震颤麻痹的药物治疗进展

震颤麻痹又称帕金森病（PD），是锥体外系统的疾病，常见病状有震颤、肌肉僵直、运动障碍等。目前认为震颤麻痹是由于纹状体内缺乏多巴胺（DA），主要病变在黑质-纹状体多巴胺能神经通路上。黑质中有多巴胺能神经元，其上行纤维到达纹状体，末梢释放多巴胺为抑制性神经递质。同时黑质-纹状体通路中还有胆碱能神经元，其释放的递质为乙酰胆碱，是兴奋性递质，两种递质正常处时处于平衡状态。若多巴胺合成减少，胆碱能神经元功能相对亢进造成多巴胺能神经功能和胆碱能神经功能失衡，则产生帕金森病症状。PD是中老年人中常见的神经系统疾病，应用左旋多巴治疗，可取得显著疗效。     

帕金森病伴发抑郁72例临床分析

<正>帕金森病(PD)是发生于中年以上的黑质和黑质纹状体通路变性的疾病,临床上有进行性加重的运动缓慢、肌强直和震颤、表情减少为特征。主要是患者黑质多巴胺能神经元丧失,导致纹状体内乙酰胆碱-多巴胺两种递质失去平衡而发病。目前新的观点认为,PD是一个多系统的疾病,累及许多黑质以外的系统,如:中脑多巴胺神经元、     

帕金森病的治疗进展

帕金森病(PD)是一种常见的进展性的中枢神经系统病变,是一种以运动减少、肌肉强直和震颤为主要症状的锥体外系疾病。其典型的病理特征为患者中脑黑质的多巴胺(DA)神经元大量死亡,纹状体多巴胺的分泌量明显减少。关于该病的治疗目前大致可分为:替代疗法、外科手术疗法、细胞移植     

帕金森病的影响因素探讨

帕金森氏病（PD）是一种常见的神经退行性疾病,是常见于中老年人群的第二大神经变性疾病,它的4大临床主症表现为静止性震颤、强直、运动迟缓和姿势反射障碍。在五十岁之前很少见,而在五十岁之后该病的发病率成对数形式上升,其典型的病理特征：患者中脑黑质的多巴胺神经元大量死亡,酪氨酸羟化酶活性降低,纹状体多巴胺含量明显减少。在过去的几十年中,人们提出了遗传学、脑外伤、     

帕金森病的药物治疗进展

帕金森病(PD)又称震颤麻痹,是常见于中老年的慢性进展性神经系统变性性疾病,其病理特征是中脑黑质纹状体多巴胺神经元的进行性变性死亡,导致脑内多巴胺生成减少,可出现静止性震颤、肌僵直和运动迟缓等临床表现.该病是仅次于肿瘤、心脑血管疾病的严重危害老年人健康的致残性疾病.     

巯甲丙脯酸致变态反应1例

患者女,68岁,因头昏晕,于1998年3月1日就诊,检查:血压24.5/14kPa,诊断为高血压病,当日门诊给予口服巯甲丙脯酸(系汕头金石制药总厂生产,批号为970674),每日服3次,每次服25mg;心痛定片,每日3次,每次服10mg。 第2日复诊,患者述头昏晕症状消失,但面部及颈部出现大面积潮红,并有灼热感。测血压已正常,当时考虑到面部潮红可能是由于服心痛定所发生的副作用,故停服心痛定,只单独使用巯甲丙脯酸,每日服3次,每次服25mg。     

可乐宁为何会发生停药综合征?如何防止?

<正> 连续应用可乐宁后突然停药,少数患者可出现神经过敏、兴奋、震颤、心悸、出汗、血压升高,甚至高血压危象等症状,谓之停药综合征。这可能与用药期间交感神经元内儿茶酚胺贮存量增加,突然停药解除了中枢性抑制交感神经作用,使儿茶酚胺释放过多,导致短暂的交感—肾上腺功能亢进。停药症状在任何剂量均可     

内科疾病处方用药解析（88）

10.16帕金森病帕金森病（PD）又名震颤麻痹,主要发生于50岁以上的中老年人,是一种老年常见的慢性进展性神经系统变性疾病。主要临床特征为静止性震颤、肌强直、运动迟缓和姿势反射障碍。PD一旦出现临床症状,其黑质纹状体系统多巴胺神经元已减少60%～80%,并且神经元变性在发病后继续加重,这是导致PD临床病程呈进行性进展的根本原因。对PD的运动症状和非运动症状应采取包括药物、手术、康复、心理等综合治疗方案。     

脉络宁致过敏性休克1例

患者,男,62岁。以冠心病(心绞痛)于1994年4月12日入院。给予复方丹参片、消心痛、倍他乐克口服,治疗5天,患者仍有胸闷发作,心电图无变化。即另加脉络宁(5％葡萄糖500ml+脉络宁20ml)静脉滴注,当液体滴至1/3时,患者突然出现寒颤、烦躁,继之面色苍白、出冷汗、四肢厥冷,血压7.5/4.0kPa,心率35次/分。即刻给予吸氧,静脉推注肾上腺素0.5mg,阿托品2.0mg,静脉滴注多巴胺升压,地塞米松20mg静脉注射及其它急救处理。30分钟后症状缓解,血压回升至12.0/8.0kPa,心率75次/分。第二天停多巴胺静脉滴注,第3、4天血压稳定在20～     

帕金森病研究进展

帕金森病（ParkinSon＇S disease，PD）是一种中老年人慢性神经系统退行性疾病，以静止性震颤、肌肉僵直、运动减少为其三大主症，还包括协同动作减少、运动活动起动困难、姿势反射丧失、流涎、面具脸等症状。整个病程呈进行性加重。在亚临床阶段，脑内的DA系统已经失衡。但因出现纹状体代偿，比如神经元的兴奋性提高、DA受体的敏感性增强等，患者没有异常表现。黑质致密部神经元缺失达到50％～70％以前，患者并不会有临床症状。尽管其临床表现及病理改变较为明确，但其确切病因仍未完全阐明，因此也为明确PD患者黑质发生退行性病变的确切时间或确定病因以及采取针对性的治疗手段增加了困难。现将帕金森病的研究进展综述如下。     

类叶升麻苷对MPTP所致帕金森病小鼠模型的神经保护作用

目的研究类叶升麻苷在MPTP诱导的C57小鼠的帕金森病(PD)模型中的神经保护作用及机制。方法通过自主活动实验和滚筒实验研究动物的行为表现,通过高效液相电化学检测方法观察脑纹状体多巴胺的变化,通过脑黑质酪氨酸羟化酶(tyroxinehydroxylase,TH)免疫组化染色观察多巴胺能神经元的损伤程度。并对黑质纹状体进行α-突触核蛋白(α-synuclein)的免疫印迹分析以探讨药物作用机制。结果①经MPTP诱导的C57小鼠,其自主活动次数、滚筒运动潜伏期均低于对照组(P<0·01);纹状体多巴胺含量明显降低(P<0·01);多巴胺能神经元数量明显减少;黑质纹状体α-synuclein蛋白水平下降。②经类叶升麻苷(10、30mg·kg-1)预处理后能明显改善MPTP诱导的C57小鼠的行为学表现,增加脑内多巴胺递质的含量,增加多巴胺能神经元的数量,增加黑质纹状体α-synuclein蛋白水平。结论类叶升麻苷具有神经保护作用,能对抗MPTP诱导的C57小鼠PD模型中的神经损伤。其机制可能与上调α-synuclein蛋白水平有关。     

多巴胺耗竭对大鼠纹状体缺血DARPP-32蛋白的影响(英文)

目的:研究多巴胺(DA)耗竭对纹状体缺血后DARPP-32蛋白磷酸化水平、细胞内分布和mRNA表达的影响,探讨DA在缺血性纹状体损伤中的作用机制。方法:采用6-羟基多巴胺损毁大鼠黑质和四血管阻断全脑缺血模型,用放射自显影、免疫组化和原位杂交的方法观察DARPP-32的含量、磷酸化水平及mRNA表达情况的变化。结果:缺血后体外测定DARPP-32[~(32)P]的掺入量降低。黑质损毁后再缺血,损毁侧纹状体DARPP-32[λ-~(32)P]掺入量有明显升高,且DARPP-32免疫反应阳性神经元及mRNA表达均明显强于对照侧。结论:纹状体缺血时DARPP-32体内磷酸化增加,而耗竭DA可抑制这种作用。黑质损毁可升高纹状体缺血时DARPP-32免疫反应性及DARPP-32mRNA的表达水平。     

硝苯地平缓释片致尿失禁1例

患者，女，62岁，因反复头昏4年余于2005年2月6日到我科就诊。既往曾在外院诊疗，诊断为高血压病，一直口服依那普利片降压治疗，近几天因出现明显干咳不能耐受，遂前来就诊。既往体健。查体：血压21．3／12．7kPa，呼吸16次／min，神志清晰，对答切题．心肺听诊无异常，神经系统检查无异常。即停用依那普利．改予硝苯地平缓释片（青岛国风集团黄海制药有限责任公司，批号0412003）口服，20mg，bid，服药后约8h即出现小便失禁，考虑是口服硝苯地平缓释片所致，即停用，停药后小便失禁消失。停药后第3天因出现头昏，自测血压偏高自行再次服用硝苯地平缓释片20mg，约6h后又出现小便失禁，停药后小便失禁消失。     

PI3K/Akt/mTOR信号通路与帕金森病关系的研究进展

帕金森病(PD)也称为震颤麻痹,是中老年人常见的以锥体外系症状(静止性震颤、动作迟缓及减少、肌张力增高、姿势步态异常等)为表现的神经系统变性疾病。其病理改变主要是黑质致密部多巴胺能神经元变性、缺失。目前认为,PD的病因可能与遗传、环境因素、年龄、细胞凋亡、氧化应激、线粒体功能衰竭、钙超载、兴奋性氨基酸毒性等有关。而越来越多的研究证明其发生的根本原因是多巴胺神经元进行性凋亡[1]。磷脂肌     

普拉克索联合多巴丝肼对帕金森病非运动症状患者血清S100β、NSE及NPY水平的影响

帕金森病(PD)是一种中枢神经系统退行性疾病,病理表现为纹状体多巴胺含量减少,黑质、蓝斑核路易小体出现 [1].患者由于神经系统病变,会出现动作迟缓、步态及姿势异常、静止性震颤等运动及非运动性症状,降低生活质量,加重社会负担 [2].因此尽早发现非运动症状变化情况,寻找判断非运动症状的敏感指标并给予积极治疗能够有效延缓...     

松弛疗法对成人暂短精神刺激的HRV影响

暂短的精神性、或肉髓性的应激，能够激活植物神经系统中交感神经系统的兴奋性。交感神经功能亢进，则心率加快，心搏出量增多，血压升高，抑制副交感神经兴奋，能使心搏变动度减少植物神经系统的械能状态表现在压力感受器一心脏搏动调节反射上，HRV就是利用此原理，测定心脏搏动的变化度，评价植物神经功能状态的诊断方法。     

帕金森病的药物治疗研究进展

帕金森病（Parkinson’Sdisease，PD）又名震颤性麻痹，为非遗传性神经疾患，其发病机制是中枢黑质纹状体通路中多巴胺（DA）能神经元的进行性退变，从而导致纹状体DA缺乏，进而引起躯体运动功能紊乱。PD是继阿尔茨海默病（AD）之后的第二大神经退行性疾病，常见于中老年人，以静止性震颤、肌强直、运动迟缓和姿势反射障碍为典型临床特征。PD的发病机制复杂，至今尚未明确，因此尚没有从根本上阻止其病情进展的手段，日前药物治疗的主要目的是改善PD症状并试图减缓病情进展。由于本病的病理基础是DA缺乏，因此药物治疗大多围绕补充DA展开。本文介绍了用于治疗PD的大多数药物的特点以及其今后的发展趋势。     

COMT抑制剂治疗帕金森病展望

帕金森病是一种慢性致残性疾病,系黑质纹状体多巴胺能神经元变性,引起多巴胺减少所致。其主要临床症状为静止性震颤、强直和运动减少。迄今基本的治疗药物仍为左旋多巴。尽管合并应用多巴脱羧酶（ＤＤＣ）抑制剂可通过促进左旋多巴吸收进而增强其生物利用度,但大量的左旋多巴可被儿茶酚－Ｏ－甲基转移酶（ＣＯＭＴ）甲基化成无活性的３－Ｏ－甲基多巴,从而使体内左旋多巴减少,疗效减退。恩他卡朋（ｅｎｔａｃａｐｏｎｅ）作为一种选择性外周ＣＯＭＴ抑制剂,能有效抑制左旋多巴的Ｏ－甲基化,增加左旋多巴在中枢的生物利用度,从而改善…     

司立吉林可减轻左旋多巴引起的“开—关”现象

<正> 震颤麻痹是一种锥体外系的变性病。发病原因与黑质—纹状体多巴胺神经通路的功能发生障碍有关,其主要症状为震颤、肌僵直和运动障碍。 近发现,脑基底神经节内的r-氨基丁酸(GABA)能神经、多巴胺能神经、乙酰胆碱能神经之间亦存在着相互联系与制约的关系(见图)。据认为此处r-氨基丁酸能神经功能失调也是产生震颤麻痹的原因之一。     

心肌缺血与交感神经传入的研究进展

心脏的自主神经包括交感神经与副交感神经。支配心脏的交感神经不仅有传出轴突,也有传递心脏感受的传入神经。心肌缺血可激活心交感传入神经并将信息传递到大脑心血管中枢,通过兴奋交感传出神经引起交感兴奋性反射,出现心率加快和血压升高等现象使心肌缺血、缺氧和心绞痛加重。因此,交感神经功能变化可加重心肌缺血损伤。