肠屏障损伤后通透性与形态学改变的相关性研究

目的 观察大鼠应激下肠屏障损伤后通透性与形态学改变的相关性研究。方法 建立大鼠失血性休克模型,分别于复苏后1、3、6、12、24 h时间段观察肠黏膜形态学改变,包括常规检查、绒毛改变和肠上皮损伤指数;同时通过口服乳果糖和甘露醇,检测尿中二者的比值的变化来观察肠通透性改变情况。结果 休克复苏后肠道上皮产生明显的损伤改变,复苏后1 h最明显,3 h起局部肠黏膜开始出现修复,6 h大部分修复,24 h肠黏膜结构恢复正常,肠黏膜绒毛高度呈进行性下降;乳果糖甘露醇比值(L/M)于3、6 h达高峰,12、24 h仍高于对照组。结论 应激状态下肠屏障严重受累,其通透性的恢复明显滞后于形态学重建,肠黏膜形态学改变与肠通透性可能无直接关联性     

大鼠失血性休克复苏早期肠黏膜损伤与修复的形态学观察

目的观察失血性休克复苏后早期，大鼠肠黏膜损伤修复的形态学特征。方法建立失血性休克致肠缺血-再灌注模型，通过光镜和电镜观察不同阶段肠黏膜的改变及肠上皮损伤指数。结果从复苏0h起回肠和空肠肠道上皮就发生明显的损伤改变，至3h损伤改变仍然存在，以1h最为明显；3h起部分肠黏膜即出现修复现象，6h大部分黏膜已修复，24h肠黏膜结构恢复正常；大肠与小肠在损伤和修复的变化过程方面基本相同，但其程度明显低于小肠；小肠黏膜厚度和绒毛高度1h后逐渐减少，大肠各组间则无明显变化。结论失血性休克致肠缺血-再灌注损伤早期肠黏膜屏障受累，同时损伤的肠黏膜能够得到快速修复重建，大肠比小肠具有更强的抗损伤能力。     

大鼠肠缺血再灌注损伤的实验研究

目的:通过大鼠失血性休克模型,探讨肠缺血再灌注损伤后肠黏膜的损伤情况及肠屏障功能的变化。方法:SD大鼠40只,分对照组(假休克)和休克组,后者又分为休克复苏后1h、3h和6h3小组,每小组大鼠10只。颈动脉和颈静脉插管,通过放血使大鼠的平均动脉压降至40mmHg,持续70min后回输血和生理盐水复苏,血压平稳后分别以各时点取血和回肠标本进行组织学、肠黏膜损伤度检查和D-乳酸(D-LAC)、二胺氧化酶(DAO)活性测定。结果:大鼠失血性休克后,肠黏膜明显受损,组织学检查主要为黏膜的水肿、灶性坏死、绒毛脱落及炎性细胞浸润,复苏后1h、3h、6h肠黏膜损伤指数分别达3.0、2.4、1.6;外周血DAO活性升高显著(与对照组相比,1h、3h和6h组P值均<0.05);D-LAC于复苏后1h后显著升高(与对照组相比,P<0.05)。结论:大鼠失血性休克后肠黏膜明显损伤,肠通透性增加。     

肝外伤后不伴失血性休克肠屏障功能的变化

目的探讨不伴失血性休克状态下的不同的程度创伤性肝破裂后肠屏障功能变化及临床意义。方法检测84例不伴失血性休克的不同程度创伤性肝破裂患者在术前和术后血浆D-乳酸、二胺氧化酶、内毒素水平,30例腹股沟疝患者为对照组。结果肝破裂Ⅱ级以上者的血浆D-乳酸、二胺氧化酶、内毒素水平明显增高,肝破裂Ⅲ级以上者伤后6h血浆D-乳酸、二胺氧化酶、内毒素水平明显增高,伤后72h仍明显增高（P〈0．01）。结论不伴失血性休克状态下的创伤性肝破裂同时有肠屏障的损害,伤势越严重,肠屏障的损害出现越早,且越严重;创伤性肝破裂后应注意保护肠屏障,伤势越重越应尽早保护肠屏障。     

眼镜蛇毒因子对创伤失血性休克大鼠肠道的作用

目的观察眼镜蛇毒因子（CVF）抑制补体激活对创伤失血性休克大鼠肠道的影响。方法雄性SD大鼠建立创伤失血性休克模型,随机分成对照组和CVF组,根据观察时间点的不同各组再分为休克前、复苏后1、6、24h时相组。结果对照组大鼠复苏后1h血总补体活性（CH50）水平迅速下降,血内毒素（LPS）浓度、肠黏膜损伤评分均明显升高,随后2个时间点快速恢复至休克前水平;二胺氧化酶（DAO）活性在随后1h和6h时相明显升高,然后快速下降。CVF组大鼠除CH50水平始终〈5％,其余各指标复苏后1h仅略升高,其复苏后各时相组均较对照组相应时相组明显降低。结论在创伤失血性休克中使用补体抑制剂可明显减轻补体激活导致的肠道损伤及肠屏障破坏,减少内毒素移位的发生,明显降低血浆内毒素含量。     

不同血管活性药物对脓毒症休克兔肠屏障的影响

目的 评价不同血管活性药物对脓毒症休克兔肠黏膜通透性影响.方法 采用盲肠结扎穿孔联合静脉注入内毒素制备脓毒症休克模型,将63只新西兰大白兔随机分为假手术对照组(A组,n=7)、造模组(B组,n=14)、多巴胺组(C组,n=14)、去甲肾上腺素+多巴酚丁胺组(D组,n=14)和去甲肾上腺素+精氨酸升压素(arginine vasopressin,AVP)组(E组,n=14),各组分别于造模后3、6 h 2个时相点处死7只,留取尿标本测定各时相点乳果糖与甘露醇比值(lactulose/mannitol, L/M) ,并留取回肠标本作光镜和电镜检查.结果 各组尿中L/M值在各时相点均高于A组;C组与B组比较,尿中L/M值在3、6 h差异均无统计学意义(P>0.05);D组尿中L/M值在3 h显著低于B组(P<0.05);E组尿中L/M值在3、6 h均显著低于B组(P<0.05).形态学观察发现D、E组回肠损伤明显轻于B、C组.结论 脓毒症休克时肠黏膜屏障损伤严重;去甲肾上腺素联用多巴酚丁胺或小剂量精氨酸升压素可以有效缓解脓毒症休克引起的肠形态和肠通透性改变;去甲肾上腺素联用小剂量精氨酸升压素效果可能更持久.     

益肠抗癌方对结肠癌术后化疗患者疗效、免疫功能及肠黏膜屏障的影响

目的：探究结肠癌术后化疗患者应用益肠抗癌方对肠黏膜屏障及免疫功能的影响。方法：选取商丘市第一人民医院2020年12月—2022年12月82例结肠癌术后患者作为研究对象,采用随机数字表法进行分组,对照组给予化疗方案,观察组加用益肠抗癌方,比较2组患者疗效、免疫功能免疫球蛋白M、免疫球蛋白G免疫球蛋白A及肠黏膜屏障血管内皮生长因子、转化生长因子-β1、血浆内毒素含量、尿乳果糖/甘露醇比值及不良反应。结果：治疗8周后,观察组患者免疫球蛋白G、A、M水平高于对照组（P<0.05）;观察组内毒素水平及尿乳果糖/甘露醇比值低于对照组（P<0.05）,血管内皮生长因子、转化生长因子-β1水平低于对照组（P<0.05）;观察组总有效率63.41%高于对照组41.46%(P<0.05);观察组发生胃肠道反应、周围神经病变及肝功能异常例数均低于对照组（P<0.05）。结论：应用益肠抗癌方治疗结肠癌术后化疗患者效果明显,可改善患者肠黏膜屏障功能及免疫功能,并减少化疗引起的不良反应,值得临床参考应用。     

肠淋巴途径在失血性休克大鼠肠源性细菌/内毒素移位发病学中的作用

目的观察失血性休克大鼠肠系膜淋巴液及门静脉血毒性物质的变化，同时观察结扎肠系膜淋巴管对重症失血性休克大鼠器官内毒素（ET）及肠系膜淋巴结和脾脏组织细菌培养的影响，探讨肠淋巴途径在休克大鼠肠源性细菌／内毒素移位（BET）发病学中的作用。方法雄性Wistar大鼠24只被随机分为休克组及对照组。复制重症失血性休克大鼠模型后，分别留取休克淋巴液、休克门静脉血、正常淋巴液、正常门静脉血，检测其中的ET、肿瘤坏死因子-α（TNF～α）、白细胞介素-6（IL-6）水平。另取30只大鼠被随机分为假手术组、休克组、结扎组。休克组与结扎组复制重症失血性休克大鼠模型。结扎组于休克复苏后行肠系膜淋巴管结扎术，分别于休克输液复苏3h和6h后，制备肺、肝、心、肾组织匀浆，检测其中ET含量；制备肠系膜淋巴结和脾组织匀浆，进行细菌培养。结果休克淋巴液中ET、TNF—α、IL-6的含量均显著高手休克血浆、正常血浆和正常淋巴液（P均〈0．01）；失血性休克大鼠输液复苏后3h和6h肺、肝、心、肾组织中ET含量均显著高于假手术组与结扎组（P〈0．05或P〈0．01）；休克组大鼠复苏后3h和6h肠系膜淋巴结及脾组织中均可见细菌生长，而结扎组大鼠相应组织中则无细菌生长。结论肠淋巴途径在失血性休克致大鼠肠道屏障功能下降、引起肠源性BET的发病学中具有首要作用。     

急性重症胰腺炎患者肠黏膜屏障功能的改变

目的:探讨急性重症胰腺炎(SAP)的肠道黏膜屏障功能改变的机制,以期提高对SAP的治疗策略。方法:36例SAP患者入院当天采血检测二胺氧化酶(DAO)、内毒素(endotoxin,ET)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、一氧化氮(NO)的浓度。并用带特殊电化学检测器的高压液相色谱法(HPLC)检测尿中乳果糖与甘露醇排泄率比值。以30名健康志愿者作为正常对照组。结果:同正常对照组相比较,SAP患者尿中乳果糖与甘露醇排泄率比值明显升高(P<0.01);血中ET、NO、TNFα、DAO的水平显著增加(P<0.01)。结论:急性重症胰腺炎患者的肠黏膜屏障受损,肠黏膜通透性增高。ET、NO、TNFα单独或协同参与肠黏膜屏障的损害。DAO升高提示肠道黏膜的完整性受到破坏。     

左旋精氨酸在肠黏膜损伤修复中的作用机制

研究表明，严重创伤、感染、休克等外科重症可损害肠黏膜屏障功能，而肠黏膜损伤后继发的肠道细菌、内毒素移位又成为全身炎症反应综合征（SIRS）甚至多器官功能障碍综合征（MODS）发生的基础，因此如何保护肠黏膜屏障功能和促进肠黏膜损伤后修复，成为临床上急需解决的一个问题。现就近年来有关左旋精氨酸（L—Arg）在促进肠黏膜损伤修复中的作用机制综述如下。     

二胺氧化酶在创伤后肠道损伤中变化及意义

目的：探讨血二胺氧化酶（ＤＡＯ）在严重创（烧）伤后肠粘膜屏障功能损伤中的变化及意义。方法：测定多种伤（烧）伤动物模型和烧伤患者或（和）组织ＤＡＯ活性,结合相关指标和小肠组织病理变化探讨肠粘膜屏障功能损伤。结果：严重创伤后的前２４小时即见血ＤＡＯ显著升高,表明创伤早期即有肠粘膜屏障功能的损伤。②血浆ＤＡＯ的变化与小肠组织ＤＡＯ的变化呈负相关,与内毒素（ＬＰＳ）、血乳酸（Ｌａｃ）、Ｄ－乳酸、肿瘤坏死因     

Effect of hemorrhagic shock on bacterial translocation, intestinal morphology, and intestinal permeability in conventional and antibiotic-decontaminated rats

Bacterial translocation and ileal and cecal injury have been shown to occur 24 h after limited periods of hemorrhagic shock. The present studies were performed to determine the temporal sequence of mucosal injury, permeability, and bacterial translocation after hemorrhagic shock. The results indicated that bacterial translocation and mucosal injury have occurred by 2 h after a 30-min episode of shock (mean arterial pressure 30 mm Hg). Although the histologic extent of the intestinal mucosal injury was less at 2 h postshock than at 24 h postshock, at both times intestinal barrier function was lost as measured by permeability to horseradish peroxidase. Since the role of translocating bacteria in potentiating the loss of intestinal barrier function after shock is unclear, the second goal was to determine whether the extent of shock-induced mucosal injury and permeability could be reduced or abrogated by antibiotic decontamination of the gut. The extent of shock-induced mucosal injury and intestinal permeability was similar between rats with a normal gut flora (greater than 10(6) bacteria/g cecum) and antibiotic-decontaminated rats (less than 10(3) bacteria/g cecum) 2 h postshock, although the incidences of bacterial translocation were 67% and 0, respectively. Thus, shock-induced mucosal permeability and injury appear not to be directly related to the presence of translocating bacteria.     

高血糖素样肽-2对大鼠失血性休克复苏后肠道免疫功能的影响

目的 研究高血糖素样肽-2(Glucagon-1ike peptide-2，CLP-2)对大鼠失血性休克复苏后胆汁中分泌型IgA(sIgA)、肠黏膜蛋白质和DNA含量的影响。方法 采用大鼠经股动脉放血及自体血回输的方法复制休克复苏模型，连续腹腔注射GLP-2，7d后收集大鼠胆汁测定sIgA、采集门静脉血测定血内毒素及制备小肠黏膜标本测定小肠黏膜蛋白质和DNA含量。结果 休克复苏组胆汁中sIgA仅为对照组的78％左右，而GLP-2组与对照组接近；小肠黏膜蛋白质和DNA含量GLP-2组显著高于休克复苏组，门静脉血内毒素也显著减少。结论 GLP-2能够改善大鼠休克复苏后肠道免疫功能，从而减轻内毒血症。     

双歧杆菌对烫伤大鼠肠道黏膜机械及生物屏障的改善作用

目的 :探讨严重烫伤后补充外源性双歧杆菌对肠黏膜机械及生物屏障的保护作用及其对肠道细菌或内毒素移位的影响。方法 :70只 Wistar大鼠按随机数字表法分为烫伤对照组 ( BC)、烫伤治疗组 ( BT)和假伤对照组 ( NC)。BT组伤后灌饲双歧杆菌悬液 ( 5× 10 1 2 CFU/ L) 1.5 ml,2次 / d。观察细菌或内毒素移位、肠黏膜菌群和肠黏膜损伤情况等。结果 :1伤后 3 d,BC、BT组细菌移位率分别为 42 %和 16 % ( P=0 .0 0 40 ) ,5 d分别为30 %和 6 % ( P=0 .0 0 2 0 ) ;伤后 1d,BC组内毒素水平显著高于 BT组。 2 BC组回盲部黏膜菌群中双歧杆菌量仅为 NC组的 1/ 10～ 1/ 6 0 ,BT组双歧杆菌量明显增多 ;BC组大肠杆菌量在 1、3 d增加约 2 0～ 30倍 ,但 3 d后BT组大肠杆菌量显著减少并接近正常水平。 3回肠黏膜损伤以 1、3d最为明显 ,BC组伤后 5 d损伤评分仍明显高于 NC组 ( P<0 .0 5 ) ;BT组 3d时已明显修复 ,5 d已与 NC组无明显差异。结论 :补充外源性双歧杆菌能促进烫伤后受损肠黏膜屏障和生物屏障修复 ,有效防治肠道细菌或内毒素移位。     

早期复苏中高渗盐胶体对小肠黏膜形态学的影响

目的 观察高渗盐复合胶体液在失血性休克早期复苏中对小肠黏膜形态学特征的影响.方法 36只SD大鼠随机分为三组,通过控制性颈动脉放血制成失血性休克模型,分别应用相同容量的乳酸钠林格氏液、7.5%高渗盐水和琥珀酸明胶的混合液、ATP-MgCl2-乳酸钠林格氏液进行液体复苏,复苏结束后2 h处死动物,取末端回肠,常规固定切片染色,以光学图像分析法观察比较复苏后回肠黏膜的黏膜厚度和绒毛长度以及回肠黏膜上皮损伤指数等.结果 三组复苏方案之间的回肠黏膜损伤指数比较有显著性差异（P＜0.05）,高渗盐明胶组的回肠黏膜损伤指数最小.三组复苏方案之间的回肠黏膜厚度和绒毛长度比较均无显著性差异.结论 高渗盐复合胶体溶液在控制性失血性休克的早期复苏中对回肠黏膜的形态学损伤较小,能相对较好地保护肠黏膜物理屏障.     

创伤性脑损伤患者肠屏障功能研究现状

文章归纳了肠屏障的组成和创伤性脑损伤后肠黏膜结构的病理改变等关键问题.指出了肠黏膜缺血缺氧和缺血再灌注、炎症介质、内毒素、饥饿和营养不良是创伤性脑损伤肠屏障功能障碍的原因,并综述了肠内营养对其保护作用的主要研究进展.     

ghrelin对失血性休克大鼠胃黏膜的保护作用

目的 探讨重组大鼠ghrelin对失血性休克大鼠胃黏膜损伤的影响.方法 18只健康雄性SD大鼠被随机分为对照组、失血性休克组、ghrelin治疗组3组.每组6只.失血性休克组及ghrelin治疗组制备失血性休克模型.ghrelin治疗组休克复苏的同时经颈内静脉推注重组大鼠ghrelin 20μg/kg.于复苏后2 h使用激光多普勒血流仪测定大鼠胃黏膜血流量;用光镜及透射电镜观察胃黏膜损伤情况.结果 失血性休克组胃黏膜血流量较对照组明显降低(260.4±49.6)bpu比(418.6±57.3)bpu,P<0.013,胃黏膜细胞坏死、脱落、溶解,局部溃疡形成.ghrelin治疗组胃黏膜血流量较失血性休克组明显提高((352.9±72.9)bpu比(260.45±49.6)bpu,P<0.05),且与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);胃黏膜损伤显著改善.结论 重组大鼠ghrelin能够提高失血性休克大鼠胃黏膜血流量,改善胃黏膜缺血/再灌注损伤.