姜黄素抑制兔碱烧伤角膜新生血管形成及房水VEGF的表达

目的:探讨姜黄素对碱烧伤角膜新生血管(corneal neovascularization,CNV)和房水VEGF表达的影响。方法:新西兰大耳白兔23只分为正常组A组3只,实验对照组B组20只左眼,实验干预组C组20只右眼。建立兔角膜碱烧伤CNV模型,运用裂隙灯观察CNV生长及用病理组织切片、酶联免疫吸附试验分别检测应用姜黄素前后角膜微血管计数和VEGF在兔房水中的表达情况。结果:正常组没有CNV生成,C组和B组相比CNV的生长受到明显抑制,二者微血管计数差异具有显著性(B组vsC组,P<0.05)。房水VEGF在3组中均有表达,但是B组和C组明显高于A组(B组vsA组、C组vsA组,两者均P<0.05),C组的VEGF表达低于B组,差异均有显著性(B组vsC组,P<0.05)。结论:姜黄素可有效降低角膜碱烧伤后房水VEGF的表达并使CNV数目减少。     

不同浓度多西环素对碱烧伤大鼠角膜中转化生长因子β1和基质金属蛋白酶9表达的影响

目的　探讨不同浓度多西环素对碱烧伤大鼠角膜中转化生长因子β1（transforming growth factor-β1，TGF-β1）和基质金属蛋白酶-9（matrix metalloproteinase-9，MMP-9）表达的影响及其调节作用。方法　SD大鼠右眼制备成角膜碱烧伤模型，随机分为对照组、0.5 g·L^-1多西环素组和1.0 g·L^-1多西环素组，每组15只。3组分别于造模后每天给予20 μL眼液溶媒、0.5 g·L^-1多西环素、1.0 g·L^-1多西环素滴眼至观察期末。于碱烧伤后第3天、第7天、第14天对角膜混浊程度进行评分，并行RT-PCR和ELISA检测角膜组织中TGF-β1、MMP-9 mRNA和蛋白的表达情况。结果　与对照组相比，碱烧伤后第7天、第14天，0.5 g·L^-1多西环素组［（2.80±0.45）分、（2.20±0.45）分］和1.0 g·L^-1多西环素组［（2.00±0.00）分、（0.60±0.55）分］角膜混浊程度评分降低，且1.0 g·L^-1多西环素组更低，差异均有统计学意义（均为P＜0.05）。碱烧伤后第3天、第7天、第14 天，0.5 g·L^-1多西环素组、1.0 g·L^-1多西环素组TGF-β1 mRNA及蛋白表达量均较对照组低，且1.0 g·L^-1多西环素组表达更低，差异均有统计学意义（均为P＜0.05）。碱烧伤后第3天、第7天，0.5 g·L^-1多西环素组、1.0 g·L^-1多西环素组MMP-9 mRNA及蛋白表达均较对照组低，且1.0 g·L^-1多西环素组表达更低，差异均有统计学意义（均为P＜0.05）。结论　多西环素可下调碱烧伤大鼠角膜中TGF-β1和MMP-9的表达，促进角膜愈合，并呈一定程度的剂量依赖性。     

注射用盐酸多西环素对兔角膜新生血管的抑制作用

目的　研究基质金属蛋白酶抑制剂盐酸多西环素对兔角膜新生血管（corneal neovascularization,CNV）生长的影响。方法　成年大耳白兔33只（66眼）,随机分为对照组、碱烧伤组和多西环素组。对照组3只（6眼）不做处理。剩余30只（60眼）利用1 mol·L^-1NaOH滤纸片建立双眼碱烧伤模型,右眼为多西环素组,左眼为碱烧伤组。碱烧伤组不给予药物治疗,多西环素组隔日结膜下注射0.1 mL注射用盐酸多西环素（10 g·L^-1）。观察兔CNV的生长情况,应用免疫组织化学化法检测角膜组织中血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）、基质金属蛋白酶-2（matrix metalloproteinase-2,MMP-2）、组织型金属蛋白酶抑制剂-2（tissue inhibitors of metalloproteinase-2,TIMP-2）的表达情况。结果　造模后3 d,可见碱烧伤组和多西环素组CNV长入透明角膜。造模后4 d、7 d、14 d、21 d,多西环素组CNV的面积分别为（6.15±2.85）mm²、（14.39±4.04）mm²、（18.07±5.74）mm²、（19.44±6.95）mm²,碱烧伤组CNV的面积分别为（17.00±4.60）mm²、（37.93±6.91）mm²、（42.25±9.32）mm²、（38.81±4.87）mm²,各时间点多西环素组CNV的面积均明显小于碱烧伤组（均为P<0.05）。造模后1 d、4 d、7 d、14 d、21 d,多西环素组角膜上皮层VEGF灰度值分别为167.74±10.59、140.14±12.14、128.69±9.21、103.06±8.29、176.16±9.72,碱烧伤组角膜上皮层VEGF灰度值分别为129.79±10.97、100.51±21.73、81.38±9.98、62.54±10.30、148.81±8.65,造模后各个时间点多西环素组VEGF的表达均明显少于碱烧伤组（均为P<0.05）。造模后4 d、7 d、14 d,多西环素组角膜上皮层MMP-2灰度值分别为83.50±14.81、123.42±16.20、110.90±8.98,碱烧伤组角膜上皮层MMP-2灰度值分别为65.27±12.84、91.31±13.22、94.28±6.46,造模后4 d、7 d、14 d多西环素组角膜上皮层MMP-2表达均明显低于碱烧伤组（均为P<0.05）。造模后21 d,角膜上皮层TIMP-2的表达最强,但造模后多西环素组角膜上皮层TIMP-2表达和碱烧伤组表达强度相似,两组比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论　VEGF、MMP-2、TIMP-2在CNV发生发展中发挥着重要的调控作用,盐酸多西环素可通过抑制基质胶原纤维的降解来降低炎症反应,并通过抑制角膜碱烧伤后兔角膜组织中VEGF、MMP-2的表达,进而抑制CNV的发生发展。     

氢气水对大鼠碱烧伤角膜新生血管抑制作用的研究

目的　研究氢气水（H₂水）滴眼对大鼠碱烧伤诱导角膜新生血管（corneal neovascularization,CNV）的抑制作用并探讨H₂水抑制CNV的机制。方法　SPF级SD大鼠48只48眼,成功建立碱烧伤诱导CNV模型,随机分为空白组、对照组和治疗组。治疗组给予1.6×10^-6 H₂水滴眼,对照组给予妥布霉素地塞米松眼液滴眼,空白组不做任何处理。分别在模型建立后第1天、第3天、第7天、第14天测量CNV长度,计算CNV面积。碱烧伤后第14天深麻醉下取大鼠角膜及房水,免疫组织化学染色法检测角膜组织中PEDF蛋白表达,RT-PCR法检测角膜组织中PEDF mRNA表达,ELISA检测房水内TNF-α蛋白表达。结果　角膜碱烧伤后第3天、第7天、第14天,治疗组新生血管面积分别为（3.26±1.82）mm²、（8.59±3.98）mm²和（3.24±2.34）mm²;对照组分别为（4.27±2.68）mm²、（6.44±4.67）mm²和（15.98±4.75）mm²;空白组分别为（9.49±2.79）mm²、（17.71±4.06）mm²和（25.35±1.40）mm²。碱烧伤后第3天、7天和14天,治疗组和对照组均小于空白组,差异均有显著统计学意义（均为P＜0.01）;碱烧伤后第3天和第7天,治疗组与对照组差异均无统计学意义（均为P>0.05）;碱烧伤后第14天治疗组明显小于对照组,差异具有显著统计学意义（P＜0.01）。碱烧伤后第14天,免疫组织化学染色结果显示,治疗组角膜上皮层PEDF蛋白表达较对照组和空白组明显增强,基质层新生血管极少;RT-PCR检测结果显示,治疗组PEDF mRNA表达明显高于对照组和空白组,差异均有显著统计学意义（均为P＜0.01）;ELISA检测结果显示,治疗组房水中TNF-α蛋白含量明显低于对照组与空白组,差异均有显著统计学意义（均为P＜0.01）。结论　1.6×10^-6 H₂水滴眼能有效抑制大鼠碱烧伤诱导的CNV。     

蛹虫草提取物抑制大鼠角膜新生血管的实验研究

目的研究蛹虫草提取物(cordyceps militaris extract,CME)对碱烧伤所致大鼠角膜新生血管(corneal neovascularization,CNV)的抑制作用。方法采用碱烧伤法制作大鼠CNV模型,75只大鼠随机分为5组:A组为模型对照组,B组为阳性对照组,C组、D组、E组分别为高、中、低剂量CME治疗组,造模后每组均隔日给药,A组给予生理盐水结膜下注射,B组给予0.5g·L-1地塞米松结膜下注射,C组、D组、E组分别给予10.0mg、5.0mg、2.5mg CME结膜下注射。于造模后第4天、第8天、第14天测量CNV的生长面积,并检测角膜组织中血管内皮生长因子(vascular endothelial growthfactor,VEGF)蛋白及其mRNA的表达情况。结果造模后第4天,C组、D组、E组的CNV面积分别为(4.23±1.62)mm2、(6.15±3.52)mm2、(7.78±1.33)mm2,第8天分别为(6.89±1.93)mm2、(10.19±3.37)mm2、(11.51±3.70)mm2,第14天分别为(12.55±3.96)mm2、(17.14±2.71)mm2、(19.77±5.75)mm2,均较A组(12.03±2.09)mm2、(22.09±4.24)mm2、(25.19±2.22)mm2明显减少,差异均有统计学意义(均为P<0.05);C组与B组表达水平相当,差异无统计学意义(P>0.05)。C组、D组、E组角膜组织中VEGF蛋白及其mRNA的表达较A组明显减少,差异均有统计学意义(均为P<0.05);C组与B组表达水平相当,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 CME能有效抑制碱烧伤所致大鼠CNV的形成,抑制角膜组织中VEGF的表达可能是其抑制CNV生长的机制之一。     

脂质体介导含RGD序列内皮抑素基因抑制角膜新生血管的研究

目的观察脂质体介导的含RGD序列的内皮抑素（RGD—ES）抑制兔碱烧伤角膜新生血管（CNV）的效果。方法碱烧伤后诱导兔产生CNV,36只兔（72只眼）随机分为4组。在碱烧伤后,分别球结膜下注射0．2mL的50g／L脂质体pCI—RGD～ES转染液（A组）、50g／L脂质体pCI—ES转染液（B组）、空白载体转染液（C组）、PBS缓冲液（D组）。每周注射2次,共4次。动态观察CNV的生长状况。第3、7、14天免疫组织化学法检测血管内皮生长因子（VEGF）的表达,并在显微镜下进行微血管计数。结果在模型制作后的各个时间点,A组和B组CNV的面积明显小于D组,差异有统计学意义（P〈0．01）,但各时间点c组和D组间CNV面积的比较差异无统计学意义（P〉0,05）。在各时间点,A组和B组角膜的微血管数量均明显少于D组（P〈0．01）,其中A组角膜VEGF表达及微血管数量最少。但各时间点c组与D组间角膜VEGF的表达及微血管数量的比较差异无统计学意义（P〉0．05）。VEGF的表达定位于角膜上皮细胞、炎性细胞及新生血管内皮细胞细胞质内。结论RGD—ES抑制CNV的活性增强,脂质体是眼病基因治疗的理想载体,且脂质体本身对CNV无抑制作用。     

反应停对大鼠碱烧伤诱导角膜新生血管的影响

目的:研究反应停(thalidomide)对碱烧伤诱导角膜新生血管(corneal neovascularization,CNV)的影响。方法:建立大鼠角膜碱烧伤诱导CNV模型,SD大鼠36只随机分成角膜新生血管对照组(A组)、反应停灌胃组(B组)和反应停球结膜下注射组(C组)。采用裂隙灯照相、免疫组化和RT-PCR等方法,检测碱烧伤后各时间点不同处理方法大鼠CNV的生长情况及VEGF的表达情况。结果:B组和C组的角膜新生血管面积和VEGF的表达均显著少于A组(P均(0.05);C组的角膜新生血管面积和VEGF的表达少于B组(P均<0.05)。结论:反应停可有效抑制大鼠角膜碱烧伤诱发CNV的生长,降低角膜新生血管VEGF的表达。球结膜下注射较全身应用更有效。     

姜黄素对大鼠角膜碱烧伤新生血管和 NADPH氧化酶4表达的影响

目的研究姜黄素对大鼠角膜碱烧伤新生血管的抑制作用和对角膜NADPH氧化酶4（NADPH oxi-dase 4）表达的影响。方法选用标准化清洁级雄性SD大鼠24只,随机分为4组,每组6只,右眼为实验眼。A组为空白对照组,不做任何处理,B组为碱烧伤模型组,C组为姜黄素治疗组,D组为二甲基亚砜（DMSO）对照组。B、C和D组分别以直径3 mm的圆形滤纸片浸入1 mol／ L NaOH溶液中20 s,均匀的贴于大鼠右眼角膜中央40 s,制造大鼠角膜碱烧伤模型,B组结膜下注射生理盐水0．1 ml,C组注射姜黄素溶液0．1 ml,D组注射姜黄素溶剂DMSO 0．1 ml,均隔天注射1次,注射7次。第3天、第7天、第10天、第14天裂隙灯下观察并照相记录角膜新生血管（ CNV）生长情况,计算CNV面积,数据做统计学分析。第14天处死所有大鼠,摘取右眼球进行石蜡包埋切片,H-E染色观察角膜形态学变化,免疫组化法（S-P）观察角膜NOX4表达,计算机彩色图像分析软件计算平均光密度值,数据做统计学分析。结果 C组新生血管第14天时明显减少退化,角膜透亮,CNV 面积和B 组比较有统计学差异;H-E染色C组角膜基质层新生血管减少退化;免疫组化A组NOX4仅在角膜上皮层和内皮层微量表达,B组较A组明显表达,C组和B组比较表达下降有统计学差异,D组和B组比较无统计学差异。结论姜黄素可以有效的抑制大鼠角膜碱烧伤新生血管,其效应与抗氧化抑制NOX4表达有关。     

Avastin两种用药方法抑制大鼠角膜碱烧伤后早期新生血管增生的比较

目的:探讨avastin滴眼液和结膜下注射方法对SD大鼠角膜碱烧伤后早期新生血管增生的影响。方法:制作SD大鼠角膜碱烧伤动物模型,随机分成3组,A组(对照组)、B组(avastin滴眼液组)、C组(avastin结膜下注射组),每组20只。各组分别在烧伤后3,5,7,14d应用裂隙灯显微镜观察角膜新生血管(cornealneovascu-larization,CNV)增生情况,拍照并计算CNV面积变化。同时每组各处死大鼠5只,摘取角膜组织,采用免疫组织化学方法检测VEGFR-2的表达,免疫荧光法检测CD31表达。结果:A组在伤后各时段CNV增生面积均大于B,C组;B,C组伤后各个时段VEGFR-2及CD31的表达均显著低于A组,差异有统计学意义(P<0.01);而B,C两组之间CNV增生面积及伤后各时段VEGFR-2及CD31的表达差异无统计学意义(P>0.01)。结论:角膜碱烧伤后早期应用avastin滴眼液和结膜下注射均能有效地抑制CNV生成。     

分泌粒蛋白Ⅲ(Scg3)抗体对角膜新生血管的抑制作用

目的 分析分泌粒蛋白III (Scg3)抗体对兔角膜新生血管(CNV)的干预作用。方法 选取健康新西兰白兔45只,未做碱烧伤的5只作为对照组,剩余40只白兔用碱烧伤法构建CNV模型,随机分为模型组(20只)和干预组(20只),自碱烧伤之日起每隔2 d结膜下分别注射0.1 mL 1×PBS溶液或0.5 mg·L^-1的Scg3抗体工作液。碱烧伤后14 d, Western blot检测对照组与模型组兔角膜组织中Scg3的蛋白表达。分别在碱烧伤后1 d、7 d、14 d应用眼前段分析仪测量CNV的面积和长度,应用角膜共聚焦显微镜观察眼表变化,利用蛋白芯片法检测细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、白细胞介素-10(IL-10)、转化生长因子-β1(TGF-β1)等炎症相关细胞因子的表达。结果 角膜碱烧伤后14 d,模型组兔烧伤区域出现大量CNV,而干预组兔角膜无明显CNV生长。Western blot检测结果显示,与对照组相比,模型组兔角膜中Scg3蛋白表达显著升高(P<0.05)。角膜共聚焦显微镜下观察可见,模型组兔的角膜缘内出现大量活动性CNV。角膜碱烧伤后7 ...     

米诺环素对碱烧伤大鼠角膜新生血管生成的影响及其作用机制

目的 探讨米诺环素对碱烧伤大鼠角膜新生血管生成的影响及其作用机制.方法 选取SPF级健康SD 大鼠72 只(取右眼为实验眼),从中随机选取24 只(24 眼)作为空白对照组(不做任何干预),其余48 只采用1 mol.L-1 NaOH 浸润过的实验滤纸建立角膜碱烧伤模型,然后随机分为溶剂对照组和米诺环素组,每组24 只...     

Avastin对大鼠角膜新生血管的抑制及超微结构的影响

目的:探讨Avastin对角膜新生血管形成及角膜内血管内皮生长因子(VEGF)的影响及其超微结构的影响。方法:Wistar大鼠96只随机分3组,采用碱烧伤的方法制备大鼠角膜新生血管模型;正常不烧伤组4只。烧伤后隔日球结膜下注射0.1mL生理盐水组32只,烧伤后隔日球结膜下注射Avastin0.1mL组32只,烧伤后隔日球结膜下注射地塞米松0.1mL组32只。碱烧伤术后在裂隙灯显微镜下观察大鼠角膜混浊度;宏观测量新生血管长度;组织病理切片HE染色作微血管计数;透射电镜观察超微结构的改变;免疫组化检测角膜VEGF的蛋白表达情况;CD34标记新生血管,显微镜下微血管计数方法研究角膜新生血管形成及抑制情况。结果:治疗组在3,7,10,14d较对照组角膜混浊程度轻(P<0.05);14d形成的新生血管数量较对照组少(P<0.05)。实验组新生血管微血管数量减少,VEGF蛋白表达下降,具有统计学差异。VEGF主要表达在角膜受损区的感染细胞胞质内,其出现时间与位置与角膜新生血管一致。Avastin和地塞米松均可有效抑制角膜新生血管,减少角膜内VEGF表达,两者无统计学差异,结膜下注射Avastin和地塞米松后,大鼠角膜超微结构无除烧伤后其它显著改变。结论:Avastin和地塞米松可抑制角膜新生血管,减少角膜内VEGF表达,对角膜的超微结构均无显著毒性。     

血管抑素对角膜新生血管和VEGF表达的作用

目的:探讨血管抑素(angiostatin,AS)对鼠碱烧伤角膜新生血管(corneal neovascularization,CNV)及血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的作用,探讨 AS对CNV的作用及机制。方法:SD大鼠105只随机分为正常对照组(5只)、生理盐水组、地塞米松组、AS1组、AS2组(各25只),除正常组外,实验各组制作左眼碱烧伤CNV模型,分别予生理盐水、1g/L地塞米松液、10μg/mLAS液、20μg/mLAS液点眼,4次/d,于碱烧伤后1,3,7,14,21d运用裂隙灯、免疫组织化学方法观察新生血管长度及面积、VEGF的表达。结果:AS治疗组碱烧伤后第3d起各时间点CNV面积均明显小于盐水组(P<0.05)。碱烧伤后各时间点AS治疗组VEGF表达量均明显少于盐水组(P<0.05)。结论:AS能显著抑制碱烧伤CNV,可能与其抑制VEGF的表达有关。     

羊膜移植对于减少碱烧伤后角膜新生血管的临床研究

目的:观察羊膜移植手术对于减少碱烧伤后角膜新生血管的疗效.方法:回顾性病例对照研究.2006-2010年期间该院收治的Ⅲ度角膜碱烧伤的患者19例23眼,其中行羊膜移植术(治疗组)11例13眼,未行羊膜移植术(对照组)8例10眼.该两组的年龄和手术外的处理基本匹配.伤后3 d治疗组行羊膜移植术.分别在伤后14、60 d测量各组角膜新生血管面积.应用SPSS12.0统计学软件将此两组的面积进行配对t检验.以P<0.05作为差异有统计学意义.结果:在烧伤后14 d治疗组新生血管面积(62.133±8.571)mm2,明显低于对照组(89.561.4±9.741)mm2,治疗组较对照组减低30.6%,两组差异具有统计学意义(P<0.05).烧伤后60 d治疗组新生血管面积(112.019±17.362)mm2,明显低于对照组为(129.481±13.534)mm2,治疗组较对照组减低13.5%,两组差异具有统计学意义(P<0.05).结论:羊膜移植术能明显抑制碱烧伤所致角膜新生血管的生长.     

CD147在激光诱导的大鼠脉络膜新生血管中的表达

背景 脉络膜新生血管(CNV)是眼底多种疾病的共有病理改变,是造成中心视力严重损害的主要原因之一.基质金属蛋白酶(MMPs)诱导因子CD147能通过旁分泌作用刺激多种细胞MMPs表达,降解细胞间质和基底膜成分,具有促进血管新生作用. 目的 通过建立激光诱导的棕色挪威(BN)大鼠CNV动物模型,观察CD147和血管内皮生长因子(VEGF)在CNV形成过程中的动态表达. 方法 将30只清洁级BN大鼠按照随机数字表法分为正常对照组6只和激光光凝组24只,于光凝后1、7、14和21d通过荧光素眼底血管造影(FFA)观察CNV形成;采用Western blot法分别检测正常对照组和激光光凝后1、7、14和21 d组大鼠视网膜色素上皮(RPE)-脉络膜-巩膜复合物中CD147蛋白相对表达水平的变化;采用ELISA法检测各组大鼠玻璃体腔内VEGF质量浓度变化. 结果 FFA检查显示,激光光凝后7d开始出现盘状荧光素渗漏,激光光凝后14d形成CNV.正常对照组激光光凝前,光凝后1、7、14和21d,大鼠RPE-脉络膜-巩膜复合物中CD147蛋白的相对表达量分别为1.00±0.43、0.97±0.53、0.99±0.45、1.56±0.67和2.27±0.54,玻璃体腔内VEGF质量浓度分别为(72.96±29.95)、(79.36±10.46)、(103.82±32.94)、(166.05±21.54)和(195.64±39.90) pg/ml,总体比较差异均有统计学意义(CD147:F=10.95,P＜0.01;VEGF:F=304.50,P＜0.01);激光光凝后14 d和21 d,大鼠CD147蛋白和VEGF的相对表达量均较正常对照组明显升高,差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 CD147在激光诱导的大鼠CNV中进行性升高,与VEGF的表达趋势一致,CD147可能参与CNV的早期形成,在眼部血管新生中发挥重要作用.     

雷帕霉素脂质体滴眼液对大鼠角膜新生血管抑制作用的研究

目的 探讨雷帕霉素(RAPA)对大鼠角膜新生血管(CNV)的抑制作用及其机制.方法 采用成组设计法,将102只健康Wistar大鼠按随机数字法分为正常对照组(A组,6只)、碱烧伤空白对照组(B组,24只)、碱烧伤空白脂质体对照组(C组,24只)、碱烧伤RAPA脂质体治疗组(D组,24只),碱烧伤RAPA豆油治疗组(E组,24只),除正常对照组外,均选用右眼制作碱烧伤模型.利用薄膜分散法制备RAPA脂质体滴眼液,以正交设计法研究制备工艺中影响脂质体制备质量的主要影响因素,筛选出较理想的处方.碱烧伤后每日裂隙灯显微镜观察眼局部情况,并详细记录碱烧伤后大鼠角膜反应情况与新生血管生长情况,采用免疫组织化学方法 与半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法 检测角膜组织缺氧诱导因子1α(HIF-1α)与血管内皮生长因子(VEGF)的表达.实验结果 采用方差分析与组间q检验进行统计学分析.结果 (1)制得的RAPA脂质体为完整的类球形,平均粒径为145.2 nm,包封率为90.02%;RAPA脂质体滴眼液中RAPA含量高,粒径合适.(2)B、C、D、E组碱烧伤后14 d,CNV面积为(28.289±0.703)、(28.005±0.801)、(20.002±1.005)、(22.300±0.853)mm2(F=159.62,P<0.05);D、E组分别与B、C组相比,CNV生长迟缓、稀疏,退化较早,相应组间CNV面积分别比较差异有统计学意义(q=47.80、46.20、34.60、32.90,均P=0.00);D组与E组间比较,CNV退化更早,面积更小,差异有统计学意义(q=13.20,P=0.00).碱烧伤后,HIF-1αmRNA、VEGF mRNA、HIF-1α蛋白、VEGF蛋白表达显著增强;其中,D、E组的HIF-1α、VEGF表达被显著抑制,D组变化更明显.结论 脂质体是RAPA良好的药物载体.RAPA能通过HIF-1与VEGF途径显著抑制CNV的生长,有望成为防治CNV的一种有效方法 .(中华眼科杂志,2009,45:146-152)