胰岛素或磺脲类药物联合二甲双胍治疗对2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响

2型糖尿病(T2DM)的发生是在胰岛素抵抗(IR)的基础上，随着病程的进展，胰岛β细胞的功能出现进行性衰变所致。在临床治疗中，采用何种方案对T2DM患者的胰岛β细胞功能有较好的保护作用，尚待解决。本研究对我院的T2DM患者用磺脲类口服降糖药加二甲双胍或胰岛素加二甲双胍强化治疗3年，观察患者治疗前后的胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗的差异。     

胰岛β细胞新生与2型糖尿病

2型糖尿病(T2DM)的主要发病机制为胰岛功能减退和胰岛素抵抗.胰岛β细胞数量减少是胰岛分泌胰岛素功能缺陷的原因之一.促进β细胞新生以增加患者的β细胞数量、保护患者的胰岛功能成为T2DM治疗的一大热点.本文将对β细胞新生与T2DM的关系进行概述.     

钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂在改善胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能方面的研究进展

钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂(SGLT-2i)是近年来研制的新型降糖药物,现已广泛用于2型糖尿病(T2DM)的治疗。近年多项研究结果显示SGLT-2i不仅可有效降低血糖,改善血压和血脂,对心血管系统和肾脏起到一定保护作用,还可改善T2DM患者的胰岛素抵抗(IR)和胰岛β细胞功能。本文将对其改善IR和胰岛β细胞功能的可能机制进行阐述。     

糖耐量受损者胰岛素敏感性及胰岛β细胞功能的研究

目的 研究糖耐量受损(IGT)者的胰岛素抵抗(IR)及胰岛β细胞功能变化。方法 选取正常糖耐量(NGT)、IGT、2型糖尿病(T2DM)者共34例，以高胰岛素正血糖钳夹技术测定IR，行静脉葡萄糖耐量试验评估胰岛β细胞分泌功能。结果 与NGT组相比，IGT组、T2DM组的IR显著升高；IGT组胰岛素第一时相分泌明显下降，空腹胰岛素(FIns)水平及第二时相分泌水平升高；T2DM组IR与IGT组处于同一水平，FIns较NGT组显著减少。结论 由NGT向IGT的演变过程中，IR和胰岛素分泌缺陷共同起作用。     

消渴灵方对老年2型糖尿病患者胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗的影响

胰岛β细胞功能异常及胰岛素抵抗（IR）是2型糖尿病（T2DM）发病的基本环节。老年T2DM患者的人数占DM总数的50％以上，老年组患者存在明显IR和胰岛素分泌缺陷。临床和实验研究发现消渴灵方有良好的降糖和改善糖尿病并发症作用心，但目前作用机制不明。我们研究消渴灵方对老年T2DM患者胰岛β细胞功能和IR的影响以探讨具体的作用机制。     

利拉鲁肽延缓2型糖尿病进展的潜在机制:中国学者的研究证据

胰岛β细胞功能障碍和IR是T2DM发生发展的重要因素。因此,保护β细胞功能和改善IR将可望延缓T2DM的进展。然而,传统降糖药物单药治疗对于延缓T2DM进展的作用非常有限。最新的研究显示,利拉鲁肽可通过多种机制保护β细胞功能和改善IR,从而延缓T2DM进展。本文将对我国学者在该领域中的相关研究进展进行综述。     

激素原转化酶2对胰岛β细胞激素分泌的影响

2型糖尿病(T2DM)以胰岛素抵抗(IR)与胰岛β细胞进行性减少为主要特征,近几年的研究结果 表明激素原转化酶2(PC2)在DM的发生、发展中扮演重要角色,成为IR与胰岛β细胞功能缺陷两大发病机制间的纽带,在β细胞进行性减少的过程中起到中心作用.本文就PC2对胰岛β细胞激素分泌的影响进行综述.     

2型糖尿病与8羟基脱氧鸟苷

2型糖尿病(T2DM)的发病机制主要为胰岛素抵抗(IR)及β细胞功能受损两方面,目前认为只有IR不足以引发DM而需同时有β细胞功能受损,IR为始动因子,β细胞功能异常为决定因子.近年来的研究认为胰岛β细胞是一个氧化应激易受损害的器官,与T2DM的β细胞功能进行性减退有关,高糖毒性及脂毒性在T2DM的发生发展过程中均起到重要作用,高糖毒性及脂毒性均与氧化应激有关,高血糖致使活性氧簇ROS增加,大大超过了机体的清除能力,ROS蓄积并导致氧化应激的发生,可引起β细胞凋亡及抑制胰岛素合成,降低外周组织对胰岛素的敏感性,导致DM的发生.     

以保护和延长β细胞功能为基础的2型糖尿病血糖控制新策略

胰岛β细胞功能缺陷和胰岛素抵抗是2型糖尿病（T2DM）最基本的病理生理学特征,两者的演变也是T2DM进展的中心环节。保护和恢复胰岛β细胞功能将是预防和治疗T2DM最重要的理念和策略。如果能恢复或逆转胰岛β细胞的功能,就一定能在很大程度上防止T2DM的发生并延缓其进展。     

β细胞“量”与2型糖尿病

<正>胰岛β细胞"质"与"量"在机体内各种激素和信号通路的调控下,发生着微妙且精细的变化,共同影响着机体调节血糖的能力。当胰岛β细胞"质"和"量"中的一个或者二者同时出现了问题,将会导致严重的后果——糖尿病(DM)。胰岛β细胞功能缺陷和胰岛素抵抗是2型DM(T2DM)的主要发病机制。其中,胰岛β细胞在T2DM发病过程中起着关键作用。这是因为当β细胞仍有足够的代偿能力时,单纯的胰岛素抵抗(IR)     

空腹高血糖对2型糖尿病患者精氨酸刺激试验的影响

目的探讨2型糖尿病(T2DM)血糖水平与胰岛素释放的关系,以了解葡萄糖毒性对胰岛β细胞分泌功能的影响。方法观察146例T2DM患者精氨酸刺激后真胰岛素(TI)、胰岛素原(PI)水平的变化。以胰岛素抵抗(IR)指数作为估测IR的简易参数,并比较T2DM患者在不同FPG状态下,胰岛素分泌减退的检出率的差异。结果(1)T2DM主要表现为IR伴胰岛素分泌不足。(2)比较不同FPG水平T2DM人群中精氨酸刺激后胰岛素分泌减退的检出率:当FPG≥11mmol/L时其检出率明显增加,提示高浓度葡萄糖抑制胰岛素分泌功能的阈值可能在11mmol/L左右。结论葡萄糖毒性作用干扰对β细胞分泌功能的判断,因此,在临床上将T2DM患者的FPG控制在11mmol/L以下进行精氨酸刺激试验,能较为确切地反映其真正的胰岛β细胞功能。     

2型糖尿病病人的非糖尿病一级亲属胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗的研究

目的　研究 2型糖尿病 (T2DM )及 2型糖尿病病人的非糖尿病一级亲属胰岛 β细胞功能、胰岛素抵抗 (IR)及早期胰岛素分泌功能 ,探讨其在糖尿病发生发展中的作用。方法　选取 59例正常对照组、58例T2DM病人糖耐量正常的T2DM病人一级亲属及 38例T2DM ,他们的体重指数 (BMI)均 <2 5kg/m2 ,计算并比较三组的血清胰岛素、血糖及稳态模型胰岛素抵抗指数 (HOMA IR)、β细胞功能指数 (HOMA β)及胰岛早期分泌指数 (△I30 /△G30 )。结果　非肥胖的糖耐量正常的一级亲属组的HOMA IR均高于正常对照 (P <0 0 5) ,但低于T2DM组 ;而HOMA βTI一级亲属组低于对照组 (P <0 0 5) ,但高于T2DM组 (P <0 0 1 ) ;△I30 /△G30 显示一级亲属组低于对照组 (P <0 0 5)。结论　非肥胖 2型糖尿病一级亲属在糖耐量正常时就已经存在胰岛β细胞功能的受损、胰岛素抵抗及胰岛素早期分泌指数减低 ;IR并非继发于肥胖和高血糖症。     

胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗的影响

目的探讨阶梯式胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病（T2DM）患者胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗（IR）的影响及机制。方法初诊T2DM患者61例,进行为期2周的胰岛素强化治疗和后续10周的预混胰岛素治疗,比较治疗前后FPG、2hPG、HbA1c、Fins、2hIns、FC-P、2hC-P、TC、TG、胰岛β细胞分泌指数（HOMA-β）和胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）的变化。结果治疗后患者FPG、2hPG、HbA1 c和HOMA-IR显著下降,而Fins、2hIns、FC-P、2hC-P和HOMA-β显著上升。结论对血糖明显升高的初诊T2DM患者,短期胰岛素强化治疗及后续数周预混胰岛素皮下注射治疗可有效控制血糖,明显改善胰岛8细胞功能并减轻IR。     

2型糖尿病的胰岛β细胞衰竭新机制——胰岛β细胞去分化

T2DM是以IR和胰岛β细胞功能衰竭为主要病理生理基础的慢性代谢性疾病。胰岛β细胞凋亡增加和去分化均是导致胰岛β细胞功能衰竭的机制。但近年来研究显示,胰岛β细胞去分化可能较细胞凋亡在T2DM中更为重要。叉头框转录因子O亚族1(FoxO1)缺乏是导致胰岛β细胞去分化主要原因。而进一步研究发现,胰岛β细胞去分化的过程是可逆的,这为预防和治疗T2DM提供更多的思路和可能。     

不同方式胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响

<正>2型糖尿病(T2DM)的发病率呈不断增高的趋势,如果血糖控制不理想,长期严重高血糖会导致胰岛β细胞功能出现不可逆的损害,甚至出现细胞凋亡〔1〕。因此,治疗的关键是提高机体组织对胰岛素的敏感性,同时最大程度保护胰岛β细胞功能〔2〕。本文选用两种胰岛素强化治疗方式,探讨其对胰岛β细胞功能及血糖的影响。     

2型糖尿病病程进展与胰岛素强化治疗

T2DM是一种进展性疾病,患者胰岛β细胞功能的不断下降导致血糖逐渐恶化,而改善胰岛β细胞功能的干预措施则可延缓高血糖进展。胰岛素强化治疗能更好地保护胰岛β细胞功能、改善血糖控制,因此,在T2DM病程的各个阶段对患者进行胰岛素强化治疗均具有显著的临床获益。在实现胰岛素强化治疗过程中,餐后血糖(PPG)的管理尤为重要,基础—餐时胰岛素方案精细灵活,可以满足患者不断进展的治疗需求。胰岛素类似物能更好地模拟生理性胰岛素分泌,以门冬胰岛素为代表的速效胰岛素类似物和基础胰岛素联合使用或应用于持续皮下胰岛素输注(CSII)中,其作为强化治疗方案的有效性和安全性已得到一系列研究证据的支持。     

胰岛素增敏剂对2型糖尿病患者一相分泌的影响

胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能缺陷是引起2型糖尿病(T2DM)的主要病理生理机制〔1〕,其中胰岛β细胞功能缺陷是T2DM发生、发展的关键。英国前瞻性糖尿病研究(UKPDS)结果表明:T2DM患者在临床高血糖出现之前的若干年即已发生胰岛细胞分泌功能的减退,在糖尿病的自然病程中,胰岛素分     

耗竭T细胞对1型糖尿病的研究进展

T1DM是遗传和环境因素共同作用导致的自身免疫性疾病。由于自身免疫攻击，CD8T细胞持续性破坏胰岛β细胞，胰岛β细胞血糖调节功能降低直至丧失，患者需终身依赖胰岛素治疗。免疫反应诱导免疫耐受，中断自身免疫攻击。耗竭T细胞（Tex）是外周免疫耐受的组成部分，在T细胞效应阶段发挥调节作用和胰岛β细胞功能保护相关。本文综述Tex对T1DM的研究进展。     

胰岛素抵抗者的葡萄糖刺激胰岛素分泌的增强作用受损

T2DM根据IR和胰岛β细胞功能障碍进行分类,后者可能是β细胞胰岛素信号缺陷引起的。为了评估IR人群较之胰岛素敏感人群在胰岛素在调节葡萄糖刺激的胰岛素分泌(GSIS)方面的作用,美国研究者对10例IGT患者,11例T2DM患者以及8名健康对照者进行了研究。输注生理盐水或采用B28-Asp-胰岛素进行正常血糖-高血胰岛素钳夹试验4h后给予右旋糖     

不同治疗方法对初发2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响

选择初发T2DM患者85例,随机分为治疗组45例,对照组40例,分别治疗半年,比较治疗前后空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）、C肽及HOMA—β、HOMA—IR。结果：治疗后治疗组比对照组胰岛功能有较大改善,有统计意义。结论：T2DM患者早期胰岛素治疗有助于胰岛β细胞功能的恢复。