阻塞性睡眠呼吸暂停综合征术后应用右旋美托咪啶复合芬太尼的镇痛镇静效果观察

目的观察行悬雍垂腭咽成形术(Uvulopalatopharyngoplasty,UPPP)的阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者(Obstructive Sleep Apnea-Hypopnea Syndrome,OSAHS)留置气管导管后右旋美托咪啶复合芬太尼的镇静镇痛作用,并与常规镇静镇痛方法的比较。方法随机将60例行悬雍垂腭咽成形术术后留置气管导管的患者分为3组,即芬太尼组、右旋美托咪啶组和芬太尼+右旋美托咪啶组。观察比较3组患者Prince-Henry(PH)疼痛评分,镇静-躁动SAS评分,以及OAA/S镇静评级;留取患者血标本,进行白介素-8(interleukin-8,IL-8)的比较。结果 (1)术后6 h内及拔管前PH评分芬太尼+右旋美托咪啶组与芬太尼组相比无统计学意义(P>0.05),芬太尼组、芬太尼+右旋美托咪啶组与右旋美托咪啶组比较,差异有统计学意义(P<0.05);(2)镇静-躁动SAS评分与OAA/S镇静评级结果一致:术后6 h内及拔管前芬太尼+右旋美托咪啶组与右旋美托咪啶组分别与芬太尼组比较,具有统计学意义(P<0.05),而芬太尼+右旋美托咪啶组与右旋美托咪啶组的术后6 h内及拔管前比较无统计学意义(P>0.05);(3)右旋美托咪啶组、芬太尼+右旋美托咪啶组分别发生1例和2例术后恶心呕吐症状,芬太尼组则有6例,右旋美托咪啶组与芬太尼+右旋美托咪啶组分别与芬太尼组比较,差异有统计学意义(P<0.05)44对于IL-8的检测结果,右旋美托咪啶组与芬太尼+右旋美托咪啶组比较,其结果无统计学意义(P>0.05),而右旋美托咪啶组与芬太尼+右旋美托咪啶组分别同芬太尼组比较,其结果有统计学意义(P<0.05)。结论右旋美托咪啶复合芬太尼对于术后留置气管导管的UPPP患者有良好的镇静镇痛效果,并显著降低呕吐发生率,对于炎症反应也有一定的抑制作用,同时并未显著影响血氧饱和度,可以安全有效地帮助患者耐受气管导管刺激和减轻伤口疼痛,促进患者的预后。     

盐酸右美托咪定对脓毒症患者围手术期血清细胞因子及高迁移率族蛋白B1的影响

目的探讨盐酸右美托咪定对脓毒症患者围手术期血清白细胞介素-10(Interleukin-10,IL-10)、白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)及高迁移率族蛋白B1(High mobility group protein B1,HMGB1)的影响。方法选择医院2014年1月-2015年12月需手术治疗的脓毒症患者94例为研究对象,将其分为右美托咪定组和对照组,每组各47例,右美托咪定组患者麻醉过程中静脉泵入盐酸右美托咪定,对照组静脉泵入等量生理盐水,采用ELISA法测定血清IL-10、IL-6、TNF-α和HMGB1水平。结果两组患者手术结束时和术后24h血清IL-10水平均高于麻醉诱导前和手术1h(P<0.05);与对照组比较,右美托咪定组手术结束时和术后24h血清IL-10水平明显高于对照组(P<0.05);两组患者手术结束时和术后24h血清IL-6、TNF-α和HMGB1水平均高于麻醉诱导前和手术1h(P<0.05);与对照组比较,右美托咪定组手术结束时和术后24h血清IL-6、TNF-α和HMGB1水平明显低于对照组(P<0.05)。结论脓毒症患者围手术期血清IL-10、IL-6、TNF-α和HMGB1水平均升高,右美托咪定可以降低血清IL-6、TNF-α和HMGB1水平,升高血清IL-10。     

右美托咪定对腹腔镜胆囊手术围术期炎性细胞因子的影响

目的 探讨盐酸右美托咪定对腹腔镜胆囊手术围术期炎性细胞因子（IL-6、TNF-α）的影响。方法 选取择期行腹腔镜胆囊手术患者56例,随机分为右美托咪定组（28例）和对照组（28例）。右美托咪定组麻醉诱导前10min静脉泵入右美托咪定1μg/kg,继以0.3μg/（kg·h）维持。对照组给药模式同右美托咪定组,仅静脉泵入等量的生理盐水。于麻醉诱导前（T1）、气腹30min(T2)、术毕即刻（T3）、术后24h(T4)抽血检测IL-6、TNF-α的浓度,于特定时间点记录两组平均动脉压（MAP）、心率（HR）指标,观察两组不良反应发生情况。结果 对照组患者诱导后较右美托咪定组同时期HR、MAP升高。与T1时比较,对照组T2～T4时血清IL-6、TNF-α明显升高（P<0.05）,与对照组相比,右美托咪定组T2～T4时的血清IL-6、TNF-α明显降低（P<0.05）。两组并发症发生率比较差异无统计学意义。结论 围术期使用右美托咪定会减缓腹腔镜胆囊患者血清中炎性细胞因子IL-6和TNF-α浓度的升高,使血流动力学更加稳定,减轻应激反应。     

灯盏花素对创伤性损伤大鼠的神经保护作用

目的探讨灯盏花素(Bre)基于活性氧簇(ROS)-NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体通路对创伤性脑损伤(TBI)大鼠的神经保护作用。方法构建TBI大鼠模型,实验分为假手术组、模型组、低、中、高剂量Bre组、胞磷胆碱钠组。采用神经功能缺损评分表(NSS)对大鼠神经功能评分;测定脑组织含水量和血脑屏障通透性;酶联免疫吸附(ELISA)法测定脑组织中S100B蛋白(S100B)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、肿瘤坏死因子–α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、IL-18、IL-6水平;试剂盒测定超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、脑组织中ROS水平;蛋白印迹法测定脑组织中NLRP3、caspase-1水平。结果与假手术组比较,TBI组大鼠NSS评分、脑组织含水量、EB含量和MDA、S100B、NSE、TNF-α、IL-1β、IL-8、IL-6、ROS、NLRP3、caspase-1水平显着升高(P 0.05),SOD水平明显降低(P 0.05);大鼠海马区锥体细胞排列散乱,细胞缩小、核仁不明显。与TBI组比较,大鼠NSS评分、脑组织含水量、EB含量和MDA、S100B、NSE、TNF-α、IL-1β、IL-8、IL-6、ROS、NLRP3、caspase-1水平明显降低(P 0.05),SOD水平明显升高(P 0.05),大鼠海马区锥体细胞结构层次分明,排列恢复紧密,坏死细胞数减少。结论 Bre可能通过下调TNF-α、IL-1β、IL-8、IL-6、MDA水平,上调SOD水平以缓解TBI大鼠症状,其机制可能与ROS-NLRP3信号通路有关。     

氯胺酮对颅脑损伤大鼠血清TNF-α、IL-6及神经细胞凋亡的影响

[目的]观察氯胺酮对颅脑损伤大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)及神经细胞凋亡的影响.[方法]实验共分3大组:伪手术组、损伤模型组、氯胺酮治疗组,后两组再根据取材时间分24 h、72 h、168 h组.应用改良的Feeney自由落体法建立颅脑损伤模型,伪手术组只开骨窗,不打击致伤,治疗组造模方法与模型组相同,伤后1 h腹腔注射氯胺酮120 mg/kg,每隔12 h加用1次,在规定时间取血清,检测TNF-α、IL-6含量;取损伤部位脑组织固定、包埋、切片,免疫组化法观察细胞凋亡.[结果]模型建立后,大鼠血清中TNF-α、IL-6含量明显升高,神经细胞凋亡明显增加,用氯胺酮治疗,能明显抑制血清中TNF-α、IL-6的升高和神经细胞凋亡的增加.[结论]氯胺酮能够抑制颅脑损伤大鼠血清TNF-α、IL-6的升高和凋亡细胞过表达,对颅脑损伤具有保护作用.     

微量元素锌对创伤病人血清TNF-α、IL-6的影响

目的探讨创伤病人伤后给予微量元素锌对血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)的影响。方法对65例创伤病人随机分为:治疗组33例,对照组32例,分别在受伤后第12h、24h、72h测定外周血清TNF-α、IL-6的变化。血清TNF-α浓度采用放射免疫法测定,IL-6浓度采用酶联免疫吸附法测定。治疗组在伤后1h口服葡萄糖酸锌,对照组不给药,于给药后12h、24h、72h抽血检测。结果创伤后给口服葡萄糖酸锌,血清中TNF-α、IL-6水平的变化与对照组比较有显著差异(P<0.05)。结论创伤后给予口服葡萄糖酸锌可能会影响细胞因子的分泌,有助于减轻炎症反应。     

右美托咪定全麻对糖尿病下肢手术患者相关指标及TNF-α、IL-6、IL-1β水平的影响

目的 探讨右美托咪定全麻对糖尿病行下肢手术患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平的影响。方法 选取医院2018年1月-2021年9月收治的106例糖尿病行下肢手术患者,按随机数字表法结合组间性别、年龄、病程、心功能分级具有可比性的原则分为对照组和观察组,每组53例。两组均使用静吸复合麻醉,观察组在麻醉诱导后使用右美托咪定,对照组使用等剂量的生理盐水,两组均观察至出院。比较两组患者术前和术后12h心肌损伤标志物、胰岛素相关指标及炎性因子水平,术前和术后24 h的Toll样受体4(TLR4)、核因子-κB(NF-κB)、髓样分化因子88(MyD88)表达水平。结果 相较于术前,术后12h两组血清肌钙蛋白I、血清磷酸肌酸激酶同工酶、空腹血糖、胰岛素、TNF-α、IL-6、IL-1β水平及术后24h的TLR4、NF-κB、MyD88水平均升高,但观察组均低于对照组;两组术后12h的血清胰岛素敏感指数水平均降低,但观察组高于对照组,差异均有统计学意义（P<0.05）。结论 右美托咪定全麻可有效阻碍糖尿病下肢手术患者机体炎性因子...     

右美托嘧啶对脓毒血症大鼠生存率及IL-6、IL-10的影响

目的探讨右美托嘧啶对脓毒血症大鼠生存率及IL-6、IL-10的影响。方法将40只雄性SD大鼠随机分为:假手术组,假手术+右美托嘧啶组,脓毒血症组和脓毒血症+右美托嘧啶组。观察各组大鼠的生存率和血清IL-6、IL-10水平。结果与脓毒血症组相比,右美托嘧啶可明显提高脓毒血症大鼠生存率,降低血清IL-6,升高血清IL-10水平。结论右美托嘧啶可能通过抗炎作用提高脓毒血症大鼠的生存率。     

右美托咪啶用于妇科腹腔镜手术后寒战的预防

目的 研究妇科腹腔镜手术中持续静脉输注右美托咪啶(Dexmedetomidine,DEX)能否降低术后寒战的发生率.方法 选择ASA Ⅰ～Ⅱ级,全麻下行择期妇科腹腔镜手术患者80例,分为生理盐水组(Saline,S)和右美托咪啶组(DEX,D).D组术中静脉输注1μg/kg右美托咪啶,S组术中输注等容量生理盐水.监测患者生命体征的变化,术后寒战发生情况,记录和处理药物使用过程中的副反应.结果 D组患者术后心率和血压显著低于S组(P＜0.05),寒战发生率显著降低,寒战程度轻(P＜0.05),恶心、头痛发生率低(P＜0.05),但镇静评分和口干发生率较S组高(P＜0.05).结论 右美托咪啶可安全有效地预防妇科腹腔镜手术病人术后寒战.     

右旋美托咪啶预防颅脑肿瘤切除术患者恢复期拔管应激反应及护理

目的 观察应用右旋美托咪啶(DEX)对全身麻醉下脑部肿瘤切除术患者恢复期拔管应激反应的预防作用及其护理.方法 选择择期行脑部肿瘤切除术患者40例,随机分为两组,D组(n=20)术中静脉输注右旋美托咪啶0.5μg· kg-1·h-1,C组(n=20)输注等容量生理盐水安慰剂.记录患者麻醉前、拔管即刻、拔管后15 min的血流动力学指标、呼吸恢复时间、苏醒时间、拔管时间和镇静-躁动评分(SAS).结果 两组患者的手术时间与拔管时间差异无统计意义(P＞0.05),HR和MAP在拔管即刻低于C组(P ＜0.05),术后SAS评分增高、躁动发生率降低(P＜0.05).结论 右旋美托咪啶可有效预防颅脑肿瘤手术患者全麻恢复期的拔管应激反应,减轻恢复期护理工作量.     

谷氨酰胺对创伤性脑损伤后肠黏膜超微结构和细胞凋亡的影响

目的:探讨谷氨酰胺(Gln)对创伤性脑损伤(TBI)后大鼠肠黏膜超微结构和细胞凋亡的影响.方法:将54只大鼠随机分为对照组(N组,6只)、脑损伤组(TBI组,24只)和脑损伤后Gln治疗组(Gln组,24只),TBI组和Gln组按脑损伤后检测时间再分为1、3、5、7d组,每组6只大鼠,对回肠黏膜行电镜检查,并以TUNEL法观察细胞凋亡.结果:TBI后3d肠黏膜超微结构的损伤及细胞凋亡达到高峰,Gln可使细胞凋亡下调,明显减轻肠黏膜超微结构的损伤.结论:Gln能抑制TBI后肠黏膜细胞凋亡,保护肠黏膜结构.     

肠黏膜血流改变在创伤性脑损伤大鼠肠黏膜屏障应激性变化中的作用

目的探讨肠黏膜血流改变在创伤性脑损伤大鼠肠黏膜屏障应激性变化机制中的作用。方法雄性Wistar大鼠64只，随机分为创伤性脑损伤组和假手术组，2组大鼠分别按术后6、12、24和48小时时相点分为4个亚组（n=8），测定肠黏膜血流量，光镜和透射电镜下观察肠黏膜组织形态学变化。结果创伤性脑损伤组各时相点的肠黏膜血流量均低于假手术组（P〈0．05）；光镜下创伤性脑损伤组肠黏膜上皮细胞受损，电镜下可见肠黏膜细胞间紧密连接较假手术组增宽。结论创伤性脑损伤后早期肠黏膜屏障即已受损，而肠黏膜血流量的下降是导致这一病理生理变化的重要因素之一。     

小剂量激素对大鼠脑创伤后认知影响的研究

目的探讨小剂量糖皮质激素对大鼠颅脑创伤后认知功能的影响及其可能机制。方法对成年雄性Wistar大鼠实施液压打击术,制备颅脑创伤模型,mNSS评分评价大鼠伤后神经功能;免疫组织化学染色观察患侧海马区血管内皮生长因子(VEGF)表达水平;Morris水迷宫实验评价大鼠创伤后认知功能恢复程度。结果与TBI对照组相比,创伤后14d、21dTBI后给药组大鼠mNSS评分降低;与TBI对照组比较,创伤后4d、7dTBI后给药组大鼠海马区VEGF表达增加;与TBI对照组相比,Morris水迷宫实验训练第3天时TBI后给药组大鼠逃避潜伏期开始缩短,伴随训练时间延长,组间差异明显增加并具有统计学意义(P0.05)。结论小剂量糖皮质激素可促进颅脑创伤后认知功能的恢复。其潜在机制可能是与其促进伤后VEGF表达升高有关。     

水合氯醛和右美托咪定对新生大鼠海马神经细胞凋亡的影响

目的观察右美托咪定(DEX)和水合氯醛(CHL)对体外培养新生大鼠海马神经细胞凋亡的影响。 方法以等渗盐水(NS)做阴性对照，药液以1：6的体积比例分别加入神经细胞培养液中。CHL组终浓度3.5 mmol/L；DEX组终浓度0.7 μmol/L；C＋D组为右美托咪定和水合氯醛混合加入培养液中，两药终浓度同CHL组和DEX组。新生SD大鼠处死取脑，显微镜下解剖分离出海马组织，消化洗涤制备细胞悬液，计数培养。原代培养7 d后加入含药培养基，再恒温孵育24 h。Western-Blot法检测激活型半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(cleaved Caspase-3)。实验重复3次。 结果CHL组cleaved Caspase-3条带增强，C＋D组cleaved Caspase-3条带较CHL组减轻，DEX组与NS组cleaved Caspase-3条带不明显。按灰度值计算(cleaved Caspase-3/α-tubulin)，NS组和DEX组分别为(0.15±0.12)和(0.09±0.05)，差异无统计学意义(P>0.05)，CHL组为(1.20±0.00)，较NS组增加(P<0.01)，C＋D组为0.73±0.14，较CHL组降低(P<0.01)。 结论水合氯醛直接接触能诱导新生大鼠海马神经细胞凋亡，右美托咪定不引起细胞凋亡，还能减轻水合氯醛引起的细胞凋亡。     

汉防己甲素联合地塞米松对急性百草枯中毒的实验治疗研究

目的探讨汉防己甲素(tetrandrine,TET)和地塞米松(dexamethasone,DEX)联用对急性百草枯中毒所致肺损伤的拮抗作用。方法大鼠以百草枯(20 mg/kg)腹腔注射染毒后,治疗组经口给予TET(30 mg/kg)或腹腔注射DEX(3 mg/kg)或按上述两种药物的给药时间和剂量同时治疗,未治疗组腹腔注射生理盐水。观察每组动物的中毒表现和死亡结局。分别测定大鼠血浆丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力,并观察肺组织结构改变。结果(1)染毒1 d、3 d时,未治疗组血浆中MDA含量均高于对照组(P<0.05),1 d时血浆中SOD、GSH-Px活力均明显低于对照组(P<0.05);DEX治疗组各时间点血浆中MDA含量和SOD活力与未治疗组相似(P>0.05),1 d时血浆中GSH-Px活力高于未治疗组(P<0.05);TET治疗组除1 d时的GSH-Px活力高于未治疗组外,其余各时点与未治疗组基本一致(P>0.05);联合治疗组1d MDA含量、SOD和GSH-Px活力与未治疗组比较差异有统计学意义(P<0.05);(2)DEX治疗组和联合治疗...     

丹参对大鼠液压脑损伤后神经生长因子表达的调节作用

目的探讨丹参对大鼠脑损伤后神经生长因子（NGF）的表达是否有促进作用;脑损伤后神经生长因子水平与时间的关系。方法SD大鼠72只,分成三组（假手术组、脑损伤组及丹参治疗组）,采用液压脑损伤装置建立侧方液压打击脑损伤模型,利用免疫组织化学SABC法显示脑损伤后不同时相点神经生长因子的表达及丹参处理后对神经生长因子表达的影响。结果当发生脑损伤后,脑损伤组脑组织NGF的表达量3d后开始升高（1．29±0．61）,7d后达高峰（2．03±0．42）,14d后则降至一般水平（0．87±0．23）。丹参治疗组脑组织NGF的表达早期较假手术组有明显增加（1．77±0．54,3．35±0．37,0．65±0．21VS0．75±0．31,1．58±0．52,0．49±0．36,P〈0．05～0．01）,丹参治疗组14d后的水平低于脑损伤组（0．65±O．21VS0．87±0．23,P〈0．05）。结论脑损伤后脑组织中NGF表达量显著升高,并呈现一定的规律性,这对于探索脑损伤时间的推断方法具有重要的实验研究意义。丹参注射液能促进脑外伤后神经因子的表达,对脑损伤有保护作用。     

谷氨酰胺对创伤性脑损伤后肠黏膜屏障的影响

目的探讨谷氨酰胺对大鼠创伤性脑损伤后肠黏膜屏障的影响。方法54只雄性Wistar成年大鼠分为对照组（N组，6只）、脑损伤组（T组，24只）及脑损伤后谷氨酰胺治疗组（G组，24只），T和G组按脑损伤后检测时间分为1、3、5．7d组，6只／组，应用组织病理和电镜观察肠黏膜结构的变化，并测定血浆内毒素水平，来评价肠黏膜屏障功能。结果谷氨酰胺能减轻创伤性脑损伤后肠黏膜的病理损害，使血浆内毒素水平降低。结论谷氨酰胺对创伤性脑损伤后肠黏膜屏障损害有一定的保护作用。     

醉酒对大鼠重型颅脑创伤后水通道蛋白-4表达的影响

目的观察醉酒对大鼠重型颅脑创伤后脑组织水通道蛋白-4（AQP4）表达的影响。方法雄性Wistar大鼠70只,随机分为假手术（SO组）、颅脑创伤（TBI组）、乙醇预处理（ETH组）。ETH组给予白酒3g/kg灌胃。除SO组外,其余两组采用自由落体打击法制作颅脑创伤模型。分别于伤后不同时间点,采用干湿重法检测脑组织含水量,应用免疫组织化学法检测AQP4表达。结果与TBI组相比,ETH组脑组织含水量及AQP4表达水平显著升高（P〈0.05）,且通过相关性分析发现,大鼠脑损伤后脑组织AQP4表达水平与脑水肿呈正相关（r=0.684,P=0.001）。结论醉酒加重颅脑创伤后脑水肿与其升高AQP4表达有关。     

Induction of a catabolic state in rats by dexamethasone: dose or time dependency?

BACKGROUND: Daily injections of dexamethasone (DEX) given to adult rats are a recognized but nonstandardized model of stress. The aim of this work was to establish a reproducible and accurate model of stress in adult rats by chronic injection of DEX in order to standardize it. For this purpose, the effect of the duration of treatment and the effect of DEX dose were tested. To help understand the mechanisms of the catabolic effect of DEX, the study was extended to the metabolism of glutamine (GLN). In experiment 1, 60 male Sprague-Dawley rats (3 months old) were divided into 8 groups of 6 rats: groups G3, G5, G7, and G9 received 1.50 mg/kg/d of DEX by intraperitoneal (i.p.) injection for 3, 5, 7, or 9 days, respectively. Groups G3PF, G5PF, G7PF, or G9PF were pair-fed to groups G3, G5, G7, or G9, respectively. Group AL (n = 12) was healthy rats fed ad libitum. RESULTS: In treated rats, nitrogen balance reached its lowest value at day 5. After 9 days treatment by DEX, the catabolic state was reduced. An increase in GLN-synthetase activity and a decrease in muscle GLN content were related to DEX per se not to DEX-induced anorexia. In experiment 2, 25 rats were divided into 5 groups of 5 animals. Groups G0.75, G1.50, and G2.50 received 0.75, 1.50, and 2.50 mg/kg/d, respectively, of DEX by i.p. injection for 5 days. Group PF was pair-fed to group G2.50 and group AL was control rats. RESULTS: DEX induced a decrease in nitrogen balance that was dose-independent. GLN-synthetase activity was increased maximally in gastrocnemius by 0.75 mg/kg. CONCLUSIONS: Five days of treatment by DEX and a dose of 0.75 mg/kg/d induced a marked catabolic state.     

Effects of Enteral Nutrition on the Barrier Function of the Intestinal Mucosa and Dopamine Receptor Expression in Rats With Traumatic Brain Injury

Background: Impaired intestinal mucosal barrier (IMB) function is common in traumatic brain injury (TBI), but dopamine receptors (DRs) change in intestinal mucosa after TBI, and effects of enteral nutrition (EN) and supplements on IMB function remain unclear. Our purpose was to study the effects of EN and supplements on intestinal mucosal permeability (IMPB) and the expression of DRs DRD1 and DRD2 in the intestinal mucosa of rats with TBI. Methods: Forty‐eight rats were divided into 8 groups; control, animals with TBI, dopamine group, animals with TBI treated with dopamine antagonist, EN alone, or EN combined with glutamine, probiotics, or a combination of probiotics and glutamine daily after TBI. Results: The IMPB was improved in the glutamine, probiotics, and combination groups. Including probiotics improved IMPB more than adding glutamine, and bacterial translocation in the intestines after TBI was reduced in the probiotics and combination groups (all Ps < .01). TBI led to elevated DRD1 and DRD2 mRNA and protein levels, which were reduced in the DA antagonist, glutamine, probiotics, and combination groups. DRD2 mRNA and protein levels in the probiotics and combination groups were decreased more than in the DA antagonist group (all Ps < .01). The increased IMPB after TBI correlated with increased DRD1 and DRD2 levels in the rat intestinal mucosa. Conclusion: EN supplemented with probiotics or combining glutamine and probiotics lowers the increased IMPB, bacterial translocation, and DRD1 and DRD2 mRNA and protein expression in rat intestinal mucosa caused by TBI.