急性重症胰腺炎并发多脏器功能衰竭抢救成功一例

患者女,49岁。右上腹痛1 d,手指麻木、胸闷气促2 h,B超示“胆囊炎”,血钙1.81 mmol/L。按“胆囊炎”过度通气处理。次日加重,尿量<400 ml/d。血淀粉酶:1090 IU/L,血钙1.5 mmol/L。疑急性重症胰腺炎(ASP)入院。有2型糖尿病史。体温38℃、心率120次/min、呼吸36次/min、血压76/56 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)。神志清,四肢冷。     

急性重症胰腺炎伴多脏器功能衰竭一例临床护理

急性重症胰腺炎是一种常见的极为凶险的外科急腹症,常因并发多器官功能障碍综合征或多器官功能衰竭而致病死率居高不下[1],是感染、创伤最严重的后果,病死率高达50％ ～ 90％[2].2011年9月我院收治1例急性重症胰腺炎患者,术后发生多脏器功能衰竭,经积极治疗及护理后患者康复.现将护理方法总结如下.     

42例急性重症胰腺炎合并多脏器损伤患者的临床分析

目的探究急性重症胰腺炎（MODS）合并多脏器损伤（SAP）的治疗措施与原则。方法对我院42例急性重症胰腺炎合并多脏器损伤患者的临床资料进行回顾性分析,查阅文献,加以总结。结果 42例患者中,痊愈37例（88.10%）,死亡5例（11.90%）。其中手术治疗的有7例,死亡2例;非手术治疗的有35例,死亡3例;多脏器衰竭是发生并发症乃至死亡的主要原因。结论对急性重症胰腺炎并发多脏器功能衰竭的患者,应全面考虑,制定针对性的治疗方案,选择合适的外科时机,方能取得满意的疗效。     

重症胰腺炎并发多脏器功能衰竭30例临床分析

目的:通过对重症胰腺炎(SAP)并发多脏器功能衰竭(MOF)30例临床分析,探讨影响SAP预后及治疗的相关因素。方法:SAP并发MOF30例的病因依次为胆系疾病、高脂血症和酗酒,MOF常见有成人呼吸窘迫综合征(ARDS)、急性肾功能衰竭、循环衰竭等,发病模式以迟发双向型为主。其中采用ICU监护联合早期肠内营养、肠道去污等综合治疗为基础,28例进行早期内镜下逆行性胰胆管造影并行十二脂肠乳头括约肌切开术或鼻胆管引流术术5例,实施血滤4例,外科干预2例。结果:SAP并发MOF30例中死亡3例(10.0%),主要死因为ARDS、严重感染等。结论:SAP并发MOF应采取ICU监护、个体化的综合治疗措施,其中早期肠内营养有可能减少全身感染发生,有效改善患者营养状况,提高生存率。     

急性重症胰腺炎26例手术治疗体会

急性重症胰腺炎（Severe acute pancreatitis，SPA），发病急骤，病情凶险，而且发展迅速，可早期出现休克、多脏器功能衰竭，病死率可达30％～50％。我们于1997年1月～2007年1月共手术治疗SAP26例，现报告如下。[第一段]     

重症急性胰腺炎合并多脏器功能障碍的护理措施

目的 探讨重症急性胰腺炎合并多脏器功能障碍的护理方法.方法 对我院70例重症急性胰腺炎合并多脏器功能障碍患者采取积极治疗和护理.结果 本组患者痊愈33例,治愈率为47.14%,患者体温、心率、呼吸均有下降,血液动力学稳定,意识状态明显改善,生命体征基本稳定,肾功能逐渐恢复正常.死亡6例,死亡率为8.57%.结论 重症急性胰腺炎合并多脏器功能障碍一旦发生,病情都危重,护理中应注意每一个护理细节.     

重症急性胰腺炎合并急性肾功能衰竭的护理干预

目的：探讨重症急性胰腺炎合并急性肾功能衰竭的护理方法及效果。方法选取该院收治的80例重症急性胰腺炎合并急性肾功能衰竭患者随机分为观察组与参考组,各为40例,给予参考组患者常规临床护理,在此基础上给予患者系统优质护理,观察两组患者并发症发生率及患者护理满意度。结果观察组患者治疗中出现6例并发症,并发症发生率为15%,参考组患者治疗中出现21例并发症,并发症发生率为52.5%,数据比较差异有统计学意义（P〈0.05）;观察组患者对护理满意度为95%,参考组患者对护理满意度为65%,比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论在有效治疗的基础上给予患者优质护理干预有助于减少并发症发生率,提高临床治愈率,促进患者康复。     

急性重症中毒致多脏器功能衰竭

<正> 急性重症中毒常导致多脏器功能衰竭(MOF)。本院收治的125例急性重症中毒患者,合并MOF者20例,报告如下。     

重症急性胰腺炎后多器官衰竭

本文分析我院过去16年间连续收治的重症急性胰腺炎70例及其中并发MOF者17例,以探讨影响重症胰腺炎临床治愈率的限制性因素。本组总病死率为20.0％,其中12例死亡与MOF有关,占85.7％;MOF的病死率高达70.6％。于胰腺炎病程不同时期发生的MOF具有不同的临床过程或模式,可分为早期速发单相型和后期迟发双相型。与重症胰腺炎后MOF有关的发病因素包括早期循环休克、胰腺脓毒症及重度胰坏死等,后者可能是MOF发病中的主导因素。重症胰腺炎后MOF的临床过程以显著的全身炎性反应为特征,由局部胰腺毒性病灶始动的失控的全身炎性反应可能是重症胰腺炎导致MOF的共同病理通路。     

重症胰腺炎并发动脉瘤破裂大出血

目的 提高对重症胰腺炎合并假性动脉瘤的诊治水平。方法 报告l例重症胰腺炎并发胰十二指肠动脉瘤出血的诊治过程并献复习。结果 该患经受3次腹部手术未能止血，用经导管动脉栓塞，出血停止。结论 经导管动脉栓塞是重症胰腺炎并发假性动脉瘤出血的首选方法。     

重症急性胰腺炎并发急性肾功能衰竭的临床研究

目的 探讨重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)并发急性肾功能衰竭(acute renal failure,ARF)的诱发因素和防治方法。方法根据Ranson系列预后判断标准和APACHEⅡ评分,结合影像学和病理学检查(手术病例),将我院274例急性胰腺炎患者分为:轻型AP组(A组)(182例),SAP非手术治疗组(B组)(54例)和手术治疗组(C组)(38例),取同期不伴急性炎症的胆囊结石患者80冽为对照组。研究各组血清生化检验结果和治疗、预后:结果B组和C组平均血钾、血尿素氮和肌酐高于对照组和A组(P<0.01),A组患者的各项指标高于对照组(P<0.05),SAP患者腹腔内渗液量与ARF严重程度呈正相关关系(r=0.33.p<0.05)。结论ARF是SAP致命性的严重并发症,尽早明确SAP诊断、及时手术治疗、切实可靠的引流,是防治SAP并发ARF,改善预后的重要手段。     

重症急性胰腺炎死亡危险因素分析

目的探讨重症急性胰腺炎（Severe acute pancreatitis，SAP）病人死亡的危险因素。方法回顾性分析68例SAP病例资料，将危险因素与病人死亡之间的关系进行统计学分析。结果68例中存活55例，死亡13例，病死率19．1％。非手术治疗61例，治愈53例（53／61），治愈率86．9％，死亡8例（8／61），病死率13．1％；外科手术治疗7例，治愈2例（2／7），治愈率28．6％，死亡5例（5／7），病死率71．4％。死亡13例中多脏器功能衰竭（MOSF）7例（7／13），占53．8％，呼吸衰竭3例（3／13），占23．1％，肠功能衰竭2例（2／13），占15．4％，急性肾功能衰竭1例（1／13），占7．7％；存活55例中MOSF7例（7／55），占12．7％，呼吸衰竭6例（6／55），占10．9％，急性肾功能衰竭6例（6／55），占10．9％，肠功能衰竭1例（1／55），占1．8％。手术组与非手术组死亡率比较差异有显著性，死亡组中MOSF与单脏器功能衰竭死亡率比较差异均有显著性。结论MOSF、呼吸衰竭、肠功能衰竭、低蛋白血症、手术干预是病人死亡的危险因素；MOSF是病人死亡的主要原因。     

重症急性胰腺炎肠黏膜屏障功能障碍的发生机制

重症急性胰腺炎时常并发肠黏膜屏障功能障碍,导致肠道细菌移位,内毒素血症,胰腺继发感染,造成对机体的”二次打击”。炎症介质、微循环障碍、腹内高压、细胞凋亡等因素共同作用可能是肠黏膜屏障功能障碍的机制。     

高通量血液滤过治疗急性重症胰腺炎合并急性肾功能衰竭的临床研究

目的探讨高通量血液滤过治疗(HVHF)在急性重症胰腺炎合并急性肾功能衰竭患者中的应用及对血浆白细胞介素(IL)-6浓度水平的影响。方法应用HVHF治疗急性重症胰腺炎合并急性肾功能衰竭患者15例,检测患者治疗前后血生化、血常规、C反应蛋白(CRP)及血pH值等指标的变化。首次HVHF治疗前、治疗2、6h、第2天治疗后、第3天治疗后留取肝素抗凝血3mL,用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血浆IL-6浓度。结果HVHF治疗后患者血肌酐和尿素氮等指标较治疗前显著下降(P<0.01),电解质紊乱和代谢性酸中毒得到明显纠正(P<0.05),CRP明显降低(P<0.05)。治疗后6h及第2天血浆IL-6浓度水平较治疗前显著降低(P<0.05)。治疗后15例患者中11例存活,存活率为73%。结论HVHF具有较好的清除能力,能有效纠正急性重症胰腺炎合并急性肾功能衰竭患者水、电解质及酸碱平衡紊乱,消除炎性反应物质,可显著改善病情,纠正受累的脏器功能障碍,防止脏器损害的进一步发展,改善预后,提高抢救成功率。     

重症急性胰腺炎早期低白蛋白血症的临床研究

目的:探讨重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)早期低白蛋白血症的发生机制和临床特点,及其对预后的影响和防治措施.方法:2003年8月1日～2004年12月31日收治的SAP早期并发低白蛋白血症患者138例,分成轻度低白蛋白血症组(血浆白蛋白30～35 g/L)54例和重度低白蛋白血症组(血浆白蛋白＜30 g/L)84例,比较分析两组的早期并发症、相关参数、后期感染及病死率.结果:重度低白蛋白血症组肾功能衰竭、休克、心衰及消化道出血的发生率高于轻度低白蛋白血症组(P＜0.01),肝功能衰竭发生率两组比较无统计学差异;Ranson评分及Balthazar CT评分两组间比较,差异无统计学意义(P＞0.05);重度低白蛋白血症组的急性生理和慢性健康评价指标Ⅱ(acute physiology and chronic health evaluationⅡ, APACHEⅡ)评分、脉搏和呼吸频率均明显高于轻度低白蛋白血症组(P＜0.05或P＜0.01);重度低白蛋白血症组后期感染发生率及病死率均高于轻度低白蛋白血症组(P＜0.01).结论:SAP早期低白蛋白血症对SAP的病理生理过程起着促进作用,血浆白蛋白水平越低,则并发症越多,后期感染发生率及病死率也越高.减轻SAP早期的炎性反应,及时足量补充白蛋白、氨基酸及脂肪等营养物质,是防止低白蛋白血症发生和发展的关键.     

重症急性胰腺炎患者肠内营养启动成功的独立预测因素

背景 近年来研究表明早期肠内营养可以改善重症急性胰腺炎患者预后;但对于存在禁忌证的患者,早期启动肠内营养可能难以耐受.目的 研究影响重症急性胰腺炎患者肠内营养成功启动的影响因素,探讨重症急性胰腺炎肠内营养治疗的合理使用.方法 回顾性分析2019年1-12月解放军总医院第一医学中心肝胆胰外科医学部收治的应用肠内营养的重症...     

褪黑素对大鼠重症急性胰腺炎肾脏损伤的保护作用及机制研究

目的:探讨褪黑素(melatonin,MT)在大鼠重症急性胰腺炎相关肾脏损伤发病机制中的作用。方法:90只雌性SD大鼠随机分为正常对照组、胰腺炎组、褪黑素组,各组按12、24、48h随机分配10只。采用5%牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射的方法,复制大鼠重症急性胰腺炎相关肾脏损伤模型。用全自动生化分析仪测定大鼠血清淀粉酶,肌酐(Cr);用硫代巴比妥法测定MDA含量,黄嘌呤氧化酶法测定SOD活力;原位末端标记法(TUNEL)检测肾脏细胞凋亡率。结果:造模后各组大鼠血清淀粉酶,肌酐,MDA含量和肾脏细胞凋亡率逐渐升高,SOD活力降低;褪黑素干预后各组大鼠血清淀粉酶,肌酐,MDA含量和肾脏细胞凋亡率逐渐降低,SOD活力增加。结论:大鼠重症急性胰腺炎相关肾损伤发病过程可能与脂质过氧化引起肾脏细胞凋亡有关,褪黑素可能通过抗氧化作用对肾脏损伤起保护作用。     

Successive continuous hemodiafiltrations for severe acute pancreatitis in a patient with chronic renal failure

The diagnosis of acute pancreatits (AP) in the clinical setting of chronic renal failure (CRF) is often difficult because of infrequency of common symptoms of AP such as abdominal pain, vomiting, and inability to retain food. We recently experienced a case of severe AP in CRF and successive continuous hemodiafiltrations (CHDF) relieved her from acute phase of severe AP. Interleukin (IL)-6, inflammatory cytokine, playing an crucial role in pathogenesis of AP could be a favorable clinicl marker in this patient. CHDF reducing IL-6 may be a considerable treatment for AP in CRF.