红景天苷对脂多糖诱导的支气管上皮细胞损伤的保护作用

目的：探讨红景天苷对脂多糖（LPS）诱导的正常人支气管上皮细胞（NHBE）损伤的保护作用及机制。方法：培养NHBE细胞,调整其细胞的密度为每毫升含有1＆#215;104个,给予不同浓度的红景天苷（3.3、10、30μg·mL-1）作用24 h,MTT检测细胞的活力,观察红景天苷在正常的情况下对人支气管上皮细胞的影响。在此基础上,以终浓度为2μg·mL-1的LPS作用NHBE细胞6 h,诱导其损伤,然后给予红景天苷24 h,MTT检测细胞活力,收集上清液,ELISA试剂盒检测炎症因子IL-6（白介素-6）、IL-1β（白介素-1β）、TNF-α（肿瘤坏死因子-α）的水平,收集细胞,用Western blot方法测定细胞中的蛋白NF-κB（核因子）、MAPK（丝裂原活化蛋白激酶）的表达。结果：在正常条件下,红景天苷对人支气管上皮细胞的活力无影响,没有损伤作用。红景天苷可明显降低培养液中IL-6、IL-1β、TNF-α的水平（P〈0.01）,降低细胞中NF-κB、MAPK的表达（P〈0.01）。结论：红景天苷可以通过降低IL-6、 IL-1β、TNF-α的水平来减轻LPS诱导的NHBE细胞的损伤,减轻炎症反应。     

青蒿琥酯对脂多糖诱导人结肠上皮细胞炎症反应影响的分子机制研究

目的探讨青蒿琥酯对脂多糖诱导人结肠上皮细胞炎症反应的影响,并研究青蒿琥酯对人结肠上皮细胞炎症治疗作用的可能机制。方法体外原代培养人结肠上皮细胞,并分为空白对照组,LPS诱导组,青蒿琥酯低、中、高剂量组,CCK-8法检测青蒿琥酯对人结肠细胞增殖的影响,ELISA法检测青蒿琥酯对人结肠上皮细胞分泌IL-6和TNF-α炎症因子的影响,Western blot检测青蒿琥酯对Traf6/p65信号通路的影响。结果与LPS诱导组相比,青蒿琥酯能显著改善LPS对人结肠上皮细胞增殖的抑制作用(P<0.05);与LPS诱导组相比,各剂量青蒿琥酯均显著降低了人结肠上皮细胞分泌的IL-6和TNF-α水平(P<0.05);免疫印迹法检测发现,各剂量青蒿琥酯组相对LPS诱导组细胞中Traf6和p-p65表达水平明显降低(P<0.05)。结论青蒿琥酯可抑制人结肠上皮细胞炎症反应,进而改善炎症对细胞增殖的抑制作用,其作用机制可能与下调Traf6/p65信号通路活化有关。     

丹参素改善脂多糖诱导的支气管上皮细胞损伤研究

目的 探讨丹参素（DSS）对脂多糖（LPS）诱导的支气管上皮16HBE细胞损伤的影响及其机制。方法 采用噻唑蓝（MTT）法检测DSS对16HBE细胞活力的影响以筛选无毒性的DSS作用浓度。用LPS诱导构建支气管上皮细胞损伤模型。将细胞分为空白组、模型组和低、中、高剂量实验组。空白组细胞正常培养,模型组以25μg·mL^-1LPS诱导细胞24 h,低、中、高剂量实验组分别向LPS诱导的细胞中加入20,40,80μmol·L^-1 DSS处理24 h。以MTT法检测细胞活力;以流式细胞术检测细胞凋亡情况;以酶联免疫吸附（ELISA）法检测细胞炎症因子分泌和氧化应激指标含量;以二氯二氢荧光素-乙酰乙酸酯（DCFH-DA）法检测细胞内活性氧（ROS）水平;以蛋白质印迹法（Western blot）检测细胞沉默信息调节因子1（SIRT1）、NOD样受体蛋白3（NLRP3）蛋白的表达水平。结果 空白组、模型组和低、中、高剂量实验组细胞存活率分别为（96.11±5.14）%,（50.23±4.30）%,（51.12±4.08）%,（60.57±4.56）%和（...     

痰热清注射液治疗小儿支气管肺炎对血清炎症因子的影响

目的检测支气管肺炎患儿治疗前后血清白细胞介素-6(IL-6)及白细胞介素-8(IL-8)水平的变化,探讨痰热清注射液治疗小儿支气管肺炎的作用机制。方法将支气管肺炎患儿104例按随机化的原则分为痰热清组和支气管肺炎对照组,各52例,同期选择健康儿童30例为正常对照组,采用酶联免疫吸附试验对痰热清组和支气管肺炎对照组患儿进行了治疗前后血清IL-6及IL-8水平检测,并与30例正常对照组儿童作比较。结果治疗前痰热清组和支气管肺炎对照组血清IL-6及IL-8水平显著高于正常对照组(P<0.01),经治疗7d后,痰热清组与正常对照组儿童比较无统计学意义(P>0.05),治疗后痰热清组与支气管肺炎对照组血清IL-6及IL-8水平比治疗前显著降低(P<0.01),痰热清组降低更加明显(P<0.01)。结论痰热清注射液能明显降低支气管肺炎患儿血清IL-6及IL-8的含量,提示痰热清注射液的部分作用机制是通过抑制IL-6及IL-8的合成与释放而起作用。     

支气管哮喘患者诱导痰中白细胞介素-9水平及其与气道炎症的关系

目的探讨支气管哮喘患者诱导痰中白细胞介素-9（IL-9）的水平及其与炎症细胞和肺功能的关系。方法分别选择28例支气管哮喘急性发作患者（哮喘急性发作组）和28例健康对照（健康对照组）,分别检测哮喘急性发作期和治疗后缓解期及健康对照组的肺功能;并用酶联免疫吸附实验（ELISA）测定诱导痰上清液中IL-9的水平。结果哮喘发作组患者诱导痰中IL-9水平明显高于哮喘缓解期,比较差异有统计学意义（P〈0.05）,哮喘发作组和缓解期组痰中IL-9水平高于健康对照组,比较差异有统计学意义（P〈0.05）。哮喘发作组患者诱导痰中IL-9水平与中性粒细胞数及嗜酸性粒细胞数均呈正相关（r值分别为0.68、0.81,P〈0.05）,与第一秒用力呼气容积占预计值的百分比（FEV%）呈负相关（r=-0.65,P〈0.05）。结论支气管哮喘患者诱导痰中增高的IL-9水平与其气道炎症和气流受限有关。     

化学性低氧模拟剂氯化钴诱导人角质形成细胞炎症反应的研究

目的探讨化学性低氧模拟剂氯化钴对人皮肤角质形成细胞(HaCat)炎症反应的影响。方法用不同浓度的CoCl2处理HaCat细胞,建立化学性低氧诱导皮肤细胞损伤的实验模型后,检测细胞存活率、细胞内活性氧(ROS)、线粒体膜电位(MMP)、细胞培养液中白介素6(IL-6)和白介素8(IL-8)水平以及血红素加氧酶(HO-1)表达。结果在500～3000μmol.L-1浓度范围内,CoCl2可降低HaCat细胞存活率,且CoCl2剂量越大、细胞存活率降低越明显;2000μmol.L-1CoCl2能诱导HaCat细胞产生氧化应激反应,使胞内ROS生成增多,MMP降低;CoCl2能诱导HaCat细胞产生炎症反应,使IL-6和IL-8释放增多;1000～3000μmol.L-1CoCl2能上调HO-1的表达。结论CoCl2在诱导HaCat细胞产生氧化应激反应的同时,也能引起炎症反应,促进IL-6和IL-8的释放及HO-1表达上调。     

红霉素对白介素-4诱导人支气管上皮细胞表达白介素-6及还原型谷胱甘肽的影响研究

目的:探讨红霉素对白介素(IL)-4诱导人支气管上皮细胞(HBE)表达IL-6及还原型谷胱甘肽(GSH)的影响。方法:培养HBE,取对数生长期细胞以每孔104个接种于96孔培养板中,分组为正常对照组(生理盐水20μL)、IL-4组(IL-410μL,生理盐水10μL)、红霉素低、高剂量组(IL-410μL,红霉素5、50μg.mL-110μL),加入相应药物,每组8个复孔,孵育24、48h后检测各组细胞存活情况及细胞中IL-6、GSH水平。结果:与正常对照组比较,IL-4组细胞孵育24、48h后活力明显降低(P<0.01),细胞中IL-6、GSH水平明显升高(P<0.05或P<0.01);与IL-4组比较,红霉素低、高剂量组细胞孵育48h后活力明显升高(P<0.05或P<0.01),细胞中IL-6、GSH水平明显降低(P<0.05或P<0.01),但孵育24h几乎无明显变化。结论:红霉素可抑制IL-4诱导HBE炎症介质IL-6的释放,下调GSH的合成。     

大黄素对脂多糖诱导的胆管上皮细胞炎症反应的影响

目的 探讨大黄素对脂多糖(LPS)诱导的肝内胆管上皮细胞的影响及其作用机制。方法 用LPS方法建立肝内胆管上皮细胞炎症模型。将细胞随机分为对照组(正常培养),模型组(20μg·mL^-1 LPS),低、中、高剂量实验组(20μg·mL^-1 LPS+5、10、20μg·mL^-1大黄素)和pcDNA-TLR4组(转染pcDNA-TLR4质粒+20μg·mL^-1 LPS+20μg·mL^-1大黄素)。用蛋白质印迹法检测Toll-样受体4(TLR4)、磷酸化核转录因子κB(p-NF-κB)、增殖细胞核抗原(PCNA)、上皮细胞钙黏蛋白(E-cadherin)的表达情况,用细胞计数试剂盒8(CCK-8)实验检测细胞增殖活性,用5-乙炔基-2’-脱氧尿苷(Edu)实验检测细胞增殖情况,用酶联免疫吸附试验法检测炎性因子水平。结果 对照组、模型组、低剂量实验组、中剂量实验组、高剂量实验组和pcDNA-TLR4组的TLR4蛋白相对表达水平分别为0.21±0.02、0.92±0.11、0.74±0.0...     

支气管扩张稳定期与急性加重期气道炎症关系的研究

目的:了解稳定期及急性加重期支气管扩张患者气道内炎症的情况。方法:对我院2006年3月～2008年3月确诊支气管扩张的患者(支扩组)48例以及我院健康医务工作者(对照组)10例分别采取放射免疫分析的方法测定痰以及血浆中的白细胞介素以及肿瘤坏死因子的含量以及对其水平作比较分析。结果:支气管扩张患者稳定期及急性加重期气道IL-6、IL-8、TNF-α以及中性粒细胞水平均较对照组高,且在急性加重期增高得更为明显。急性加重期支气管扩张患者气道中的中性粒细胞水平与IL-8和TNF-α水平有相关性;稳定期支气管扩张患者气道中的中性粒细胞水平只与IL-8水平有相关性。结论:支气管扩张患者的气道内存在以中性粒细胞为特征的慢性气道炎症,且在急性加重期表现得更为明显。     

环氧化酶2介导化学性缺氧诱导的人角质形成细胞的炎症损伤作用

目的探讨环氧化酶2(COX-2)在化学性缺氧模拟剂氯化钴(CoCl2)诱导永生化人皮肤角质形成细胞(HaCaT)毒性及炎症反应中的作用。方法用CoCl2处理HaCaT细胞,建立化学性缺氧诱导人皮肤角质形成细胞损伤的实验模型。CCK-8比色法检测细胞存活率,ELISA试剂盒检测细胞培养基中白介素-6(IL-6)和白介素-8(IL-8)的水平,Western blot法检测COX-2蛋白的表达。结果 2 000μmol.L-1 CoCl2处理HaCaT细胞0～3 h,可上调COX-2的表达,1 h COX-2表达开始升高,2 h表达达到高峰。用0、500、1 000和2 000μmol.L-1 CoCl2处理HaCaT细胞2 h可剂量依赖性地上调COX-2的表达。2 000μmol.L-1 CoCl2处理HaCaT细胞0～8 h可时间依赖性地降低HaCaT细胞存活率,半数致死时间(LT50)在6 h左右。2 000μmol.L-1 CoCl2处理HaCaT细胞6 h可促进HaCaT细胞释放IL-6和IL-8。选择性COX-2抑制剂(NS-398)可明显对抗2 000μmol.L-1 CoCl2处理引起的细胞毒性及CoCl2诱导的IL-6和IL-8的释放增加。结论 COX-2介导化学性缺氧诱导的HaCaT细胞毒性及炎症损伤作用。     

泼尼松对支气管上皮细胞黏蛋白5AC、细胞间黏附分子-1、白细胞介素-6分泌的影响

目的:探讨泼尼松对脂多糖(LPS)诱导的支气管上皮细胞黏蛋白5AC(MUC5AC)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、白细胞介素-6(IL-6)分泌的影响。方法:体外分离鉴定原代支气管上皮细胞,LPS以1μg/m L剂量诱导细胞炎症反应,泼尼松5、10、20、40、50、100μmol/L干预治疗,酶联免疫法(ELISA)检测细胞上清液MUC5AC、ICAM-1、IL-6水平变化,采用定量逆转录PCR(RT-PCR)、免疫印迹(Western-blot)检测MUC5AC、ICAM-1、IL-6 m RNA和蛋白表达情况,免疫荧光法检测核因子κB(NF-κB)核定位,Western-blot检测泼尼松干预治疗前后表皮生长因子受体(EGFR)、细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)活化情况。结果:泼尼松以剂量依赖性降低LPS诱导的支气管上皮细胞内MUC5AC、ICAM-1、IL-6 m RNA水平和蛋白水平,抑制NF-κB、EGFR、ERK1/2活化。结论:泼尼松在体外能抑制MUC5AC、ICAM-1、IL-6的产生,其机制可能与抑制NF-κB、EGFR、ERK1/2的激活有关。     

谷氨酰胺对脂多糖诱导结肠上皮细胞炎症损伤的保护作用

目的 探讨谷氨酰胺（Gln）对脂多糖（LPS）诱导结肠上皮细胞炎症损伤的保护作用。方法 培养结肠上皮细胞Caco-2,并随机分为Control组,LPS组和0.5,1,2 mmol·L^-1 Gln组。Control组细胞正常培养,其余组细胞用10μg·mL^-1 LPS处理24 h后加入0.5,1,2 mmol·L^-1 Gln处理。2 mmol·L^-1 Gln组再加入西罗莫司（RAPA）处理,为2 mmol·L^-1 Gln+RAPA组。用噻唑蓝（MTT）法检测细胞存活率;以流式细胞术检测谷氨酰胺对LPS诱导Caco-2细胞凋亡的影响以及激活雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号通路逆转谷氨酰胺对LPS诱导Caco-2细胞功能的影响;以酶联免疫吸附（ELISA）法检测谷氨酰胺对LPS诱导的Caco-2细胞白细胞介素-17（IL-17）、白细胞介素-8（IL-8）影响;以蛋白质印迹法检测谷氨酰胺对LPS诱导Caco-2细胞mTOR信号通路的影响。结果 不同浓度的Gln能够促进正常结肠上皮细胞...     

缬沙坦对C反应蛋白及脂多糖诱导单核细胞合成白细胞介素6的影响

目的 研究缬沙坦对C反应蛋白(CRP)和脂多糖(LPS)诱导的正常人外周血单核细胞合成白细胞介素6(IL-6)的影响。方法 用密度梯度离心法分离人外周血单核细胞,用酶联免疫吸附试验分别观察CRP和LPS刺激单核细胞产生IL-6的时间及剂量效应,其峰值与缬沙坦抑制剂组比较。结果 CRP和LPS刺激单核细胞IL-6合成均呈时间依赖性和剂量依赖性,20 mg·L-1CRP和10 μg·L-1LPS诱导IL-6合成开始的时间分别是4和2 h,在24 h达高峰,其峰值分别是904±77和1654±765 ng·L-1。仅高浓度缬沙坦(1×10-3mol·L-1)能抑制20 mg·L-1CRP诱导的单核细胞IL-6合成,缬沙坦(1×10-6~1×10-3mol·L-1)不能抑制10μg·L-1LPS诱导的单核细胞IL-6合成。结论缬沙坦在体外具有抗炎作用,但它并不适用于抗细胞因子治疗。     

急性脑出血诱发全身炎症反应综合征与肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-6关系的研究

目的探讨脑出血诱发全血炎症反应综合征与肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素6（IL-6）的关系。方法观察72例急性脑出血患者并发非感染性系统性全身炎症反应综合征（SIRS）的发生率，并应用双抗体夹心（ELISA）法测定其血清TNF-α、IL-6的动态变化，以20名健康人作为对照。结果脑出血时并发SIRS的发生率为47．2％（34／72）。单纯脑出血组。脑出血致SIRS组患者血清TNF—α、IL-6含量均明显高于正常对照组（P〈0．01）。结论TNF—α、IL-6参与脑出血并发SIRS的发生发展的病理生理过程，井具有较高的预警价值。     

红霉素对内毒素诱导急性肺损伤大鼠炎症因子的影响

目的观察红霉素对内毒素诱导急性肺损伤（Au）大鼠体内白介素1β（IL-1β）、白介素6（IL-6）表达的影响，探讨红霉素对急性肺损伤的干预作用。方法气道内滴注内毒素（LPS）4mg／kg建立大鼠ALI模型。48只雄性SD大鼠随机分为3组：对照组、实验组、治疗组，每组16只。对照组于大鼠尾静脉注射生理盐水，实验组向大鼠尾静脉内注射内毒素，治疗组注射内毒素和红霉素注射液。用双抗体夹心酶标免疫（EIASA）分析法测定48只大鼠血清中IL-1β、IL-6的水平。结果各组大鼠血清中IL-1β、IL-6的水平比较：实验组和治疗组明显高于对照组，P〈0．01；实验组高于治疗组，P〈0．05。结论红霉素能够抑制内毒素诱导急性肺损伤（ALI）大鼠体内白介素1β、白介素6的表达，减少炎症介质对急性肺损伤大鼠肺组织的损伤，起到干预急性肺损伤发展的作用。     

特布他林对支气管哮喘吸入激素患者气道炎症的影响

目的 :探讨特布他林对支气管哮喘吸入激素患者气道炎症的影响。方法 :将 2 7例轻、中度支气管哮喘患者随机分成2组 ,A组 14例 ,予吸入特布他林气雾剂 5 0 0 μg ,tid ,吸入布地奈德气雾剂 4 0 0 μg ,bid ;B组 13例 ,只予吸入布地奈德气雾剂 4 0 0μg ,bid ,疗程均为 4wk ,治疗前后分别查痰嗜酸性粒细胞比例、痰白细胞介素 5 (IL 5 )、肺功能。结果 :治疗结束后嗜酸性粒细胞比例A组为 ( 0 0 4 8± 0 0 1) ,显著高于B组 ( 0 0 35± 0 0 0 5 ) ,P <0 0 1;痰中IL 5含量A组为 ( 71± 4 2 )pg·mL-1,显著高于B组 ( 38± 2 0 )pg·mL-1,P <0 0 5。结论 :长期 ( 4wk)规则吸入特布他林对激素的气道抗炎作用有不利影响 ,应注意合理使用该药     

香烟提取物对人支气管上皮细胞抗衰老因子Klotho的影响分析及应对措施的效果研究

目的分析香烟提取物对人支气管上皮细胞(HBE)抗衰老因子 Klotho的影响及应对措施的效果。方法选择 2016年 3月至 2017年 8月在仪陇县人民医院进行体检的健康人员 30例作为对照组,选择同期在该院治疗的具有 10年吸烟史慢性阻塞性肺疾病(简称“慢阻肺”)病人 30例作为观察组,对两组人群外周血细胞因子白细胞介素(IL)?8、IL?6、肿瘤坏死因子(TNF)?α、 Klotho蛋白表达水平进行评估。同时以香烟提取物刺激 HBE细胞构建支气管炎症模型,并采用地塞米松进行干预。结果慢阻肺病人外周血 IL?8,IL?6及 TNF?α含量均显著高于对照组,差异有统计学意义(t＝3.012,P＝0.013;t＝4.092,P＝0.000;t＝