^32P液体充孕球囊照射预防猎冠状动脉球囊损伤后细胞增殖和内膜增生

选择小型猪15头,对左前降支近中段行过度球囊扩张术,术后7头行32P液体充盈灌注球囊照射,剂量为24Gy,另8头为对照.术后35天目标血管行常规苏木素和伊红等染色;并免疫组织化学染色分析增殖细胞核抗原(PCNA)和a-smoothmuscleactin(α-SMA).通过计算机图像分析系统测定血管形态、细胞增殖百分比等.结果显示放疗组管腔面积较对照组明显增大,新生内膜面积、血管狭窄程度明显减少(P均＜0.01);放疗组较对照组内膜、中膜、外膜PCNA阳性细胞百分比明显减少(P均＜0.01).该方法操作简单,成功率高,结果表明放射性液体充盈灌注球囊行冠脉内照射预防再狭窄是有效、安全和可行的.     

32P液体球囊在血管组织中的剂量分布

目的　研究放射性液体球囊治疗冠状动脉再狭窄时在血管组织内的剂量分布。方法　用模拟实验和理论计算两种方法估算剂量分布。结果　模拟测量和理论计算的剂量平均值分别为 9 0 ,9 7mGy·min-1 ,两者差异为 7 8%。结论　3 2 P液体球囊的剂量分布在轴向上均匀 ,在径向上快速衰减     

~(32)P液体充盈球囊照射预防猪冠状动脉球囊损伤后细胞增殖和内膜增生

选择小型猪 15头 ,对左前降支近中段行过度球囊扩张术 ,术后 7头行3 2 P液体充盈灌注球囊照射 ,剂量为 2 4Gy ,另 8头为对照。术后 35天目标血管行常规苏木素和伊红等染色 ;并免疫组织化学染色分析增殖细胞核抗原 (PCNA)和α smoothmuscleactin(α SMA)。通过计算机图像分析系统测定血管形态、细胞增殖百分比等。结果显示 :放疗组管腔面积较对照组明显增大 ,新生内膜面积、血管狭窄程度明显减少 (P均 <0 0 1) ;放疗组较对照组内膜、中膜、外膜PCNA阳性细胞百分比明显减少 (P均 <0 0 1)。该方法操作简单 ,成功率高 ,结果表明放射性液体充盈灌注球囊行冠脉内照射预防再狭窄是有效、安全和可行的。     

放射性液体球囊剂量分布的影响因素探讨

目的研究放射性液体球囊在血管组织内剂量分布的影响因素。方法用模拟实验和理论计算两种方法估算注射压力对球囊的扩张能力、球囊内气泡、导管内核素对血液的不必要照射等影响因素。结果不同注射压力下球囊对血管组织产生的剂量不同，在压力大于4个大气压后，达到最大平衡。球囊内的气泡体积随着压力的增加而减少，对血管剂量的影响也变小。导管内的液体对血液组织有一定剂量的照射。结论用放射性球囊治疗患者时，注射压力、球囊内气泡和导管内的液体对剂量分布有影响。     

放射性球囊内气泡对血管组织剂量分布的影响

目的：计算放射性球囊治疗冠状动脉再狭窄时球囊内气泡对血管的剂量分布影响。方法：采用Prestwich的剂量点核函数计算球囊周围的剂量分布，计算体积为0.02mL的气泡位于球囊壁中心和边缘两种情况下对球囊周围组织的剂量分布影响，并与无气泡的液体球囊比较。结果：气泡在球囊壁中心时，影响范围为4mm,球囊两侧的剂量不均匀最大可达38％；在边缘时，影响范围为6mm，剂量不均匀达47％。结论：球囊内气泡对血管组织的剂量分布有影响。     

32P液体球囊血管内照射预防血管成形术后再狭窄

目的 探讨^32P液体球囊血管内近距离照射治疗对防止血管成形术后再狭窄的量效关系及其抑制再狭窄发生的可能机制。方法 27只雌性大白兔据动脉球囊扩张损伤后，实验组(18只)分别给予3、9、18和36Gy^32P液体球囊行内照射治疗，对照组(9只)灌注生理盐水。术后于不同时间点取材，行HE染色、增殖细胞核抗原(PCNA)免疫组织化学染色以及电镜观察血管组织形态学的改变，用计算机图像分析法测量管腔面积和内膜面积。结果 对照组血管内膜明显增生，管腔变狭窄。18Gy组血管壁平滑肌细胞增殖明显受抑，细胞凋亡增加，管腔面积无明显丢失；36GY组血栓形成明显；3和9Gy组均未观察到明显的生物效应。结论 ^32P液体球囊血管内照射可防止血管成形术后再狭窄发生，其机制可能为抑制血管壁平滑肌细胞增殖，促进其凋亡及改善血管重塑形。     

188 Re液体血管内照射防治血管内膜损伤后再狭窄的实验研究

目的　研究1 88Re液体充盈球囊导管对兔血管再狭窄模型用不同剂量内照射后对增生内膜不同的剂量效应。方法　 16只新西兰白兔分成 2组 ,一侧下肢髂动脉行内膜剥脱术后 ,通过直径 2 5mm液体1 88Re充盈球囊导管分别给以 0、8和 15Gy剂量的血管内照射治疗。其中 8只兔的另一侧髂动脉仅行内膜剥脱术作为对照。 4周后处死动物 ,取出血管。组织经HE染色、VanGieson胶原染色、α 肌动蛋白免疫组化染色 ,通过图像分析系统分析 ,测定狭窄指数和增殖指数。结果　对照组、8和 15Gy组的狭窄指数分别为 0 49± 0 0 6、0 65± 0 0 5和 0 82± 0 0 5 ,增殖指数分别为 0 5 4±0 0 9、0 48± 0 0 6和 0 3 3± 0 0 4。 15Gy组增生的内膜明显下降 (P <0 0 5 ) ,而 8Gy组与对照组比较差异无显著性 (P >0 0 5 )。免疫组化显示增生的内膜主要是平滑肌细胞 (SMCs)。结论　在兔血管再狭窄模型中 ,用1 88Re液体充盈球囊导管内照射治疗 ,当接近血管内表面的吸收剂量达到 15Gy时能安全有效地抑制内膜平滑肌的增生     

188Re灌注球囊照射预防兔血管再狭窄

目的观察188Re灌注球囊血管内照射对兔血管损伤后再狭窄的预防作用.方法应用球囊过度扩张损伤兔双侧髂动脉,随机选择一侧髂动脉进行188Re灌注球囊血管内局部照射,对受照射血管进行血管造影、组织病理学检查及增殖细胞核抗原(PCNA)染色分析.结果与非照射组血管比较,照射组血管直径较大[(1.94±0.19) vs (1.77±0.28) mm,P<0.05],新生内膜面积减少[(1.12±0.75) vs (2.17±1.21) mm2,P<0.01],狭窄面积百分比降低[(19.23±12.60)% vs (34.45±17.49)%,P<0.01],PCNA阳性率低[(3.75±2.09)% vs (5.64±1.74)%,P<0.05].0.5 mm深处组织吸收剂量为15 Gy.结论 188Re灌注球囊血管内照射能够抑制兔损伤血管再狭窄.     

预防血管内支架植入术后再狭窄的研究进展

介入微创技术,包括经皮腔内血管球囊成型(PTA)和血管内支架置入术,已成为治疗血管狭窄、闭塞的主要方法.与传统外科手术治疗相比,介入治疗具有创伤性小、技术成功率高、住院时间短、疗效好等优点,但仍然有20% ～ 50%患者术后最终发生再狭窄,影响中、远期疗效.近年来,寻求预防再狭窄和治疗金属支架置入术后管腔再狭窄已成为当...     

血管内近距离放射治疗剂量影响因素的研究

目的　研究32 P球囊预防血管再狭窄的影响因素。方法　采用组织等效血管和热释光剂量学方法。结果　 2 5mm× 2 0mm空球囊内残留32 P对血管壁造成的剂量影响是 0 92Gy min。当球囊内导管偏离中心时 ,球囊外表面的吸收剂量将降低 2 0 %。气泡位置处的吸收剂量比球囊外表面平均吸收剂量低约 30 %。结论　32 P球囊表面轴向剂量分布较均匀 ,但径向吸收剂量随距离增加迅速减少。血管内近距离放射治疗有很好的临床应用前景。     

PTA后再狭窄的血管内放射治疗研究现状

血管内放射治疗是抑制经皮血管腔内球囊扩张血管成形术(PTA)后再狭窄的一种新方法,在动物实验和临床研究中均取得明显效果。本文对血管内放射治疗抑制再狭窄的机制、放射源的选择、照射时间的选择和照射范围的界定、照射剂量的选择、放射源的传送方法和中心定位及其临床疗效和并发症作一综述。     

PTA后再狭窄的血管内放射治疗研究现状

血管内放射治疗是抑制经皮血管腔内球囊扩张血管成形术(PTA)后再狭窄的一种新方法,在动物实验和临床研究中均取得明显效果.本文对血管内放射治疗抑制再狭窄的机制、放射源的选择、照射时间的选择和照射范围的界定、照射剂量的选择、放射源的传送方法和中心定位及其临床疗效和并发症作一综述.     

血管活性肽在血管再狭窄中的作用

因介入技术的发展和介入器材的不断开发应用，经皮穿刺血管腔内球囊成形术成为治疗冠心病等血管狭窄性疾病的重要措施，但术后发生的再狭窄仍是影响其疗效的主要因素之一。再狭窄发生的确切机制目前尚未完全清楚。大量的临床资料和实验研究表明，血管平滑肌细胞(Vascular smooth muscle cell，VSMC)增殖和内膜增厚是再狭窄(RS)的主要病理特征。     

生长因子与血管成形术后再狭窄

血管成形术后再狭窄近十多年来一直是医学界研究的热点和难点。冠状动脉球囊成形术后的再狭窄率达32%～57%。周围血管,尤其是腘下动脉再狭窄的发生率高达40%～60%。尽管应用血管内支架治疗,也不能摆脱再狭窄的发生。实际上,多数内支架的成功治疗可能源于其优良的即时后扩张效应,而不是消除再狭窄或再闭塞的发生。目前认为再狭窄发生的可能机制主要为损伤后新内膜的过度增生及动脉的再塑型两方面。随着研究的不断深入,生长因子在再狭窄中的作用近十多年来已逐渐被认识和了解。生长因子如血小板衍化生长因子(PDGF),碱性成纤维细胞生长因子     

反义寡核苷酸与血管内皮生长因子对血管成形术后再狭窄的影响

目的 探讨反义寡核苷酸和血管内皮生长因子联合应用对血管成形术后再狭窄的影响. 资料与方法 中国大耳白兔56只,分为8组,每组7只;髂总动脉球囊拉伤后,分别给予反义寡核苷酸或/和血管内皮生长因子,取病理切片对再狭窄程度进行评价; 采取免疫组织化学及Western Blotting以细胞增殖抗原的表达对反义寡核苷酸和血管内皮生长因子的效果进行评价. 结果 反义寡核苷酸与血管内皮生长因子各组均能减轻球囊损伤后再狭窄,反义寡核苷酸与血管内皮生长因子联合应用显著减轻再狭窄且两者间无交互作用(P>0.7). 结论 反义寡核苷酸与血管内皮生长因子联合应用显著减轻再狭窄且两者之间无交互作用.     

放射性血管内支架——防治冠状动脉再狭窄

血管再狭窄是冠状动脉内支架植入术失败的主要原因之一,新生血管内膜过度增殖与血管再狭窄密切相关,低剂量的放射性能抑制血管损伤后血管内膜的过度增生,放射性血管内支架是一种很有希望的能降低血管再狭窄发生率的新型血管内支架。     

放射性血管内支架——防治冠状动脉再狭窄

血管再狭窄是冠状动脉内支架植入术失败的主要原因之一，新生血管内膜过度增殖与血管再狭窄密切相关，低剂量的放射性能抑制血管损伤后血管内膜的过度增生，放射性血管内支架是一种很有希望的能在管再狭窄发生率物血管内支架。     

放射性支架对血管成形术后再狭窄的预防作用

自血管内支架问世以来,经皮穿刺腔内冠状动脉成形术后的再狭窄发生率下降了10%,支架已经成为目前预防再狭窄的主要手段,但是支架置入后的再狭窄率仍高达20%-30%,放射性支架的引入为这一领域的研究和应用带来了新的活力。     

生物可降解性支架的现状与展望

自Ｄｏｔｔｅｒ[1] 于 196 9年首次将不锈钢丝绕制成的弹簧管状支架置入犬的动脉内并证实金属内支架可嵌入血管壁维持血管的通畅以来 ,血管金属内支架已广泛地用于治疗各种血管狭窄性病变 ,支架在金属材料及其类型上取得了很大的改进 ,支架的制作工艺也逐步趋向完善。同时由于血管球囊扩张及支架置入引起的血管内皮损伤、肌层平滑肌细胞的增生迁移导致的血管再狭窄日益引起人们的广泛关注。尽管人们采取了各种方法来防止血管再狭窄的发生 ,如药物涂层金属支架减少血栓形成及放射性内支架抑制平滑肌细胞和血管内膜增生 ,但是金属内支架作为 1…     

血管内放射对猪冠状动脉球囊损伤后细胞增殖和凋亡的影响

探讨血管内放射抑制冠状动脉内介入治疗后再狭窄的机制。通过小型太动脉球囊扩张术后再狭窄动物模型,采用免疫组织化学方法,观察了血管内放射治疗对细胞增殖和细胞凋亡的影响。发现血压血管内放射抑制了球囊扩张术后３天血管外膜和中膜的细胞增殖,同时也抑制了术后３０天血管内膜细胞增殖,但对术后３天和３０天细胞凋亡无显著影响。血管内放射可能通过抑制囊扩张术后早期外膜和中膜以及晚期内膜的细胞增殖而预防再狭窄。