Effect of Cardiopulmonary Bypass on Gut Mucosal Barrier Function in Patients Undergoing Cardiac-Valve Replacement

目的:探讨围体外循环期瓣膜置换术患者肠黏膜屏障功能的变化及可能机制.方法:选择体外循环(CPB)心脏瓣膜置换术患者20例,按时点采取中心静脉血标本测定血清肠型脂肪酸结合蛋白(I-FABP)、白细胞介素(IL)-6、IL-10及D-乳酸水平,同时行静脉血气分析和血糖监测.结果:与CPB前比较,主动脉开放10 min时,血清D-乳酸和I-FABP值即显著升高;术后2h血浆D-乳酸达峰值,I-FABP维持较高水平;术后6h血浆I-FABP达峰值;术后18h血清D-乳酸和I-FABP值仍高于基础值.术后6h血浆I-FABP峰值与血糖和乳酸峰值呈正相关.结论:围CPB期肠黏膜屏障功能受损.神经-内分泌-免疫系统共同参与的应激反应与肠黏膜屏障功能损伤有关.     

体外循环对瓣膜置换术患者肠黏膜屏障功能的影响

目的:探讨围体外循环期瓣膜置换术患者肠黏膜屏障功能的变化及可能机制。方法:选择体外循环(CPB)心脏瓣膜置换术患者20例,按时点采取中心静脉血标本测定血清肠型脂肪酸结合蛋白(I-FABP)、白细胞介素(IL)-6、IL-10及D-乳酸水平,同时行静脉血气分析和血糖监测。结果:与CPB前比较,主动脉开放10min时,血清D-乳酸和I-FABP值即显著升高;术后2h血浆D-乳酸达峰值,I-FABP维持较高水平;术后6h血浆I-FABP达峰值;术后18h血清D-乳酸和I-FABP值仍高于基础值。术后6h血浆I-FABP峰值与血糖和乳酸峰值呈正相关。结论:围CPB期肠黏膜屏障功能受损。神经-内分泌-免疫系统共同参与的应激反应与肠黏膜屏障功能损伤有关。     

七氟烷预处理对失血性休克猪血浆肠脂肪酸结合蛋白、D-乳酸浓度和细菌移位的影响

目的探讨七氟烷预处理对失血性休克猪血浆肠脂肪酸结合蛋白(I-FABP)、D-乳酸浓度和细菌移位的影响。方法巴马小型猪24头,雌雄不拘,采用随机数字表法均分为对照(C)组、失血性休克(S)组和七氟烷预处理(Sev)组。Sev组吸入七氟烷并保持2%呼出浓度30 min,C组和S组吸入空气30 min。之后S组和Sev组制备失血性休克模型。分别于麻醉前(T0)、休克后30 min(T1)、1 h(T2)、1.5 h(T3)、2 h(T4)、3 h(T5)和4 h(T6),应用ELISA法测定各组血浆D-乳酸和I-FABP含量。于T6时点取肠组织行HE染色,取下腔静脉血、肠系膜淋巴结及肝、肺、肾、脾组织行细菌培养,并计算远隔器官细菌移位率。结果 Sev组血浆D-乳酸、I-FABP浓度和远隔器官细菌移位率均明显低于S组(P<0.05),明显高于C组(P<0.05)。HE染色显示,S组肠黏膜损伤严重,Sev较之明显减轻,C组肠黏膜结构正常。结论七氟烷预处理可显著降低失血性休克猪血浆I-FABP、D-乳酸浓度和细菌移位,对肠黏膜屏障具有保护作用。     

体外循环心脏手术中脑损伤与炎症反应关系的探讨

目的探讨体外循环心脏手术中脑损伤的可能机制及其与炎症反应的关系。方法24例在体外循环下（CPB）下行室间隔缺损（VSD）修补术的患儿,随机分为乌司他丁组（UTI组）和对照组。分别于手术前（T1）、复温至36℃（他）、CPB后30min（T3）、CPB后4h（T4）抽取颈静脉血,用ELISA法测定S100β蛋白、神经元特异性烯醇化酶（NSE）及自细胞介素10（IL-10）浓度,用放免法测定肿瘤坏死因子α（TNF-α）、自细胞介素6（IL-6）、白细胞介素8（IL-8）浓度。结果CPB前两组患儿血浆Sl0013蛋白和NSE浓度以及血浆细胞因子TNF-α、IL-6、IL-8及IL—10浓度差异均无统计学意义（P〉0．05）。CPB后各时点,UTI组患儿血浆S100β蛋白,NSE,TNF-α、IL-6及IL-8浓度明显低于对照组,而UTI组患儿血浆IL-10浓度明显高于对照组,差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论CPB下心内直视术对脑有一定的损伤,其作用机制可能是与CPB期促炎细胞因子的释放、上调抗炎细胞因子有关。     

不同剂量盐酸戊乙奎醚对家兔体外循环炎性反应的影响

目的为探讨不同剂量盐酸戊乙奎醚对家兔体外循环（CPB）致全身炎性反应的影响。方法将50只健康雄性家兔随机分为假手术对照组（S组）、体外循环组（C组）、盐酸戊乙奎醚低剂量组（PL组）、中剂量组（PM组）和高剂量组（PH组）,每组10只。S组进行所有的麻醉和手术操作,但不连接转流管道进行CPB,其余4组进行CPB60min,并继续观察2h。PL、PM、PH组分别在预冲液中加入盐酸戊乙奎醚0．5、1、2mg／kg,C组给予相同容积的生理盐水。CPB结束后即刻（T1）、结束后2h（L）采集血标本,用放免法检测大鼠血浆肿瘤坏死因子-α（TNF-α）与白介素石（IL-6）水平。结果与S组比较,C、PL、PM、PH组T1、T2时刻血浆TNF-α、IL-6水平均升高,差异均有统计学意义（P〈0．05）,与C组比较,PM、PH组T1、T2时刻血浆TNF—α、IL-6水平均降低,差异有统计学意义（P〈0．05）,与PM组比较,PH组T1、T2时血浆TNF—α、IL-6水平均降低,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论中、高剂量的盐酸戊乙奎醚可减轻体外循环后的炎性反应,且高剂量组作用更显著。     

右美托咪定对风湿性心脏病瓣膜置换术患者炎性反应的影响

目的探讨右美托咪定对风湿性心脏病瓣膜置换术患者炎性反应的影响。方法将我院收治的195例体外循环（CPB）下行瓣膜置换术的风湿性心脏病患者,按照随机分层分组法分为观察组和对照组,两组麻醉诱导完成后分别给予右美托咪定和生理盐水,分别于切皮前（T1）、CPB即刻（T2）、CPB开始2 h（T3）、CPB结束（T4）及CPB结束后24 h（T5）检测两组血清白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、S100β蛋白和神经元特异性烯醇化酶（NSE）含量,同时观察两组动脉血氧分压（PaO2）和脑氧摄取率（ERO2）。结果两组T3、T4血清IL-6、TNF-α、S100β蛋白及NSE含量显著高于T1、T2（P〈0.05）。观察组T1、T2血清IL-6、TNF-α、S100β蛋白及NSE含量与对照组比较差异无统计学意义（P〉0.05）,但观察组T3、T4和T5的血清IL-6、TNF-α、S100β蛋白及NSE含量显著低于对照组（P〈0.05）。两组T1、T2、T5的PaO2和ERO2比较差异无统计学意义（P〉0.05）,观察组T3、T4的PaO2和ERO2高于对照组,两组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论瓣膜置换术中泵入右美托咪定能显著降低CPB导致的炎性因子水平增高,降低血清S100β蛋白及NSE含量,具有较好的抗炎和脑保护作用。     

不同剂量右美托咪定对婴幼儿体外循环后炎性因子的影响

目的：探讨不同剂量的右美托咪定对婴幼儿先心病心内直视手术围术期炎性反应的影响。方法选择择期在体外循环下行室间隔缺损修补术的患儿60例,心功能 NYHA 分级均在Ⅰ或Ⅱ级。采用数字表法随机分为对照组（C 组）,右美托咪定低剂量组（L 组）,右美托咪定高剂量组（H 组）,每组20例,患者入室后 L 组泵入右美托咪定0.3μg·kg -1·h -1,H 组泵入右美托咪定0.6μg·kg -1·h -1,C 组泵入等容量的0.9％氯化钠溶液至术毕。分别于麻醉诱导后（基础值,T0）、体外循环结束后10 min（T1）、体外循环结束4 h（T2）、体外循环结束24 h（T3）,取静脉血标本,测量肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白介素-6（IL-6）浓度。结果与 T0时比较,3组 T1～ T3时血清 TNF-α和 IL-6浓度显著升高（ P ＜0.05）,与 C 组比较,H 组 T1～ T3时血清 TNF-α、IL-6浓度降低（ P ＜0.05）,L 组上述指标比较差异无统计学意义（ P ＞0.05）。结论术中持续输注0.6μg·kg -1·h -1的右美托咪定可明显抑制婴幼儿体外循环后炎性介质 TNF-α和 IL-6的释放。     

异氟烷和丙泊酚对体外循环心内直视手术患者围术期脑保护作用的比较研究

目的：观察异氟烷和丙泊酚麻醉对体外循环（CPB）心内直视手术患者围术期脑氧供需平衡及脑损伤标记物S100β和神经元性烯醇化酶（NSE）蛋白浓度的影响。方法：将30例择期行体外循环瓣膜置换手术病人随机分为异氟烷组和丙泊酚组,分别于CPB开始前（T1）、鼻咽温降至稳定期（T2）、复温至36℃（T3）、CBP结束后30min（T4）、CPB结束后6h（T5）和CPB结束后24h（T6）抽取桡动脉血和颈静脉球部血检测血气并测定颈内静脉血S100β和NSE蛋白的浓度。结果：CPB前两组患者颈内静脉球氧饱和度（SjvO2）、动脉-颈内静脉血氧含量差（Da-jvO2）、氧摄取率（CERO2）、脑损害标记物S100β及NSE蛋白浓度差异无统计学意义（P〉0．05）;随着降温逐渐加深,两组SjvO2升高,Da—jvO2和CERO2降低（P〈0．05）;复温开始后两组SjvO2较CPB前降低,而Da-jvO2、CERO2则升高（P〈0．05）;CPB开始后两组血浆S1008和NSE蛋白浓度逐渐升高,复温期达到峰值;S100β蛋白浓度在停机24h后恢复至基础水平,NSE蛋白浓度仍略高于CPB前水平;两组各指标比较,丙泊酚组的变化幅度要明显低于异氟烷组。结论：两种麻醉方式均可满足CPB下瓣膜置换手术的需要,与异氟烷比较,丙泊酚麻醉更有利于CPB下患者脑氧代谢的改善和脑损伤的保护。     

体外循环中搏动灌注和非搏动灌注对细胞因子影响的比较

目的评价体外循环(CPB)时应用搏动灌注(PP)和非搏动灌注(NPP)对患者术后细胞因子的影响。方法拟行CPB的患者60例,采用随机、双盲的方法分为搏动灌注组(PP组)和非搏动灌注组(NPP组),每组30例。PP组在体外循环机后串联双搏动式心肺辅助装置,在主动脉阻断期间采用搏动灌注。NPP组全程均采用非搏动灌注。两组灌流量控制在2.3～2.8 L/min.m2。分别于术前(T1);CPB期间0.5(T2)、1 h(T3);CPB后2(T4)、4(T5)、8(T6)、24 h(T7)抽取桡动脉血,测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-8和IL-10浓度。结果两组患者一般资料无统计学差异。与T1比较,两组TNF-α、IL-8、IL-10血清浓度在T2～T7均升高(P<0.01)。与NPP组比较,PP组TNF-α血清浓度在T2～T6降低(P<0.05);IL-8血清浓度在T3～T6降低(P<0.05);IL-10血清浓度在T3～T6升高(P<0.05)。结论 PP能有效地抑制TNF-α、IL-8的释放,并使IL-10的释放明显上调,可在一定程度上降低全身炎症反应,减轻组织脏器损伤。     

氨溴索对小儿体外循环炎症介质和呼吸功能的影响

目的探讨氨溴索对小儿心肺转流(CPB)术后炎症介质和呼吸功能的影响。方法31例CPB下行室间隔缺损修补术患儿随机分为氨溴索(A)组(n=15)和对照(C)组(n=16)。A组术前3d及术后2d静脉滴注氨溴索20mg.kg-1.d-1并行雾化吸入;C组使用等量生理盐水。分别在CPB前(T1),CPB结束(T2)和CPB结束后2h(T3)、4h(T4)及18h(T5)采集桡动脉血,测定血浆IL-6、IL-8、TNF-α浓度,计算呼吸指数(RI)和氧合指数(OI)。结果 T2-T5时点,两组血浆IL-6、IL-8和TNF-α浓度均较T1时增加,C组高于A组(P<0.05)。CPB后两组RI和OI均较CPB前升高,C组高于A组(P<0.05)。结论氨溴索能够通过抑制炎症因子的产生减轻小儿CPB引起的肺损伤和功能障碍。     

银杏叶提取物对体外循环心内直视手术患者血浆S100-β蛋白及炎性细胞因子的影响＊

目的探讨银杏叶提取物（金纳多^（R））对体外循环（CPB）心内直视手术患者血浆S100-β蛋白水平及炎性细胞因子TNF-α、IL-6、IL-10的影响。方法择期CPB下行心内直视单纯二尖辩置换术病人60例,ASAⅡ～Ⅲ级,男35例,女25例,年龄34．5～57．5岁。全身静脉麻醉后,按随机数字表法随机分为两组（n=30）,银杏组：纵断胸骨之前给予银杏叶提取物（金纳多^（R））1mg／kg,静脉滴注,CPB开始前滴完;对照组：以等量生理盐水同速度静脉滴注。分别于转机前（T1）、转机30min（T2）、停机即刻（T3）、停机后60min（L）、停机后24h（T5）5个时点采中心静脉血液10mL离心,用ELIsA法测定血浆中S100-β蛋白、TNF-a、IL-6、IL-10。结果T1时两组S100-β蛋白、TNF-α、IL-6、IL-10差异无统计学意义（P〉0．05）。S100-蛋白、TNF-a、IL-6：两组T2、T3及T4时较T1增高（P〈0．05或P〈O．01）,银杏组升高的幅度低于对照组（P〈0．05或P〈0．01）。IL-10：两组T2、T3、瓦时较T1升高（P〈0．05或P〈0．01）,银杏组升高的幅度高于对照组（P〈0．05或P〈0．01）。结论银杏叶提取物（金纳多^（R））可通过抑制炎症反应、调节促炎因子／抗炎因子之间的平衡,从而降低转流过程中及转流后血浆S100-β蛋白水平。     

七氟醚后处理下调RAGE抑制犬体外循环肺缺血/再灌注损伤

目的探讨七氟醚后处理对犬体外循环肺缺血/再灌注损伤的效果及晚期糖基化终末产物受体(receptor for ad-vanced glycosylation end products,RAGE)在此过程中的作用。方法 12只健康犬依据主动脉开放后是否吸入七氟醚随机分为两组:对照组(control,n=6)在主动脉开放后常规机械通气和实验组(test,n=6)在主动脉开放后吸入1MAC七氟醚,持续10min。在开胸后即刻(T1)、主动脉开放90min实验结束前(T2)留取肺组织标本和肺静脉血标本。标检测肺组织湿干重比(wet/dry weight,W/D);比色法检测肺组织髓过氧化物酶活性(myeloperoxidase activity,MPO);光镜观察并盲法评分比较肺组织病理学变化;分别采取RT-PCR方法、Western blot检测肺组织RAGE的表达;酶联免疫吸附法检测血清白介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量。结果两组相比,实验组肺组织W/D、MPO、肺损伤评分、RAGE基因表达和蛋白表达、IL-6和TNF-α含量在T2时较对照组降低(P<0.05);组内比较,所有指标实验结束时均较基础值明显升高(P<0.05)。结论七氟醚后处理对体外循环缺血/再灌注导致的肺损伤具有一定的保护作用,可能与其抑制RAGE合成与激活有关。     

乌司他丁联合丙氨酰谷氨酰胺对体外循环瓣膜置换术患者的肺保护作用

目的探讨乌司他丁联合丙氨酰谷氨酰胺对体外循环瓣膜置换术患者肺泡毛细血管膜屏障功能的影响。方法拟在体外循环(Cardiopulmonary bypass,CPB)下行心脏瓣膜置换术患者40例,年龄40~60岁,ASAⅡ或Ⅲ级,采用随机数字表法,将患者随机分为乌司他丁组(U组)和乌司他丁联合Ala-GLn组(UA组),每组20例。麻醉诱导后,UA组泵注丙氨酰谷氨酰胺0.4 g/(kg·d),U组泵注等量的复方氨基酸注射液,两组持续输注24 h,并均在转流液内加入乌司他丁2万U/kg。分别在麻醉后(T_0)、CPB前(T_1)、开放主动脉30 min(T_2)、闭合胸骨(T_3)及术后5 h(T_4)、24 h(T_5),经颈内静脉采血3 mL,用于测定血浆TNF-α、IL-6和SP-A的含量;经动脉采血进行血气分析;观察术后机械通气时间。结果与T0时比较,两组患者在T2~T5时的血清TNF-α、IL-6含量均升高(P<0.05);UA组患者血浆TNF-α、IL-6含量低于U组(P<0.05)。与T_0时比较,两组患者在T_2~T_5时SP-A水平显著升高(P<0.05),UA组患者血浆SP-A含量低于U组(P<0.05);与T_0时比较,两组患者在T_2~T_5时A-aDO_2、RI值显著升高(P<0.05),UA组患者A-aDO_2、RI值低于U组(P<0.05);UA组术后机械通气时间较U组缩短(P<0.05)。结论乌司他丁联合丙氨酰谷氨酰胺能抑制体外循环瓣膜置换术患者的炎症反应,保护肺泡毛细血管膜屏障功能,具有一定的肺保护作用。     

七氟醚预处理对心脏瓣膜置换术患者心肌酶的影响

目的 观察体外循环下七氟醚预处理对心脏瓣膜置换术患者心肌酶的影响.方法 择期全麻下行心脏瓣膜置换患者40例,美国麻醉医师协会(ASA)分级Ⅰ～Ⅲ级,随机分为七氟醚预处理组(S组)和对照组(C组),每组20例.S组于手术开始后持续吸入1.0MAC七氟醚,至体外循环开姑时结束;C组不用任何吸入性麻醉药.分别于麻醉前(T0),主动脉阻断即刻(T1),主动脉开放后0.5 h(T2)和1 h(T3),术后8 h(T4)和24 h(T5)采集桡动脉血,检测血浆心肌肌钙蛋白1(cTnl)的浓度、肌酸磷酸激酶(CK)和肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)的活性.结果 两组患者麻醉前cTnl水平、CK和CK-MB活性均在正常范围,在主动脉开放后各时间点明显升高(P＜0.05);S组血清中cTnl水平、CK和CK-MB活性在各时间点均明显低于C组.结论 七氟醚预处理对心肌缺血/再灌注损伤有一定保护作用.     

静脉滴注血必净对体外循环肺损伤的保护作用研究

目的:研究血必净注射液对体外循环(CPB)肺损伤的保护作用。方法:随机将12只健康成年犬分为血必净注射液(治疗)和对照组,每组6只:治疗组给予血必净注射液4mL·kg-1+生理盐水100mL于切皮后至CPB前缓慢静脉滴注;对照组用等量生理盐水代替。复制犬CPB模型,分别于CPB前(T1)、开放升主动脉后30min(T2)、60min(T3)股动脉采血以放免法检测血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)水平;同时于相应时点采集肺组织测湿/干重比,并进行病理学检查。结果:CPB后各时点TNF-α、IL-6和IL-8水平均较CPB前升高(P<0.05);对照组TNF-α、IL-6和IL-8水平在CPB后各时点均高于治疗组(P<0.05);肺湿/干重比、病理形态学改变治疗组显著优于对照组。结论:血必净注射液能减轻CPB后炎症反应,对CPB肺损伤有保护作用。     

Chitosan oligosaccharide as potential therapy of inflammatory bowel disease: therapeutic efficacy and possible mechanisms of action

Inflammatory bowel disease (IBD) results from intestinal epithelial barrier defect and dysregulated mucosal immune response. This study aimed to evaluate the therapeutic potential of chitosan oligosaccharide (COS), a biodegradation product of dietary fiber chitosan, in the treatment of IBD and to elucidate its possible mechanisms of action. Oral administration of COS protected against mortality and intestinal inflammation in a mouse model of acute colitis induced by 5% dextran sulfate sodium (DSS). The most effective dose range of COS was 10-20 mg/kg/day. In addition, nuclear factor kappa B (NF-κB) activation, and levels of tumor necrosis factor-α (TNF-α) and interleukin-6 (IL-6) in colonic tissues were suppressed in mice receiving COS. Similar protective effect of COS against mortality and intestinal inflammation was observed in another mouse model of acute colitis induced by rectal instillation of 4% acetic acid. Importantly, COS administration after colitis induction was effective in ameliorating intestinal inflammation in both acute colitis models induced by 5% DSS and chronic colitis models induced by cycles of 2.5% DSS. In human colonic epithelial cells (T84 cells), COS treatment prevented NF-κB activation, production of TNF-α and IL-6, and loss of epithelial barrier integrity under both lipopolysaccharide (LPS) and TNF-α-stimulated conditions. Furthermore, binding of LPS to T84 cells, and TNF-α and oxidative stress-induced apoptosis of T84 cells were prevented by treatment with COS. These results suggest that COS may be effective in the treatment of IBD through inhibition of NF-κB signaling and apoptosis of intestinal epithelial cells.