一氧化氮与支气管哮喘

本介绍了国外有关ＮＯ与支气管哮喘关系研究的一些进展，动物实验结果显示吸入ＮＯ及可以提供ＮＯ的物质能舒张气道平滑肌，相反给予Ｎ合成抑制物则会增加气道反应性，从不同的角度证实ＮＯ与支气管哮喘的发病有关，提示吸入ＮＯ有可能成为一项治疗哮喘的新措施，但是要用于临床尚有待进一步探讨。     

一氧化氮与哮喘

近年发现哮喘患者及动物模型呼出气中含有高浓度的一氧化氮(NO)。根据免疫组化及原位杂交技术证明哮喘发作时气道上皮及炎症浸润细胞内NO合成酶mRNA增加,NO合成酶活性增强。吸入糖皮质激素治疗可使哮喘患者呼出气中NO降至正常,呼出气NO增多可能是气道炎症的反映,监测呼出气中NO浓度可作为哮喘发作及其严重程度的指际。吸入高浓度NO可降低气道阻力,NO对去上皮的豚鼠气管环具有强烈的舒张作用,但NO扩张气道粘膜血管,增强渗出,诱发气道粘膜水肿,通过非肌性机制加重气道阻塞。NO还通过凋节T淋巴细胞免疫增强气道炎症反应。NO在哮喘发病中的作用尚不清楚,其机制的阐明将有助于哮喘的治疗。     

一氧化氮与支气管哮喘

本文介绍了国外有关NO与支气管哮喘关系研究的一些进展。动物实验结果显示吸入NO及可以提供NO的物质能舒张气道平滑肌,相反给予NO合成抑制物则会增加气道反应性。从不同的角度证实NO与支气管哮喘的发病有关,提示吸入NO有可能成为一项治疗哮喘的新措施,但是要用于临床尚有待进一步探讨。     

内皮素和一氧化氮平衡在哮喘犬发病机制中的作用

目的 探讨内皮素（ＥＴ）和一氧化氮（ＮＯ）平衡失调在支气管哮喘（简称哮喘）发病机制中的作用。方法 吸入猪蛔虫抗原复制过敏性哮喘犬模型，随机将实验动物分为五组，即对照组（Ａ组，６只），哮喘组（Ｂ组，６只）生理盐水＋哮喘组（Ｃ组，６只）Ｎ＾Ｇ－单甲基左旋精氨酸（Ｌ－ＮＭＭＡ）＋哮喘组（Ｄ组，６只）和左旋精氨本－ａｒｇ）＋哮喘组（Ｅ组，６只），观察了ＥＴ－１和ＮＯ对犬气道平滑肌的影响。结果 ＥＴ－１使呼     

一氧化氮及其在支气管哮喘的作用

Ｌ－精氨酸－一氧化氮合成酶－一氧化氨－鸟苷酸环化酶－环磷酸鸟苷的生物机制已受到越来越广泛的重视，根据研究表明，一氧化氨能缓解气道平滑肌的收缩，并参与支气管哮喘发病过程中的炎症反应，它使人们对哮喘病理生理学增添了新的认识，支气管舒张性神经；病理生理学。     

内源性一氧化氮在哮喘大鼠气道高反应性中的作用

目的　利用一氧化氮合成前体Ｌ精氨酸（ＬＡｒｇ） 和一氧化氮合酶抑制剂亚硝基Ｌ精氨酸甲酯（ＬＮＡＭＥ）研究内源性一氧化氮在哮喘大鼠气道高反应性中的作用,探讨支气管哮喘的发病机制。方法　用卵白蛋白作为致敏原制备哮喘大鼠模型,建立大鼠离体气管环张力的测定方法,并用ＬＡｒｇ、ＬＮＡＭＥ和ＬＡｒｇ＋ ＬＮＡＭＥ孵育离体气管环,观察气管环乙酰胆碱浓度反应曲线和最大收缩反应的变化,同时观察去上皮对哮喘大鼠气道反应性的影响。结果　哮喘大鼠（１０ 只） 离体气管环经ＬＮＡＭＥ１０５ ｍｏｌ／Ｌ孵育后对乙酰胆碱的最大收缩反应从孵育前（１２４±３９） ｍｇ 上升到（１８７ ±５３） ｍｇ,孵育前、后最大收缩反应比较差异具有显著性（ Ｐ＜ ０．０１）,浓度反应曲线上移,而ＬＡｒｇ 可以逆转ＬＮＡＭＥ的作用,单用ＬＡｒｇ ２×１０５ ｍｏｌ／Ｌ和ＬＡｒｇ１０３ ｍｏｌ／Ｌ孵育气管环,对哮喘大鼠气管环的最大收缩反应和浓度反应曲线与对照组比较,差异无显著性（ Ｐ＞ ０．０５） 。去上皮哮喘大鼠气管环的反应性与上皮完整气管环比较差异有显著性（ Ｐ＜ ０．００５） ,而ＬＡｒｇ、ＬＮＡＭＥ＋ ＬＡｒｇ 和ＬＮＡＭＥ孵育去上     

呼出气一氧化氮测定在哮喘诊治中的研究进展

慢性气道炎症是支气管哮喘的本质。寻找简便易测的气道炎症标记物,监测气道炎症指导治疗成为当前研究的热点。呼出气一氧化氮（FeNO）测定可用于哮喘气道炎症监测,本文就FeNO在哮喘诊断、预测哮喘发作及指导糖皮质激素治疗等方面的研究进展做综述。     

内源性一氧化氮与气道高反应性

一氧化氮是一种新的信使分子，与气道高反应性的发生密切相关，本就近年来两关系的研究进展进行综述。     

呼出气一氧化氮在哮喘诊断中的价值及与肺功能相关性

目的 阐明呼出气一氧化氮（eNO）在不同呼吸系疾病的诊断价值及哮喘患者中eNO与不同肺功能结果的相关性.方法 呼吸系疾病患者共398人,同时检测eNO值、FEV1%预计值、支气管舒张试验.结果 哮喘eNO值明显高于其他呼吸系疾病eNO值.哮喘患者中支气管舒张试验阳性组eNO≥50 ppb占53.8%;支气管舒张试验阴性组eNO＜50 ppb占63.4%.按肺功能严重度分组,各组间eNO值无明显差异.结论 eNO是诊断哮喘可靠的标志物之一;哮喘患者中eNO值与支气管舒张试验结果存在一定相关性,与肺功能严重度无明显关联.     

一氧化氮及其在支气管哮喘中的作用

L-精氨酸(?)一氧化氮(?)环磷酸鸟苷的生物机制已受到越来越广泛的重视。根据研究表明,一氧化氮能缓解气道平滑肌的收缩,并参与支气管哮喘发病过程中的炎症反应,它使人们对哮喘病理生理学增添了新的认识,并给哮喘防治带来一种新的希望。     

支气管哮喘患者呼出气一氧化氮与外周血嗜酸性粒细胞的相关性

目的观察支气管哮喘患者呼出气一氧化氮(Fe NO)的表达水平,分析其与外周血嗜酸性粒细胞(EOS)之间的相关性。方法收集2013年2月-2014年12月期间贵州省人民医院支气管哮喘患者58例,其中支气管哮喘急性发作期40例(急性发作期组),支气管哮喘缓解期18例(缓解期组),健康对照组30例。采用Fe NO分析仪测定Fe NO水平,并检测各组外周血嗜酸粒细胞计数,采用SPSS 11.5统计软件进行统计学处理,组间差异性比较采用单因素方差分析,相关性分析采用Pearson相关性分析。P0.05为差异有统计学意义。结果支气管哮喘急性发作期组Fe NO为101.44±32.87ppb,EOS为5.0±2.62×10~9/L;缓解期组Fe NO为32.83±11.42 ppb,EOS为1.32±0.59×10~9/L;健康对照组Fe NO为8.43±3.02ppb,EOS为0.22±0.09×10~9/L。发作期组及缓解期组Fe NO及EOS水平均高于健康对照组(P0.05)。急性发作期组与缓解期组比较,Fe NO及EOS水平差异有统计学意义(P0.05)。支气管哮喘患者Fe NO水平与EOS呈正相关性(P0.05)。结论 Fe NO能够一定程度上反应气道嗜酸细胞炎症,Fe NO检测可能有助于评估支气管哮喘的控制水平。     

呼出气一氧化氮与支气管哮喘

<正>近年来,随着我国大气污染的加重,支气管哮喘(简称哮喘)的发病率逐年上升。哮喘目前还不能完全根治,反复发作为其特点,故及早诊断和规范化治疗至关重要。气道慢性炎症是哮喘的本质,其主要病理生理特征是气道高反应性[1]。因此,准确地判断气道炎症程度,有助于提高患者的治疗依从性。呼出气一氧化氮(fractional exhaled nitric oxide,FeNO)是反映气道炎症的指标之一,可与支气管激发     

一氧化氮与支气管哮喘免疫学发病机制的关系

炎性细胞浸润和激活的细胞免疫应答在支气管哮喘发病机制中发挥重要作用。一氧化氧（ＮＯ）作一种具有多处生物活性的气态生物信使，是多种免疫细胞的调节分子，近年有关ＮＯ在哮喘发病机制中的作用日渐受到重视，本简述有关ＮＯ与免疫，尤其是与哮喘免疫炎性反应间关系的研究进展及临床意义。     

一氧化氮在哮喘发病和治疗中的双重性

一氧化氮(Nitric oxide,NO)是近10年所发现的重要信息分子,它在哮喘发病中的作用引起人们的极大兴趣。本文主要讨论NO在哮喘时气道高反应性,气道炎症和哮喘支气管微循环中的作用,同时介绍应用NO吸入,硝基类药物和一氧化氮合酶抑制剂治疗哮喘的最新进展及临床应用前景。     

哮喘的气道高反应性与深吸气的关系

深吸气 (ＤＩ)可降低气道阻力 ,与气道舒张有关。Ｆｉｓｈ发现哮喘患者ＤＩ引起的气道舒张作用减弱。因此 ,提出假设 :哮喘气道高反应性是由于深吸气功能降低导致气道平滑肌松驰所致。我们利用一个较为精确的指数 ,重新验证了该假设。对象与方法1 .对象 :( 1 )哮喘组 1 0例 ,为我院门诊及住院病人 ,每天吸入激素剂量不超过 40 0 μｇ ,平均年龄 2 9.2岁 ,1ｓ用力呼气容积占肺总量比值 (ＦＥＶ1) 95.8% ,使ＦＥＶ1减少 2 0 %的最小浓度所吸入乙酰甲胆碱量 (ＦＥＶ1ＰＤ2 0 )为 1 2 6 μｇ。对照组 1 0名 ,均为医院实习学生及进修医师 ,平均年…     

一氧化氮在哮喘发病和治疗中的双重性

一氧化氮（ＮＯ）是近１０年所发现的重要信息分子，它在哮喘发病中的作用引起人们的极大兴趣。本主要讨论ＮＯ在哮喘时气道高反应性，气道炎症和哮喘支气管微循环中的作用，同时介绍应用ＮＯ吸入，硝基类药物和一氧化氮合酶抑制剂治疗哮喘的最新进展及临床应用前景。     

一氧化氮在支气管哮喘发病及治疗中的作用

体内一氧化氮（ＮＯ）是由左旋精氨酸在ＮＯ合酶（ＮＯＳ）作用下产生的。ＮＯＳ可分为原生型ＮＯＳ（ｃ－ＮＯＳ）和诱生型ＮＯＳ（ｉ－ＮＯＳ）。在ｃ－ＮＯＳ作用下产生的少量ＮＯ具有舒张血管和支气管平滑肌的作用，并作为神经递质在肺血管及支气管收缩反应中起“闸门”样作用；而在ｉ－ＮＯＳ作用下产生的大量ＮＯ则起毒性作用，使炎症反应加重。吸入小剂量ＮＯ或可释放ＮＯ的物质可使实验性支气管痉挛动物气道痉挛逆及使哮喘病     

呼出气一氧化氮检测与哮喘控制测试的相关性研究

目的评价呼出气一氧化氮(FeNO)检测值和哮喘控制测试(ACT)评分与支气管哮喘控制程度的相关性。方法选择在我院门诊确诊的哮喘患者,按照哮喘防治指南正规治疗2月以上,行ACT评分后分为三组:完全控制组病人31例为Ⅰ组;部分控制组病人28例为Ⅱ组;未控制组25例为Ⅲ组;正常健康对照组29例。所有患者同时进行呼出气一氧化氮检测。结果Ⅰ组与Ⅱ组FeNO检测值未见明显差异;Ⅲ组FeNO检测值明显高于Ⅰ、Ⅱ组及对照组;Ⅰ组与Ⅱ组FeNO检测值明显高于对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论 FeNO测定和ACT评分均可作为哮喘控制情况的评测标准。     

一氧化氮对哮喘大鼠基质金属蛋白酶的表达调控

目的　观察一氧化氮 (NO)对哮喘大鼠基质金属蛋白酶 (MMP)及金属蛋白酶组织抑制物表达的影响 ,探讨其在哮喘气道结构重建中的作用。方法　 30只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、哮喘组和左旋精氨酸组 (L Arg组 ) ,每组 1 0只。肺组织作病理切片并HE染色 ,通过病理图像分析系统测定支气管基底膜周径 (Pbm)、总管壁面积 (WAt)、内壁面积 (WAi) ,平滑肌面积 (WAm)等形态学参数。用NO与一氧化氮合酶 (NOS)试剂盒测定肺组织中亚硝酸盐 /硝酸盐 (NO- 2 /NO- 3)水平与NOS活性。半定量逆转录聚合酶链反应技术 (RT PCR)分析肺组织中MMP 2与TIMP 1mRNA的表达。结果(1 )WAt/Pbm、WAi/Pbm及WAm/Pbm哮喘组 [分别为 (2 5 3± 2 1 ) μm2 / μm、(2 0 4± 2 3) μm2 / μm、(4 2±2 0 ) μm2 / μm]和L Arg组 [分别为 (35 1± 2 6) μm2 / μm、(2 5 3± 2 0 ) μm2 / μm、(8 7± 1 5) μm2 / μm]与对照组 [分别为 (2 0 8± 1 3) μm2 / μm、(1 5 3± 2 1 ) μm2 / μm、(3 1± 1 1 ) μm2 / μm]比较 ,差异有显著性(P <0 0 1 ) ;L Arg组与哮喘组比较差异亦有显著性 (P <0 0 5)。 (2 )肺组织中NO- 2 /NO- 3水平哮喘组[(7 2± 2 1 )nmol/mg]和L Arg组 [(1 1 8± 1 7)nmol/mg]与对照组 [(3 1± 1 2 )n