无症状高尿酸血症与急性痛风性关节炎超声特征比较

<正>痛风是一种代谢异常性疾病,普通人发病率为0.2%~0.35%[1]。该病是由于嘌呤代谢紊乱,尿酸生成过度或排泄不良,使血液中尿酸浓度增高。未发作痛风的高尿酸血症称为无症状高尿酸血症,其中5%~12%的无症状高尿酸血症发展为痛风。无症状高尿酸血症和急性痛风性关节炎均不宜进行关节滑液穿刺确诊,以至于一部分患者病情延误甚至误诊。本研究旨在分析痛风性关节炎不同时期的超声表现,为临床     

痛风患者要护好肾

<正>痛风的罪魁祸首为嘌呤及尿酸代谢障碍,表现为高尿酸血症、反复发作的急性关节炎、痛风石和痛风石引起的慢性关节炎。而长期高尿酸血症导致的肾脏损害远远没有引起痛风患者的重视,因此导致的尿毒症正在逐年增加。痛风肾损害主要表现为痛风性肾病、急慢性肾功能衰竭和尿路结石。其发生主要是由于尿酸盐结晶在肾脏沉积,并引起炎症反应,或尿酸结晶沉积引起尿路阻塞。痛风性肾病的临床表现可有尿酸结石、小分子蛋白尿、水肿、夜尿、高血压、     

痛风性关节炎的发生与尿酸盐结晶沉积

高尿酸血症（Hypeurricemia）是痛风性关节炎的重要生化基础,但高尿酸血症者只有10%左右发展为痛风,其原因至今不明。关于痛风的研究虽有不少报道,但迄今对关节腔中尿酸盐沉积的机理尚不清楚。本文从痛风性关节炎发病机制及诱因来分析,探讨影响关节腔中尿酸盐结晶形成和沉积的因素,并提出自己的想法。     

痛风性关节炎的诊治新进展

<正> 从食物中摄入及体内合成的瞟呤的代谢终产物是尿酸,正常人血中尿酸保持一定水平,并通过肾脏排出。嘌呤代谢异常使血尿酸增加过多,或肾脏排出尿酸减少,均可导致高尿酸血症,并可引起一组称为痛风的临床病变,包括无症状性高尿酸血症、关节炎、痛风石、泌尿系结石和肾实质病变。人们普遍认为痛风是一种简单易治的疾病,但是临床上痛风患者仍不断出现顽固性的痛风性关节炎、痛风石和药物并发症,因此痛风远不是人们所想象的可以不受重视的疾病。这里介绍最近有关痛风性关节炎的几个新的观     

痛风的药物治疗新进展

痛风是一种以尿酸钠晶体在关节及其周围组织沉积为特征的关节炎[1].高尿酸血症被认为是发生痛风的前期状态[2],然而并非所有高尿酸血症患者都会发展为痛风.由于疼痛、活动受限以及致残等原因,急性和慢性痛风性关节炎患者的生活质量大大下降.近年来随着人们生活水平的提高,痛风和高尿酸血症的发病率呈上升趋势,因此寻找抗痛风的新药及新的治疗方法越来越引起了人们的重视.目前临床上的药物治疗主要有痛风的急性发作期治疗、高尿酸血症的治疗以及预防期药物治疗等方法.     

痛风颗粒抗炎降尿酸作用的实验研究

目的:通过痛风颗粒对大鼠痛风性关节炎及痛风性高尿酸血症防治作用的实验研究,初步探究其药效学作用。方法:采用微晶型尿酸钠(monosodium urate,MSU)致大鼠踝关节肿胀、足跖肿胀模型和尿酸(uric acid,UA)诱导大鼠高尿酸血症模型,测定大鼠足肿胀率、患肢压力及步态积分、血尿酸值、白细胞计数及肾脏重量系数。结果:痛风颗粒能有效抑制大鼠踝关节、足跖肿胀以及患肢压力和步态积分,并能显著改善高尿酸血症大鼠体内尿酸水平,高剂量痛风颗粒能明显抑制白细胞增生。结论:痛风颗粒具有抑制炎症及降低血清高尿酸的作用。     

痛风的药物防治

痛风是嘌呤代谢紊乱或尿酸排泄减少引起的一种临床综合征。其特点为高尿酸血症、特征性急性关节炎反复发作、痛风石沉积、痛风石性慢性关节炎，且常累及肾脏［1］。关节滑液尿酸盐晶体的检出或痛风石的出现为确诊的依据。随着饮食结构和环境因素的改变、经济的发展及人类寿命的延长，痛风的发病率日益增高，成为当今世界尤其是中老年男性的常见病［2，3］。临床治疗痛风需要达到两个目的：及时控制痛风性关节炎的急性发作；长期治疗高尿酸血症，预防尿酸盐沉积及痛风急性复发，促进痛风石的吸收［4］。下面简述痛风的防治。1急性痛风性关节…     

饮食指导在高尿酸血症与痛风患者中的应用

高尿酸血症与痛风是嘌呤代谢障碍引起的代谢性疾病。痛风除高尿酸血症外可表现为特征性反复发作的急性关节炎、痛风石、慢性关节炎、尿酸性尿路结石、慢性间质性肾炎,甚至痛风性肾病肾功能衰竭等。高尿酸血症是痛风的无症状期,只有出现前面所述的临床表现时,才称之为痛风。高尿酸血症与痛风是继高血压、高脂血症、糖尿病之后又一常见的慢性代谢性疾病,对患者实施饮食指导可有效预防高尿酸血症发展为痛风,减少痛风急性发作次数及并发症的发生。我们通过对76例高尿酸血症与痛风患者进行科学的饮食指导,收到了良好的效果,现总结如下。     

痛风的治疗现状及预防原则

痛风以嘌呤代谢紊乱,尿酸排泄失常所致血尿酸增高,并伴有结缔组织内尿酸钠结晶沉着为特征的疾病。临床上表现为高尿酸血症、痛风性急性关节炎反复发作、痛风石沉积、特征性慢性关节炎和关节炎畸形,常累及肾脏引起慢性间质性肾炎和肾尿酸结石形成,并可出现关节致残及肾功能不全。急性痛风性关节炎是痛风最常见的首发症状。随着人们生活水平的提高及饮食结构的改变,     

中西医结合治疗痛风46例

痛风是一组因嘌呤代谢紊乱所致的慢性代谢性疾病,主要临床特点为体内尿酸产生过多或肾脏排泄减少,引起血中尿酸升高形成高尿酸血症及反复发作的痛风性急性关节炎伴痛风石沉积,痛风性慢     

原发性痛风的发病机制和治疗进展

<正>痛风是一组异质性疾病,其临床特点是高尿酸血症及尿酸盐结晶沉积所致的痛风性关节炎、痛风石及肾脏损害。在排除其他疾病的基础上,由先天遗传因素所致尿酸生成增加和(或)尿酸排泄减少所致的痛风,称为原发性痛风。国内外大量流行病学资料     

别嘌呤醇可治疗难治性癫痫

别嘌呤醇为抗痛风药物,痛风患者和继发高尿酸血症者可使用该药抑制黄嘌呤氧化酶,避免尿酸结晶形成,使痛风结石消散,防止发展成为慢性痛风性关节炎或肾病。此外,别嘌呤醇还可以治疗难治性癫痫。     

苯溴马隆是什么药品,主要用于治疗什么疾病?

苯溴马隆是苯骈呋喃衍生物,它是通过抑制近端肾小管对尿酸的重吸收,以利于尿酸排泄,从而降低血中尿酸浓度的。临床上主要用于原发性和继发性高尿酸血症、各种原因引起的痛风以及痛风性关节炎非急性发作期。     

高尿酸血症人群发生痛风的危险因素分析

高尿酸血症是痛风的重要生化指标。人类血尿酸水平波动在较窄范围。但在临床观察中我们发现,并不是所有高尿酸血症的患者都会发生痛风性关节炎,高尿酸血症只有10%～20%发生痛风。究竟哪些可能的因素会导致痛风性关节炎发作呢?我们做了以下研究,报告如下。     

血尿酸与痛风的十大误区,你都了解吗?

<正>近年来,因高嘌呤、高蛋白饮食的大量摄入,患痛风的人数日益增多,那么,怎样才能有效预防痛风的发生呢?现在向大家介绍十个常见误区:误区一尿酸高就一定得痛风很多人在体检时查出血尿酸含量偏高,也就是高尿酸血症,就觉得自己一定得了痛风。其实并非如此,只有血液中的尿酸含量偏高导致尿酸结晶沉积在关节的滑膜上,引起关节滑膜炎时才导致痛风性关节炎的发生。一般来讲,高尿酸血症的人中约有10%会发生痛风。此     

痛风及高尿酸血症的防治

痛风和高尿酸血症是嘌呤代谢障碍性疾病。高尿酸血症是指血尿酸浓度超过正常范围的上限。痛风是尿酸结晶沉积到软组织所致急性或慢性病变,其主要临床表现是反复发作的关节炎或肾病变。目前痛风和高尿酸血症的防治已在全球受到广泛重视。     

高尿酸不等于痛风

柯大夫:我在上次的公司体检中发现尿酸高了,这是不是意味着我得了痛风?我应该吃治疗痛风的药吗?山西刘×刘读者:高尿酸血症并不等同于痛风,一般认为,当血尿酸浓度过高时和(或)在酸性环境下,尿酸可析出结晶,沉积在骨关节、肾脏和皮下等组织,造成组织病理学改变,其所致的痛风性关节炎、痛风肾和痛风石等才称为痛风。     

痛风患者不宜吃菠菜

痛风是一种慢性疾病，只要不实质性影响肾功能。一般对寿命无大影响。无症状之高尿酸血症应查找原因。排除继发性因素。若饮食疗法无法有效降低尿酸。则应使用降尿酸药物．以避免痛风性关节炎和痛风石形成，同时也可防止肾间质损害。如果服用降尿酸药物一段时间之后。因痛风不再发作而停药。血中尿酸不久后会再度升高，通常痛风也会不定时再度发作。     

高尿酸血症与老年高血压冠心病患者的相关性研究进展

<正>高尿酸血症[1](HUA)是一组嘌呤代谢紊乱所致的疾病,由此可引起痛风性关节炎急性发作、痛风石形成、痛风性关节炎和尿酸肾结石形成,严重影响患者的生活质量。随着人们生活水平的提高及饮食结构的变化,HUA的发病率有升高的趋势。近年来的流行病学和临床结果证实,尿酸也不再只是诊断痛风和反映肾功能的指标,血尿酸增高与心脑血管病密切相关。本文就血尿酸与老年高血压、冠心病的关系及其相关联系的机制综述如下。     

加味四妙散内服配合新癀片外敷治疗急性痛风关节炎临床观察

痛风是由于嘌呤代谢紊乱，导致血清尿酸含量增高，伴有结缔组织内尿酸结晶沉着为特征的疾病。临床上以高尿酸血症、特征性急性关节炎反复发作和痛风结石形成为特点，严重者可致关节畸形、活动障碍，肾尿酸结石或痛风肾病。近年来，随着人民生活条件不断提高，高蛋白、高嘌呤食物摄人量的增加，痛风的发病率不断上升。近5年来，我们以中药内服、外敷治疗急性原发性痛风性关节炎，现报告如下。