玉郎伞多糖对体外BALB/C小鼠淋巴细胞和巨噬细胞分泌细胞因子的影响

目的:探讨玉郎伞多糖（YLSPS）体外对BALB/C小鼠淋巴细胞、巨噬细胞分泌肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、γ-干扰素（IFN-γ）及白细胞介素-2（IL-2）的影响及作用机制。方法:分离BALB/C小鼠腹腔巨噬细胞和脾淋巴细胞,分为空白对照组、LPS或ConA对照组和各浓度YLSPS组(50,100,200 mg·L^-1),MTT法检测脾淋巴细胞增殖,ELISA法检测细胞培养液中TNF-α、IL-6、IFN-γ、IL-2的浓度,RT-PCR法检测TNF-α、IL-6、IFN-γ、IL-2 mRNA的表达。结果:各浓度YLSPS组能剂量依赖性地促进BALB/C小鼠脾淋巴细胞增殖和TNF-α、IL-6、IFN-γ、IL-2的分泌,显著增强这些细胞因子的mRNA的表达（P<0.01或P<0.05）。结论:YLSPS体外能促进BALB/C小鼠脾淋巴细胞和腹腔巨噬细胞分泌IFN-γ、IL-2、TNF-α和IL-6,其作用机制可能与上调上述细胞因子mRNA表达有关。     

雷帕霉素对小鼠脾淋巴细胞走后门殖及产生细胞因子的影响

目的：研究雷帕霉素（RAPA）对ConA、PHA、LPS诱导的小鼠脾细胞增殖反应,混合淋巴细胞反应,脾T淋巴细胞亚型及细胞因子IL-2、IFN-γ、TNF-α含量的影响。方法：MTT法测定淋巴细胞增殖实验、混合淋巴细胞反应,流式细胞法测定脾T淋巴细胞亚型,结晶紫染色法测定TNF-α,E-LASI法测定IL-2,IFN-γ。结果：RAPA可显著抑制ConA、PHA和LPS诱导的小鼠脾细胞增殖和混合淋巴细胞反应（MLR）,对小鼠脾T淋巴细胞亚型无明显影响。RAPA还可明显抑制小鼠脾淋巴细胞分泌IL-2,IFN-γ,但对小鼠腹腔巨噬细胞分泌TNF-α无效。结论：RAPA抑制小鼠免疫功能的作用机制与CsA不同。     

scBsAb1/17双特异性抗体对小鼠类风湿性关节炎模型的治疗效果

目的比较不同剂量scBsAb1/17对Ⅱ型胶原(CII)诱导类风湿性关节炎(CIA)模型小鼠的治疗效果,及scBsAb1/17双特异性抗体与单价抗体(anti-IL-1βscFv和anti-IL-17scFv)在CIA模型小鼠中的治疗效果。方法利用CII建立小鼠类风湿性关节炎模型,小鼠成模后开始治疗,每2 d给药1次,治疗29 d。治疗结束后对小鼠关节炎指数进行临床评分,检测各组小鼠血清中CII抗体、CII特异性刺激的脾细胞增殖指数和脾脏中IL-2、IL-1β、IFN-γ、IL-6和TNF-α等细胞因子的表达水平。结果与CIA模型对照组相比,所有治疗组都能明显减轻CIA小鼠的临床症状,并明显降低血清中CII抗体水平、脾细胞增殖指数及脾脏中TNF-α、IL-6、IL-2、IL-1β和IFN-γ的表达量。相同剂量下scBsAb1/17治疗组的脾细胞增殖指数明显低于anti-IL-1βscFv治疗组(P<0.05);并且scBsAb1/17治疗组小鼠脾脏中IL-6、IL-2、IL-1β和IFN-γ的表达量明显低于anti-IL-1βscFv和anti-IL-17AscFv单独治疗组(P<0.01或P<0.05)。结论 scBsAb1/17及单价抗体对CIA模型小鼠都有治疗效果;不同剂量scBsAb1/17对CIA模型鼠的治疗效果呈剂量依赖性;相同剂量条件下,scBsAb1/17的治疗效果要优于单价抗体。     

豹皮樟总黄酮对胶原性关节炎大鼠腹腔巨噬细胞产生细胞因子及其免疫功能的影响

目的研究豹皮樟总黄酮(total flavonoids of LitseacoreanaLeve,TFLC)对胶原性关节炎大鼠(collagen-inducedarthritis,CIA)腹腔巨噬细胞(peritoneal macrophage,PMΦ)产生细胞因子及其免疫功能的影响。方法Ⅱ型胶原蛋白(collagenⅡ,CII)和氟氏完全佐剂(CFA)诱导大鼠胶原性关节炎(CIA)模型,采用体重、足爪肿胀及病理组织学变化等指标评价TFLC对CIA大鼠的治疗作用;无菌取PMΦ,体外用药(TFLC0.05、0.5、5mg·mL-1),采用小鼠胸腺细胞增殖法检测CIA大鼠PMΦ分泌白细胞介素1(interleukin-1,IL-1)的水平,小鼠脾淋巴细胞增殖法检测CIA大鼠脾细胞分泌白细胞介素2(interleukin-2,IL-2)的水平,放射免疫测定法和反转录RT-PCR法分别检测CIA大鼠PMΦ中肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的分泌和表达,中性红法测定CIA大鼠PMΦ的吞噬功能。结果TFLC(50、100、200mg.kg-1)能抑制关节肿胀,增加CIA大鼠体重,改善膝关节病理损伤。TFLC(0.05、0.5、5mg·mL-1)可降低CIA大鼠PMΦ过强的吞噬功能,下调脾细胞IL-2的分泌水平和腹腔巨噬细胞IL-1的分泌水平,同时抑制PMΦTNF-α的分泌水平以及TNF-αmRNA的表达。结论TFLC对CIA大鼠关节炎具有明显抑制作用,其抗炎和免疫抑制作用与其降低CIA大鼠PMΦ过强的吞噬功能,抑制细胞因子的分泌和表达有关。     

PPARγ对RAW264.7小鼠巨噬细胞异质性的影响

目的 探讨PPAR γ对缺氧复氧RAW264.7小鼠巨噬细胞异质性的影响.方法 体外培养小鼠巨噬细胞系(RAW264.7),制备缺氧复氧模型,用慢病毒包装进行PPARγ过表达和基因沉默,细胞分为对照组、模型组、过表达PPARγ组和PPARγ基因沉默组.用ELISA法、RT-PCR、Western印迹法和免疫荧光法检测各组细胞巨噬细胞亚型M1标志物诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、M2标志物CD206及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素-γ(IFN-γ)的表达.结果 与对照组相比,ELISA法检测模型组TNF-α和IFN-γ水平明显升高(均P＜0.01),RT-PCR、Western印迹法和免疫荧光检测均显示TNF-α、IFN-γ、iNOS表达上调,CD206表达下调.与模型组相比,过表达PPARγ显著减轻了IRI导致的TNF-α、IFN-γ和iNOS表达的上调,上调了CD206表达;与此相反,PPARγ基因沉默加重IRI导致TNF-α、IFN-γ和iNOS表达上调,下调了CD206表达.结论 PPARγ在小鼠RAW264.7巨噬细胞缺氧复氧模型中参与调节巨噬细胞表型转换.     

林可霉素对类风湿性关节炎小鼠IL-17、IL-6及IFN-γ含量的影响

目的 探讨林可霉素对模型鼠脾细胞培养的上清液细胞因子白细胞介素17(IL-17)、IL-6和干扰素γ(IFN-γ)含量影响.方法 以鸡Ⅱ型胶原(CCⅡ)和完全弗氏佐剂免疫DBA/1小鼠,建立小鼠胶原诱导性关节炎(CIA)动物模型.设正常对照组、CIA动物模型组和林可霉素CIA动物模型组,每组各6只.收集脾细胞培养的上清液,采用ELISA测定IL-17、IL-6及IFN-γ含量.结果 林可霉素CIA动物模型组的IL-17、IL-6及IFN-γ含量均明显低于CIA动物模型组[(21.1±6.9)pg/ml vs.(33.4±10.79)pg/ml,(15.1±2.0)pg/ml vs.(22.5±5.8)pg/ml及(43.6±4.4)pg/ml vs.(59.3±16.1)pg/ml](P＜0.05).结论 林可霉素能够抑制CCⅡ诱导小鼠关节炎的免疫反应.     

双氢青蒿素保护刀豆蛋白A诱导的小鼠肝损伤及机制探讨

目的研究双氢青蒿素(dihydroqinghaosu,DQHS)对刀豆蛋白A(concanavalin A,ConA)诱导的小鼠免疫性肝损伤的保护作用及可能机制。方法小鼠尾静脉注射ConA建立肝损伤模型;改良赖式法和ELISA法分别测定DQHS预给药对该模型小鼠血浆转氨酶和TNF-α水平的影响;MTT法检测DQHS对ConA诱导体外小鼠脾淋巴细胞增殖的影响;RT-PCR检测DQHS对LPS刺激的RAW264.7巨噬细胞IL-1β和TNF-αmRNA表达水平的影响。结果与模型组比较,DQHS 40μg.g-1给药组可降低ConA诱导的肝损伤小鼠血浆转氨酶水平,各DQHS组均可降低该小鼠血浆TNF-α水平;DQHS 40μmol.L-1和100μmol.L-1处理组能抑制ConA诱导的体外脾淋巴细胞增殖,减少LPS刺激的巨噬细胞炎症因子IL-1β和TNF-αmRNA的表达。结论DQHS对ConA诱导的小鼠免疫性肝损伤有保护作用,该作用可能通过抑制脾淋巴细胞增殖和巨噬细胞相关炎症细胞因子表达来实现。     

文冠果壳苷对Aβ25-35/IFN-γ诱导小胶质细胞炎症因子的抑制作用

目的探讨文冠果壳苷对Aβ25-35/IFN-γ诱导原代小胶质细胞及N9细胞炎症因子的抑制作用。方法 Aβ25-35/IFN-γ作用于原代小胶质细胞及N9细胞24 h后,噻唑蓝(MTT)法检测细胞的存活率,Griess法检测细胞的亚硝酸盐含量,ELISA法测定IL-1β及TNF-α含量,Western印迹法检测NF-κB和MAPK路径相关蛋白表达,RT-PCR法测定TLR2及相关炎症因子mRNA的表达。结果 Aβ25-35/IFN-γ诱导小胶质细胞后,文冠果壳苷对其细胞生存率无影响,但可减少IL-1β,TNF-α及亚硝酸盐含量(P<0.05),降低NF-κB及MAPK路径相关蛋白表达(P<0.05),抑制TLR2,iNOS,COX-2,IL-1β及TNF-αmRNA表达(P<0.05)。结论文冠果壳苷可抑制炎症因子的产生,机制可能与抑制NF-κB及MAPK路径蛋白及mRNA表达有关。     

非T细胞结合肽(FNS007)对小鼠胶原性关节炎的抑制作用及其机制

目的研究非T细胞结合肽(FNS007,又称NTAP)对小鼠Ⅱ型胶原(CⅡ)诱导的关节炎(CIA)的抑制作用及其机制。方法牛CⅡ加弗氏佐剂诱导小鼠胶原性关节炎动物模型。发病小鼠随机分为6组:空白对照组、模型组、阳性药(阿巴西普)组、FNS007低剂量(1.2 mg·kg~(-1))、中剂量(2.4 mg·kg~(-1))和高剂量(4.8 mg·kg-1)治疗组,发病入组当天尾静脉注射给药,以后隔天1次,直至治疗结束。给药后d 28处死小鼠。给药期间测量小鼠爪厚度和踝关节宽度;关节评分法检测关节炎发生情况;实验结束后,酶联免疫吸附法(ELISA)测定小鼠血清中干扰素-γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)和抗CⅡ抗体水平;X线分析FNS007对CIA小鼠4爪骨损伤的作用;对小鼠踝关节进行组织病理学检查。结果与模型组比较,FNS007给药后能明显抑制CIA小鼠的爪厚度和踝关节宽度,明显降低小鼠的关节炎症评分,明显降低血清IFN-γ、IL-6及抗CⅡ抗体水平,小鼠X线评分降低,踝关节的病理损伤明显减轻。结论FNS007对CⅡ诱导的小鼠胶原性关节炎有明显抑制作用,其机制为竞争抑制T细胞活化,抑制CIA小鼠体内致炎性细胞因子的分泌,抑制抗CⅡ抗体的产生,减轻组织损伤和骨破坏,从而对小鼠CIA发挥治疗作用。     

紫花牡荆素对佐剂性关节炎小鼠足肿胀度和细胞因子的影响

目的研究紫花牡荆素对佐剂性关节炎小鼠血浆炎症相关细胞因子的作用及其与足跖肿胀度的相关性。方法 36只Bal b/c小鼠,随机分为6组:空白对照组、模型组、阳性药物组、紫花牡荆素12.5,25.0和50.0mg·kg~(-1)剂量组;小鼠右足垫皮内注射弗氏完全佐剂后连续灌胃给药12d,每日1次。第13天测量小鼠后足爪的肿胀度,第14天采血,用流式细胞仪的微球阵列(CBA)法检测佐剂性关节炎小鼠外周血中的致炎性细胞因子(IL-2、IFN-γ和TNF-α)和抗炎性细胞因子(IL-4和IL-5)的水平。结果紫花牡荆素可剂量依赖性地抑制Bal b/c小鼠后足爪的肿胀度;明显降低致炎性Th1细胞因子IL-2、IFN-γ和TNF-α的水平,显著提高抗炎性Th2细胞因子IL-4和IL-5的水平;小鼠后足爪肿胀度与血清细胞因子IL-2、IFN-γ和TNF-α的水平呈正相关,与IL-4和IL-5的水平呈负相关。结论紫花牡荆素改善佐剂性关节炎小鼠足跖肿胀度,可能是通过增加血液IL-4和IL-5含量,降低IL-2、IFN-γ和TNF-α含量,调节细胞因子平衡的结果。     

林可霉素对人外周血源性单核巨噬细胞免疫功能影响的体外研究

目的：研究林可霉素对于健康人外周血单核巨噬细胞表面分子表达的影响,探讨林可霉素对单核巨噬细胞免疫学功能的影响。方法：从健康人外周血中提取单核巨噬细胞体外培养,培养7d后将其分为霉素处理组和对照组,林可霉素处理组加入林可霉素,对照组加入0.9%氯化钠溶液,刺激48h后,流式细胞仪检测细胞表面CD80、MHCⅡ及Fas表达,ELISA法检测细胞培养上清液中细胞因子人干扰素-γ（IFN-γ）、肿瘤坏死因子α的浓度。结果：在林可霉素处理后,单核巨噬细胞抗原呈递相关分子CD80、MHCⅡ表达降低,细胞因子IFN-γ、TNF-α表达明显减少,其表面死亡受体Fas表达升高。结论：林可霉素可明显抑制单核巨噬细胞抗原呈递及细胞因子分泌等免疫功能,并诱导单核巨噬细胞死亡。     

鲨鱼软骨粉对S_(180)荷瘤小鼠免疫细胞调节功能的影响

目的研究鲨鱼软骨粉(SCP)对S180荷瘤小鼠免疫细胞功能的影响。方法鲨鱼软骨粉300、200、100mg·kg-1小鼠灌胃给药10 d。MTT法检测其对S180荷瘤小鼠脾淋巴细胞增殖功能的影响;流式细胞仪检测T淋巴细胞亚群的变化;ELISA法测定荷瘤小鼠血清中细胞因子TNF-α、IFN-γ含量。结果 SCP能提高小鼠脾淋巴细胞的增殖活性;不同程度地提高小鼠脾细胞CD4+细胞数,增加CD4+/CD8+细胞比值;明显提高小鼠巨噬细胞的吞噬活性;促进外周血清中TNF-α和IFN-γ的分泌水平。结论 SCP能提高T细胞介导的细胞免疫应答,提高巨噬细胞调节免疫应答的功能,促进TNF-α、IFN-γ等细胞因子的分泌,从而发挥其抗肿瘤作用。     

中介素通过激活AMPK信号通路对脂多糖诱导巨噬细胞极化的影响

目的探讨中介素(intermedin,IMD)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导小鼠单核巨噬细胞系RAW 264.7极化的影响及其作用机制。方法RAW 264.7细胞随机分为对照组、LPS组、LPS+IMD组、LPS+IMD+CC(AMPK抑制剂Compound C)组。Real time-PCR法检测TNF-α、CD86、iNOS、Arg^-1、CD206 mRNA表达,Western blot法检测p-AMPK、AMPK、TNF-α、IL-6和IL^-10蛋白表达,流式细胞术检测巨噬细胞亚型,ELISA法检测培养基上清IL-6和TNF-α浓度。结果与对照组及LPS组比较,IMD处理可增加AMPK磷酸化水平,增加p-AMPK/AMPK比值;与对照组相比,LPS诱导可导致巨噬细胞发生M1极化,M1型标志分子CD86、TNF-α及iNOS mRNA表达升高,M2型标志分子CD206、Arg^-1 mRNA表达降低,上调促炎因子TNF-α、IL-6表达,降低抑炎因子IL^-10表达,使M1型细胞数量增加,细胞上清中TNF-α、IL-6分泌增加;而IMD处理可抑制LPS诱导的M1极化,AMPK抑制剂Compound C组处理可在一定程度上拮抗这一作用。结论IMD通过激活AMPK信号通路抑制LPS诱导的巨噬细胞M1型极化。     

TNF受体封闭肽对大鼠佐剂性关节炎的影响

目的观察肿瘤坏死因子(TNF)受体封闭肽对大鼠佐剂性关节炎的影响。方法注射弗氏完全佐剂建立大鼠佐剂性关节炎模型,在关节局部注射TNF受体封闭肽,观察对大鼠关节肿胀度、关节组织病理改变及腹腔巨噬细胞表达IL-1β mRNA和TNF-α mRNA(RT-PCR)的影响。结果建立了与人类类风湿性关节炎极其相似的大鼠佐剂性关节炎模型;TNF受体封闭肽治疗10 d后,大鼠踝关节肿胀完全受到抑制;关节组织内炎症细胞浸润减少,炎性病理损伤明显减轻;大鼠腹腔巨噬细胞表达的TNF-α mRNA和IL-1β mRNA明显减低。结论TNF受体封闭肽通过抑制佐剂性关节炎TNF-α和IL-1的产生,而发挥抗炎作用,明显减轻关节的病理性损伤,有效抑制关节炎的临床进程。     

microRNA let-7a在刀豆蛋白A诱导的小鼠肝损伤中的作用

目的:探讨microRNA let-7a对刀豆蛋白A(Concanavalin A,ConA)小鼠肝损伤的保护作用.方法:建立ConA诱导的小鼠肝损伤模型,采用尾静脉注射let-7a慢病毒表达质粒的方法,并在造模前7d给予let-7a进行治疗干预.采用自动生化仪分析检测血清ALT变化;ELISA检测血清TNF-α、IL-6和干扰素-γ(IFN-γ)表达水平;HE染色肝脏组织病理学观察,评价let-7a治疗效果.结果:治疗组血清ALT水平较模型组明显降低(P＜0.01);与模型组相比,治疗组IL-6水平明显降低(P＜0.01),治疗组血清炎症细胞因子TNF-α、IFN-γ水平也显著下降(P＜0.05).肝脏组织病理学检查显示,治疗组较模型组肝组织损伤程度明显减轻,炎症细胞明显减少(P＜0.01,P＜0.05).治疗组小鼠生存率明显高于模型组(P＜0.01).结论:let-7a对ConA诱导的小鼠肝损伤有保护作用,该作用可能通过抑制相关炎症细胞因子TNF-α、IL-6和IFN-γ表达来实现.     

来氟米特对胶原性关节炎大鼠T细胞漂移的影响

目的 探讨来氟米特对胶原性关节炎大鼠中Th1和Th2细胞漂移的影响.方法 建立胶原性关节炎模型;来氟米特2mg/kg灌胃给药;HE染色行膝关节滑膜病理学检查并评分;称重大鼠体重和脾脏重量,计算脾脏指数;RT-PCR法检测脾淋巴细胞中T-bet mRNA和GATA-3 mRNA的表达.ELISA法检测Con A刺激的脾淋巴细胞分泌Th1和Th2型细胞因子IFN-γ和IL-4的量.结果 与模型组比较,来氟米特(2mg/kg,灌胃给药15天)明显降低CIA大鼠病理组织学评分,降低脾脏指数.与关节炎模型组比较,药物干预组GATA-3 mRNA的表达增高、IL-4的分泌增多,T-bet mRNA的表达降低、IFN-γ的分泌减少.结论 来氟米特对胶原性关节炎具有治疗作用,该作用可能和维持T细胞亚群的平衡有关.     

胶原性关节炎大鼠血清中炎性细胞因子的表达

目的观察白细胞介素-1(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-4(IL-4)和白细胞介素-10(IL-10)在Ⅱ型胶原诱导性关节炎大鼠血清中的表达.方法健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组和模型组,模型组以牛Ⅱ型胶原皮下注射诱导建立胶原性关节炎模型.采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定上述细胞因子的含量.结果与正常对照组比较,免疫后7周关节炎大鼠血清IL-1β、TNF-α含量明显升高(P＜0.01),IL-10含量明显降低(P＜0.01),IL-4含量虽低于正常对照组,但没有统计学差异(P＞0.08).结论细胞因子网络失衡与胶原性关节炎大鼠的发病相关.     

结肠癌术后辅助免疫疗法抑制肿瘤腹腔转移的免疫机制

目的探讨辅助免疫疗法促进小鼠腹腔巨噬细胞TRAIL表达,增强肿瘤细胞对化疗药物的敏感性,抑制肿瘤腹腔转移的免疫机制。方法用氟脲嘧啶(5-FU)治疗小鼠结肠癌转移模型,辅助免疫治疗,观察各组小鼠腹腔肿瘤生长情况,ELISA方法检测脾细胞培养物上清中分泌IFN-γ的水平,FSCA分析各组小鼠脾细胞内T淋巴细胞和NK细胞比例和腹腔巨噬细胞表面TRAIL的表达。结果化疗联合免疫治疗组小鼠腹腔未见肿瘤细胞生长,脾细胞内CD3+、CD4+、CD8+的T淋巴细胞和NK细胞比例明显增高,脾细胞培养物上清中分泌高水平IFN-γ,巨噬细胞表面诱导肿瘤细胞凋亡的TRAIL分子表达明显增强。结论结肠癌术后辅助性免疫治疗,能活化特异性CTL分泌IFN-γ,改善腹腔抗原提呈微环境,诱导肿瘤细胞凋亡,对化疗药物的敏感性显著增强,是有效抑制小鼠结肠癌腹腔转移的重要免疫机制。     

重组人胸腺素α原体外对IFN-γ,IFN-α及TNF-α的影响

目的体外观察重组人胸腺素α原(prothymosin α,Pro Tα)对几种重要细胞因子分泌的影响。方法用脾淋巴细胞、脾巨噬细胞及腹腔巨噬细胞,以ELISA法检测Pro Tα对IFN-γ,IFN-α和TNF-α分泌的影响。结果1×10^-7 mol·L^-1 Pro Tα明显促进脾细胞分泌IFN-γ(P<0.05),该浓度的Pro Tα也明显刺激小鼠脾巨噬细胞分泌IFN-α(P<0.01);在小鼠腹腔巨噬细胞中,Pro Tα能明显刺激IFN-α和TNF-α的分泌(P<0.01)。结论Pro Tα对细胞因子IFN-γ,IFN-α和TNF-α的分泌均有促进作用。     

DATS通过p38MAPK通路抑制LPS诱导的小鼠MH-S细胞TNF-α及IL-1β表达

目的探讨p38MAPK在二烯丙基三硫(DATS)抑制脂多糖(LPS)诱导小鼠肺泡巨噬细胞促炎细胞因子表达中的作用。方法体外培养MH-S细胞,用DATS和(或)LPS进行干预,Western blot检测细胞p38及磷酸化p38(p-p38)的表达;用LPS和(或)SB203580孵育细胞,反转录PCR检测细胞中TNF-α、IL-1βmRNA表达,Western blot检测细胞磷酸化(p-IκB)及非磷酸化IκB的表达。结果 LPS刺激MH-S细胞可导致p-p38表达增加,呈时间依赖性;用DATS(0.1、0.5、2.5、5.0 mg.L-1)预处理细胞30 min后再给予LPS刺激,p-p38表达呈剂量依赖性下降;单独DATS对p-p38表达无明显影响。p38特异性抑制剂SB203580可剂量依赖性地抑制LPS诱导的p-IκB蛋白、TNF-α及IL-1βmR-NA表达。结论 DATS可通过抑制p38MAPK通路抑制IκB磷酸化及NF-κB活化,进而下调LPS诱导小鼠肺泡巨噬细胞TNF-α、IL-1βmRNA表达。