山莨菪碱对洗涤大鼠血小板代谢花生四烯酸的影响

作者建立了一个用大鼠洗涤血小板研究药物对外源性及内源性AA代谢影响的方法。采用HPLC测定血小板AA代谢物HHT及12-HETE,观察了底物(AA)浓度、孵育时间、A23187加量等对血小板代谢AA的影响。并用此法研究了654-2对洗涤血小板AA代谢的影响。654-2显著减少血小板从内源性AA形成HHT及12-HETE,且作用随剂量增加而增强,但不影响血小板对外源性AA的代谢。上述结果表明,654-2是通过抑制AA释放而减少AA代谢物的形成。     

枇杷叶三萜酸对慢性支气管炎大鼠肺泡巨噬细胞花生四烯酸代谢的影响

目的：观察枇杷叶三萜酸（TAL）对大鼠慢性支气管炎（CB）的治疗作用并探讨其对慢支大鼠肺泡巨噬细胞（AM）花生四烯酸（AA）代谢的影响，从而探讨其对慢性支气管炎治疗作用的部分机制。方法：联用BCG尾静脉注射和小剂量LPS气管内注入的方法建立大鼠慢性支气管炎模型，观察TAL灌胃给药对大鼠慢性支气管炎的防治作用及其对AM释放LTB4及PGE2的影响。采用高效液相色谱法及放射免疫法分别测定AM培养上清中白三烯B4（LTB4）及前列腺素E2（PGE2）的含量。     

阿魏酸钠对花生四烯酸代谢的影响

利用放射薄层方法测定兔血小板花生四烯酸代谢产物TXB₂,PGE₂和PGF_2α。用放射免疫法测定兔血小板TXB₂及主动脉6-keto-PGF_1α。阿魏酸钠(SF,0.1～3.2 mmol/L),抑制¹⁴C-花生四烯酸转化为TXB₂,呈剂量效应关系,IC₅₀为0.762 mmol/L。SF在较高浓度(0.8～3.2mmol/L)时亦抑制PGE₂,PGF_2α的生成。用放免法观察到,SF对血小板TXB₂和动脉壁6-keto-PGF_1α的生成均有抑制作用,对TXB₂的作用较强。结果提示,SF可抑制兔血小板和动脉壁环氧酶活性。     

蓝萼甲素对兔血小板生成血小板活化因子及花生四烯酸代谢的影响

蓝萼甲素在浓度0.1～100μmol·L~(-1)时可抑制A23187刺激的免血小板生成血小板活化因子,其IC_(50)为0.47μmol·L~(-1),当其浓度为10,100μmol·L~(-1)时能抑制花生四烯酸诱导的兔血小板血栓素A_2生成同时升高前列腺素E_2,推测蓝萼甲素通过抑制血小板活化因子生物合成及选择性抑制血栓素A_2生成而抑制血小板激活。     

甘草酸18H差向异构体对慢性肝损伤小鼠花生四烯酸代谢的影响

目的：研究甘草酸对慢性肝损伤小鼠肝组织花生四烯酸代谢的影响。方法：应用GaIN-FCA建立小鼠慢性肝炎模型,并使用两种甘草酸18H差向异构体进行治疗,实验结束后用RIA,HPLC法测定小鼠肝组织AA代谢物。结果：两种甘草酸差向异构体治疗组均能降低肝组织中TXA2,LTB4水平与升高6－keto-PGF值的作用。结论：两种甘草酸差向异构体可能通过抑制花生四烯酸的代谢发挥抗慢性肝损害作用,而18α－GA优于18β－GA。     

白三烯B4对血细胞与内皮细胞花生四烯酸代谢与活化的影响

白三烯B4（LTB4）引起白细胞聚集并伴有血栓烷B2／前列腺素E2生成与溶菌酶释放，增强阈值浓度的钙离子载体与ADP诱导的血小板聚集和／或5－羟色胺释放，增加白细胞地人脐静脉内皮细胞的粘附率，槲槲皮素与中华眼镜蛇毒可抑制LTB4的某些作用，本文研究证明LTB4对血细胞与内皮细胞的药理作用并有助于探索新的抗炎药物。     

醒脑静注射液对脑缺血再灌注损伤家兔花生四烯酸代谢的影响

目的：观察醒脑静注射液(XNJI)对脑缺血再灌注家兔花生四烯酸代谢的影响，并探讨其脑保护机制。方法：将健康家兔20只以“四管闭塞法”及再开放颈动脉建立家兔急性全脑缺血及缺血再灌注动物模型，造模后分为生理盐水组(n=10)和醒脑静组(n=10)，于缺血前和再灌注前，生理盐水组家兔静脉注射生理盐水1ml·kg~(-1)，醒脑静组静脉注射醒脑静注射液1ml·kg~(-1)。观察血浆、脑组织中血栓素B_2(TXB_2)、6-酮-前列腺素F_(1α)(6-Keto-PGF_(1α))含量与比值的变化，并观察脑超微结构变化。结果：醒脑静组与生理盐水组同时相相比血浆和脑组织TXB_2含量、TXB_2／6-Keto-PCF_(1α)比值明显降低(P＜0．05)，醒脑静组脑组织超微结构病理改变不明显。结论：XNJI通过抑制TXB_2合成、促进6-Keto-PGF_(1α)生成而下调两者比值，这可能是其减轻脑缺血再灌注损伤的又一作用机制。     

甲基黄酮醇胺对血小板花生四烯酸代谢通路的影响

甲基黄酮醇胺(MPA)40mg·Kg~(-1)iv,能使花生四烯酸(AA)诱发的小鼠死亡率降低61％.MFA12.5～200μmol·L~(-1)呈剂量依赖性地抑制AA诱导的免血小板聚集.聚集率为49％±10％～4％±4%,对照组为69％±3％.MFA0.1～0.4mmol·L~(-1)呈剂量依赖性抑制AA诱导兔的血小板丙二醛(MDA)的生成,为(nmol·10~(-9)血小板)0.075±0.011～0.111±0.023,对照组为0.170±0.017.MFA0.4 mmol·L~(-1)有效地抑制凝血酶和A A诱导的兔血小板内MDA生成.分别为0.016±0.006.0.080±0.017,对照组分别为0.048±0006,0.160±0.025;普萘洛尔仅抑制凝血酶诱导的MDA生成.对AA诱导的MDA无影响.MFA0.4mmol·L~(-1)不影响血小板内cAMP含量.结果提示MFA抑制血小板AA代谢通路可能是其抑制血小板聚集功能的机理之一.     

花生四烯酸、二十碳五烯酸及二十二碳六烯酸对兔主动脉条张力的影响

外源性AA引起兔动脉条收缩,呈剂量依赖性;EPA抑制AA收缩血管亦呈浓度依赖性;DHA对AA收缩血管作用无明显影响。破坏血管内皮后AA收缩血管作用大为减弱,EPA抑制AA收缩血管作用也几乎消失。吲哚美辛能阻断AA收缩兔主动脉条的作用。兔主动脉6-keto-PGF_1α、TXB₂及其比值随AA浓度升高而增加,低剂量EPA对前列腺素类代谢无明显影响,较大剂量时则降低上述指标。     

花生四烯酸、二十碳五烯酸及二十二碳六烯酸对兔主动脉条张力的影响

外源性AA引起兔动脉条收缩,呈剂量依赖性;EPA抑制AA收缩血管亦呈浓度依赖性;DHA对AA收缩血管作用无明显影响。破坏血管内皮后AA收缩血管作用大为减弱,EPA抑制AA收缩血管作用也几乎消失。吲哚美辛能阻断AA收缩兔主动脉条的作用。兔主动脉6-keto-PGF_(1α)、TXB_2及其比值随AA浓度升高而增加,低剂量EPA对前列腺素类代谢无明显影响,较大剂量时则降低上述指标。     

乙酰丹酚酸A对血小板花生四烯酸代谢的影响

乙酰丹酚酸Ａ对血小板花生四烯酸代谢的影响吁文贵徐理纳（中国医学科学院、中国协和医科大学药物研究所，北京１０００５０）乙酰丹酚酸Ａ（ａｃｅｔｙｌｓａｌｖｉａｎｏｌｉｃａｃｉｄＡ，ＡＳＡＡ）在体内外能明显抑制花生四烯酸（ａｒａｃｈｉｄｏｎｉｃａｃｉｄ，Ａ...     

蝙蝠葛碱对血小板聚集及花生四烯酸代谢的影响

蝙蝠葛碱(Dau) 抑制AA及ADP诱导的大鼠血小板聚集,也能抑制AA,ADP及Adr诱导的人血小板聚集。这种抑制作用与Dau剂量呈依赖关系。Dau抑制大鼠洗涤血小板对[1-¹⁴C]AA经环氧酶途径的代谢,TXB₂与HHT的形成均呈剂量依赖性减少。当Dau浓度达到0.1 mmol/L时亦能抑制12-HETE的形成。Dau对AA代谢的上述影响可能是其抑制血小板聚集的机理之一。     

醋酸棉酚对大鼠输卵管平滑肌收缩活动的影响

观察了醋酸棉酚水溶性制剂对离体大鼠输卵管平滑肌收缩活动的影响并对其作用机制作了初步探讨。结果表明,醋酸棉酚可提高大鼠输卵管平滑肌收缩张力,但并非为激动α兴奋性肾上腺素能受体,而与促输卵管组织前列腺素(PGs)的生物合成、释放并与促Ca²⁺内流机制有关。棉酚的这种药理作用还与性周期有密切关系,对动情期输卵管的作用明显高于间情期。结果还表明,前列腺索E₁(PGE₁)和前列腺素E₂(PGE₂)均可提高大鼠输卵管平滑肌收缩活性,以PGE₁的作用较强且较持久,此作用可为醋酸棉酚所明显增强。     

胶束液相色谱法测定山莨菪碱的尿药排泄量的研究

采用胶束液相色谱法测定了健康受试者肌肉注射山莨菪碱在0～24小时的尿中原药排泄量。实验表明肌注盐酸山莨菪碱后约10小时,尿中排泄量为给药量75%,至24小时排药量基本衡定。     

蒲黄及其提取物对花生四烯酸诱导血小板聚集功能的影响

蒲黄及提取物总黄酮、有机酸、多糖对花生四烯酸诱导兔体内外血小板聚集功能具有明显的抑制作用,抑制最大聚集%的作用强度依次为:总黄酮>多糖>煎液>有机酸;抑制聚集坡度的作用强度为:总黄酮>煎液>多糖>有机酸;说明黄酮类物质可能是蒲黄抗血小板聚集的主要有效成分,同时表明这些药物对血小板最大聚集%和坡度的作用是有差别的。     

分蘖葱头和薤白对花生四烯酸代谢系列的干扰作用

分蘖葱头Allium cepa L.var.aagrogatum Don.(ACAD)和薤白(小根菜)Allium macrostemon Bunge(AMB)均为百合种植物,药用其鳞茎。江漫涛等证明分蘖葱头精油中含有甲基烯丙基三硫(MATS),二甲基噻吩,正丙基烯丙基二硫,甲基正丙基三硫等成分。薤白精油中含有乙烯撑二甲硫、MATS、二甲基三硫等成分。其主要有效成分均为MATS。并探讨了它们对血小板聚集的抑制作用还发现,薤白能有效地抑制实验性动脉粥样硬化的形成。为了进一步阐明分蘗葱头及薤白的作用机理,我们研究了它们对于花生四烯酸(AA)