酪酸梭菌联合乳果糖治疗轻微型肝性脑病的临床分析

目的探讨酪酸梭茵联合乳果糖治疗轻微型肝性脑病（MHE）的疗效。方法将98例在我院住院的经智力测验（数字连接试验）诊断为轻微型肝性脑病的患者随机分为观察组和对照组各49例,观察组应用酪酸梭茵1次1．26g,早晚各1次,联合乳果糖1次30mL,1d3次;对照组只应用乳果糖1次30mL,1d3次。比较2组治疗后测定数字连接试验、血氨、内毒素及治疗期间肝性脑病的发病率。结果观察组治疗后数字连接试验、血氨、内毒素明显优于对照组（P〈0．01）,观察组肝性脑病发病率显著低于对照组（P〈0．05）。结论酪酸梭茵联合乳果糖治疗轻微型肝性脑病能降低血氨、内毒素,减少数字连接时间并降低肝性脑病的发生率。     

丹参脂溶性提取物护肝作用的实验研究

[目的 ]探讨丹参脂溶性提取物对肝脏的保护作用 .[方法 ]采用四氯化碳及D 氨基半乳糖和内毒素合用建立动物急性肝损伤模型 ,观察正常组、模型组、不同浓度丹参脂溶性提取物给药组动物GOT ,GPT含量的变化 .[结果 ]腹腔注射 2 0 0 ,50 0mg/kg丹参脂溶性提取物可以明显降低因D 氨基半乳糖和内毒素合用所致肝中毒小鼠的血清GOT及GPT水平的升高 ,0 5,1 5g/kg丹参脂溶性提取物降低口服四氯化碳所致肝中毒大鼠的血清中GOT及GPT水平的升高 .[结论 ]丹参脂溶性提取物对于受损的动物肝脏有一定的保护作用     

门冬氨酸鸟氨酸联合乳果糖治疗肝性脑病的疗效评价

目的探讨门冬氨酸鸟氨酸联合乳果糖治疗肝性脑病的疗效。方法 58例患者随机分成2组,于入院时进行血氨、总胆红素（TBIL）、谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）测定,根据Child-Push分级标准和肝性脑病分级标准进行分级,2组患者分别接受门冬氨酸鸟氨酸联合乳果糖和谷氨酸钾、谷氨酸钠治疗14d,观察疗效、血氨、肝功能指标变化,及根据Child-Push分级标准进行血氨观察。结果 2组均能降低血氨水平,但门冬氨酸鸟氨酸联合乳果糖组降低血氨的效果在ChildA级及ChildB级组较好,且优于谷氨酸钾、谷氨酸钠组,P〈0.05,但在ChildC级组经治疗后血氨无明显下降,P〉0.05;在肝功能方面,治疗组治疗后TBIL、ALT、AST,明显低于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论门冬氨酸鸟氨酸联合乳果糖治疗肝性脑病较谷氨酸钾、谷氨酸钠疗效确切,应用安全。     

乳果糖治疗亚临床肝性脑病的临床及实验研究

目的 :为探讨乳果糖 (苏威制药 ,杜必克 )治疗亚临床肝性脑病 (Subclinicalhepaticen cephalopathy ,SHE)的疗效及其机理。 方法 :观察了 30例肝炎后肝硬化 (代偿期 )SHE患者治疗前后临床症状、体征、肝功能、血氨、数字连接试验、画线试验等指标变化。结果 :乳果糖不仅可改善临床症状、体征、而且明显降低血氨和数字连接试验的时间以及画线试验的时间及错误次数 (P <0 .0 5)。以四氯化碳 (CCL4 )和苯巴比妥染毒造成大鼠肝硬化模型 ,通过观察血清血氨 ,肝脏病理及Y型电迷宫试验。乳果糖可降低血氨 ,改善肝脏病理 ,而且使大鼠Y型电迷宫试验错误次数明显低于模型对照组。结论 :乳果糖治疗亚临床肝性脑病疗效确切 ,其机制可以是通过降低血氨和通过排便而清除内毒素等减轻肝脏炎症而起作用。     

复方中药预防和治疗肝硬化大鼠亚临床肝性脑病实验研究

目的观察复方中药对内毒素诱导的肝硬化大鼠亚临床肝性脑病的预防和治疗作用并初步探讨其作用机制。方法采用皮下注射40?l4橄榄油溶液建立大鼠肝硬化模型,应用小剂量内毒素尾静脉注射诱导亚临床型肝性脑病。以复方中药低、中、高剂量为治疗组,乳果糖为对照组,观察对肝硬化大鼠的SHE的发生率、大鼠的肝功能、血氨(BA)、内毒素、肝组织病理炎症活动度等的影响。结果复方中药低、中、高剂量组对上述指标均有不同程度的改善,其中中、高剂量组对大鼠的肝功能、血氨、内毒素、肝组织病理炎症活动度等改善优于乳果糖组。结论由虎杖、生山楂、酸枣仁、蒲公英、石菖蒲等组成的复方中药对亚临床肝性脑病有显著的预防和治疗作用,其机制可能为:①改善肝功能情况,减轻肝脏炎症活动;②抑制肠道对氨类物质的吸收,降低血氨水平;③降低机体对内毒素的敏感性。     

清开颗粒对亚临床肝性脑病大鼠学习记忆能力的影响

目的：建立亚临床肝性脑病大鼠模型,并探讨清开颗粒改善其学习记忆能力的机制。方法：采用四氯化碳（CCl4）高脂低蛋白复合因素造成的实验性肝硬化大鼠,对其进行动态的学习记忆测试及神经电生理测试直至出现亚临床肝性脑病。造模成功后分为中药治疗组、西药对照组及模型组,分别给予清开颗粒、乳果糖、生理盐水灌胃;2周后检测各组大鼠的Morris水迷津潜伏期成绩、肝功能、血清氨浓度和脑内氨浓度,及氨基酸神经递质的含量。结果：与正常组大鼠比较,至第10周时,造模后大鼠学习记忆的潜伏期明显延长;治疗组和对照组潜伏期均明显缩短（P〈0．01）。治疗组和对照组血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、血氨、脑内氨浓度高于正常组（P〈0．01）,但明显低于模型组（P〈0．01）;治疗组的下降较对照组明显（P〈0．01）。治疗组γ-氨基丁酸的含量低于模型组,谷氨酸与天冬氨酸的含量高于模型组,皆有统计学差异（P〈0．01）。结论：清开颗粒可改善SHE大鼠的学习记忆能力,其作用机制可能与改善肝功能、降低氨浓度以及改善氨基酸神经递质有关。     

异丙酚对谷氨酸诱导大鼠脊髓背角星形胶质细胞凋亡及相关基因表达的影响

目的 观察异丙酚对谷氨酸诱导大鼠脊髓背角星形胶质细胞的凋亡和相关基因bcl-2、bax蛋白表达变化的影响。方法 取新生2～3d Wistar大鼠T12～L5脊髓背角星形胶质细胞，原代纯化培养3周。将细胞分为正常对照组（C组）、乳剂对照组（L组）、谷氨酸对照组（G组）、异丙酚对照组（P组）、谷氨酸和异丙酚合用组（GP1、GP2、GP3组）。加药后培养24h免疫细胞化学法观察bcl-2和bax蛋白平均吸光度（A）值及细胞形态学变化，流式细胞仪检测星形胶质细胞凋亡率。结果 与C组比较，G组、GP。组细胞发生大量凋亡（均P〈0.01），bax蛋白阳性表达，bax蛋白A值升高（均P〈0.01），bcl-2蛋白阴性表达，bcl-2蛋白A值降低（均P〈0.01）。与G组比较，GP2组、GP3组凋亡降低（P〈0.05，P〈0.01），bcl-2蛋白阳性表达，bcl-2蛋白A值升高（P〈0.05，P〈0.01），bax蛋白阴性表达，bax蛋白A值降低（P〈0．05，P〈0.01）。结论 异丙酚通过增强bcl-2蛋白表达，显著抑制谷氨酸诱导的星形胶质细胞凋亡，其抑制程度与剂量有关。     

VEGF对大鼠星形胶质细胞的缺氧保护作用及其机制

目的 观察缺氧对体外培养的大鼠星形胶质细胞的影响,探讨外源性血管内皮细胞生长因子（VEGF）对大鼠星形胶质细胞缺氧的保护作用及其可能的机制。方法 体外原代培养大鼠脊髓星形胶质细胞并鉴定（胶质原纤维酸性蛋白GFAP阳性）。星形胶质细胞分别经不同时间的缺氧处理、缺氧处理前加入不同浓度（10～100ng／ml）VEGF处理以及同时加入VEGF受体Flk一1阻断剂SU1498处理后,应用光镜、细胞计数、MTT法、TUNEL标记及免疫组化技术检测星形胶质细胞形态、细胞增殖活性和凋亡、VEGF和Flk-1的表达改变。结果 纯化培养1周的细胞,经鉴定其星形胶质细胞纯度达98％;8～12h缺氧可明显诱导星形胶质细胞活化,表现为细胞胞体变大、胞突变粗、GFAP表达升高,细胞增殖活性降低、凋亡指数增加、VEGF和Flk-1表达增加;缺氧处理前20～24h加入50ng／ml VEGF可使细胞活力明显增强,细胞凋亡指数明显降低,细胞缺氧损伤明显改善;而700ng／ml SU1498可明显阻断或抑制VEGF对星型胶质细胞的缺氧保护作用。结论 缺氧可诱导大鼠星形胶质细胞反应性活化,外源性VEGF可能通过VEGF受体Flk-1发挥对大鼠星形胶质细胞的缺氧保护作用。     

对比乳果糖和微生态制剂治疗轻微肝性脑病的临床疗效

目的比较乳果糖和微生态制剂治疗轻微肝性脑病的临床效果。方法回顾性分析轻微肝性脑病患者54例的临床资料,其中30例采用乳果糖治疗,为乳果糖组,24例采用微生态制剂治疗,为微生态制剂,比较两组治疗前后患者血氨、转氨酶水平。结果乳果糖组的总有效率为92．9％,微生态制剂组总有效率为91．7％．两组总有效率比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论微生态制剂治疗轻微肝性脑病,可以达到和乳果糖相似的效果。且不良反应少。     

肝硬化患者根除幽门螺杆菌治疗后血氨浓度的变化

目的 探讨幽门螺杆菌(Hp)感染对肝硬化患者血氨浓度的影响以及根除后血氨的变化.方法 89例肝硬化高血氨患者分为Hp阳性组58例,阴性组31例.2组都给予口服乳果糖15mg,tid,一般治疗5d,治疗前后分别测空腹静脉血氨.随后将Hp阳性组随机分2组,A组29例,给予奥美拉唑20mg,阿莫酉林1.0g,替硝唑1.0g;B组29例,给予奥美拉唑20mg,A、B2组药物用法均为po,bid, 疗程2周.治疗结束及停药1个月后测空腹静脉血氨.结果 肝硬化Hp阳性组血氨浓度(103.4±9.1)μmol·L-1 ,明显高于Hp阴性B组血氨浓度(80.6±9.7)μmol·L-1 (P<0.05).Hp阳性A组根除Hp治疗后血氨(55.6±18.9) mmol·L-1,Hp阳性B组治疗后血氨(103.8±15.4) mmol·L-1,A、B2组比较差异有极显著性(P <0.01).结论 Hp感染能导致肝硬化患者血氨升高,可能为肝性脑病的诱因之一.根除Hp治疗能有效降低血氨,应得到重视.     

当归多糖对大鼠骨性关节炎形态改变的影响

目的:探讨当归多糖对大鼠骨性关节炎(OA)滑膜和软骨形态学改变的影响。方法:4%木瓜蛋白酶关节腔注射建立大鼠OA模型,1周后,56只大鼠分成正常对照组、当归多糖对照组、模型对照组、小剂量组、中剂量组、大剂量组、阳性对照组。分组后即开始给予不同浓度的当归多糖关节腔注射,每3d1次,每次双膝各注射0.1ml,正常对照组和模型对照组注射等量生理盐水,阳性对照组给予硫酸氨基葡萄糖100mg/kg灌胃,每天1次。5周后处死动物,取关节滑膜行组织学观察并评分,切取关节软骨行大体及组织学观察,HE染色和番红O染色,并行Mankin's评分;用透射电镜观察软骨细胞和亚细胞形态变化。结果:中、大剂量组较模型对照组Mankin's评分降低(均为P<0.01),滑膜评分降低(均为P<0.01);较阳性对照组Mankin's评分增高(均为P<0.01),滑膜评分无明显差别(P>0.05)。小剂量组也有相同的作用,但较中、大剂量组作用弱(P<0.01)。透射电镜显示小、中、大剂量组均能抑制OA软骨细胞粗面内质网和高尔基体改变,且中、大剂量组作用较小剂量组明显。结论:当归多糖关节腔注射治疗大鼠OA可促进退变软骨修复,降低滑膜炎症和纤维化程度。     

急性胰腺炎大鼠肝功能的变化及阿司匹林等药物的影响

目的观察急性胰腺炎(AP)大鼠肝功能的变化及阿司匹林(ASP)等药物的影响,并探讨其机制.方法SD大鼠分为4组:正常对照组,AP对照组,AP ASP组,AP 汉防己甲素组(AP Tet组).采用牛磺脱氧胆酸钠复制AP模型,模型制成后10min,AP Tet组腹腔注入Tet(80mg/kg);AP ASP组经食管灌入ASP混悬液(125mg/kg).在各组动物被相应处理后1h、5h,分别取动物血浆测定其中淀粉酶(AMY)、谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性;取5h大鼠胰腺、肝脏等组织作病理检查.结果与AP对照组比较,ASP等药物组胰腺出血坏死和肝脏变性坏死程度减轻,血浆AMY、ALT和AST活性降低,P＜0.05或P＜0.01,各用药组之间差异不大.结论ASP、Tet可明显改善AP时胰腺、肝脏的组织及功能损伤.     

当归多糖对造血干细胞SIRT1、p53和p21表达的影响

目的 研究当归多糖（ASP）基于辐射所致小鼠衰老造血干细胞（HSCs） SIRT1、p53和p21蛋白表达的影响,探讨ASP基于调控HSCs衰老的可能机制。方法72只SPF级C57BL/6J小鼠随机纳入对照组、模型组和ASP组。模型组通过X线3.0G y/8F全身照射建立小鼠HSCs衰老模型;ASP组在照射期间给予ASP灌胃;对照组与模型组予生理盐水。经免疫磁珠法分选小鼠HSCs,采用流式细胞术检测细胞周期,通过β-半乳糖苷酶（SA-β-Gal）染色观察衰老细胞;经混合集落培养（CFU-Mix）观察HSCs自我更新及定向分化潜能;Western blot检测SIRT1、p53、p21蛋白表达。结果与对照组比较,X线照射可能显著增加模型组HSCs G1期细胞比例、SA-β-Gal染色阳性细胞率、p53及p21蛋白表达（P<0.05）,降低SIRT1表达和CFU-Mix形成能力（P<0.05）。与模型组比较,ASP会抑制衰老HSCs G1期细胞比例、SA-β-Gal染色阳性细胞率、p53及p21蛋白表达增加（P<0.05）,同时SIRT1表达增加、CFU-Mix能力增强（P<0.05）。结论ASP可能上调SIRT1表达、下调p53及p21表达,从而可能延缓小鼠HSCs衰老。     

PDTC对重症急性胰腺炎E-selectin、氧化应激相关酶表达的影响

目的 探讨吡咯烷二硫代氨基甲酸脂(pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)对重症急性胰腺炎(severe acutepancreatitis,SAP)大鼠胰腺组织E.selectin和氧化应激相关酶的影响.方法 36只sD大鼠随机分成6组:正常组(n=6)、SAP组(n=6)、左旋精氨酸注射前1 h注射l mg/kg PDTC干预组(A组,n=6)、左旋精氨酸注射后3 h注射l ms/kgPDTC十预组(B组,n=6)、左旋精氨酸注射前1 h注射100 ms/kg PDTC干预组(C组,n=6)、左旋精氨酸注射后3 h注射100 mg/kg PDTC干预组(D组,n=6).采用腹腔内注射20%左旋精氨酸制作大鼠SAP模型.正常埘照组以生理盐水代替左旋精氨酸注射24 h后检测胰腺组织髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)、脂质过氧化物酶(1ipid peroxide,LPO)、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)的活性,免疫组化测定胰腺组织E-selectin,凝胶电泳迁移阻滞试验检测核转录因子NF-KB DNA结合活性.结果 在SAP组及SAP+PDTC组中,NF-KB、MPO、LPO、诱生型NOS(inducible NOS,iNOS)活性及E-selectin表达高于对照组(P<0.05),l mg/kg PDTC干预组(特别是模型诱导前1 h干预组)下调上述指标(P<0.05);结构型NOS(constitutive NOS,cNOS)活性低于对照组(P<0.05),而1 mg/kg PDTC干预组恢复cNOS活性(P<0.05).100 ms/kg PDTC对上述指标无影响.结论 1 mg/kg PDTC通过抑制NF-KB减轻SAP炎症程度,而100 ms/kgPDTC则无作用.     

Effect of Angelica sinensis polysaccharide-iron complex on iron deficiency anemia in rats

Objective:To investigate the therapeutic effects of Angelica sinensis polysaccharide- iron complex(APIC)on rats with iron deficiency anemia(IDA).Methods:The IDA rat model was established by adopting low-iron forage with a small amount of regular bloodletting.The rats were randomly divided into a model group,three AIPC groups(high,middle,and low dosage),an Angelica sinensis polysaccharide(ASP)group,a mixture group(ASP FeCl_3)and a positive control group (Niferex).Changes in hemoglobin(Hb),red blood cell count(RBC),hematocrit(HCT)and iron content of whole blood were observed.Results:There was a significant difference before and after administration in all treated groups and all indices were restored to near-normal levels in the APIC groups and the positive control group.There was a significant difference among the changes of the indices in all the APIC groups and those of the model group but not between those of the APIC groups and the positive control group.However,the recovery of the indices in the APIC groups was superior to that in the positive control group.Conclusion:APIC not only has a superior therapeutic effect on IDA,but also has the effect of the ASP on supplementing blood and activating blood circulation.Hence,it may be used as a new iron-supplementing agent with a double therapeutic efficacy on blood supplementation for the treatment of IDA.     

TNF-α、IL-8与急性重症胰腺炎肺损伤中PMNs凋亡延迟的相关性研究

目的探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-8(IL-8)在急性重症胰腺炎(acute severe pancreatitis,ASP)合并急性肺损伤中中性粒细胞(polymorphonuclear leukocyte,PMNs)凋亡延迟的相关性及其机制。方法选取雄性SD大鼠48只,穿刺胆胰管并注入3.5%牛磺胆酸钠制作ASP合并急性肺损伤大鼠模型,分为牛磺胆酸钠注射后3、6、12 h及对照组。病理检测胰腺及肺组织;于预定时相取支气管灌洗液,密度梯度离心分离PMNs,流式细胞仪测定PMNs凋亡、坏死比例;ELISA检测灌洗液中TNF-α及IL-8的含量;检测NF-κB在肺组织中的表达。结果 ALI大鼠肺灌洗液中PMNs凋亡、坏死比例增加,凋亡延迟。支气管-肺泡灌洗液中的TNF-α及IL-8的含量较对照组显著增加,灌洗液中细胞TNF-α及IL-8 mRNA表达增加,不同干预时间组间具有显著差异,具有时间依赖效应;肺组织中NF-κB的表达显著增加。结论TNF-α、IL-8在ASP合并急性肺损伤中可能发挥一定的作用。     

阿霉素诱导大鼠心衰模型的建立

目的:通过阿霉素(Adriamyc in,ADR)腹腔注射给药(Adriamyc in,ADR)试图造成大鼠心衰,探讨建立大鼠阿霉素心衰动物模型的给药方案,为研究心衰的发病机制和有效治疗措施提供理想的动物模型。方法:雄性W istar大鼠25只,随机分成模型组(n=15)和对照组(n=10)。模型组:腹腔注射ADR(4 mg/kg,用注射用水配制成2 mg/m l溶液,即2 m l/kg,每周1次,共6周,累积总量24 mg/kg;对照组:注射相同体积的注射用水。于末次注射停药后2周,测量体重(BW)、心室质量(VW)、动脉收缩压(ASP)、动脉舒张压(ADP)、左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)及左室最大压力上升及下降速度(±dp/dtm ax),并作病理切片观察其组织学变化。结果:与对照组相比,模型组ASP、LVSP、±dp/dtm ax均明显减小,LVEDP明显升高;病理学结果证实符合心肌病样改变。结论:多次间断腹腔注射一定剂量的阿霉素可明显损害心脏的功能,是建立大鼠慢性充血性心力衰竭模型的一种简便可靠的方法。     

ICAM-1基因表达对大鼠急性重症胰腺炎肺损伤的影响

目的:探讨急性重症胰腺炎(ASP)大鼠肺组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的基因表达及其与肺损伤的关系. 方法:将ASP大鼠分别在制模后1, 3, 5, 7和9 h点剖杀,取肺组织行病理观察、微血管通透性、组织含水量及髓过氧化物酶(MPO)活性测定,RT-PCR法检测肺组织ICAM-1基因表达. 结果:制模后肺组织ICAM-1基因表达在1 h后逐渐上升,至9 h达到峰值(P<0.05). 同时肺损伤程度逐渐加重,肺组织微血管通透性、组织含水量及MPO活性逐渐升高. 结论:ASP大鼠肺组织ICAM-1基因过度表达,且与肺损伤严重程度相关.     

中性粒细胞在大鼠急性重症胰腺炎肺损伤中的作用机制

目的:探讨急性重症胰腺炎(ASP)合并急性肺损伤时肺泡灌洗液中性粒细胞(PMN)凋亡和坏死的发生规律及可能涉及的作用机制.方法:选取雄性SD大鼠48只,分为ASP实验组(24只)、对照组(24只).实验组大鼠穿刺胰胆管并注入35g/L牛磺胆酸钠制作ASP大鼠模型,分别在制模后3,6,12 h剖杀,于预定时相取支气管灌洗液,密度梯度离心分离PMN,用流式细胞仪测定PMN凋亡、坏死比例,同时测定乳酸脱氢酶(LDH)含量、肺通透指数.结果:ASP组大鼠肺灌洗液中PMN存活细胞比例增加(P＜0.01),凋亡延迟.同时,肺灌洗液LDH明显升高(P＜0.01),肺通透指数显著增加(P＜0.01).结论:ASP合并急性肺损伤时,PMN凋亡延迟,造成PMN持续处于激活状态及毒性内容物的持续释放,与急性肺损伤密切相关.     

厄贝沙坦、阿司匹林单独及联合作用对MCAO大鼠模型脑损伤影响的观察

【目的】利用MCAO模型大鼠研究厄贝沙坦（IRB）、阿司匹林（ASP）在脑卒中后对脑组织的影响。【方法】雄性Wistar大鼠40只随机分为5组：MCAO,IRB＋MCAO,ASP＋MCAO,IRB＋ASP＋MCAO,正常对照。连续给药7 d后,I-IV组行MCAO术,24 h后观察行为、梗塞容积、生化指标,SPSS16.0处理实验数据。【结果】预防性给予IRB、ASP的大鼠与单纯MCAO大鼠比较,自发活动率、抓力、过氧化氢酶水平呈上升趋势,梗塞容积、TBARS水平呈下降趋势（P〈0.05）。【结论】IRB与ASP有改善脑卒中后脑损伤的作用,联合用药效果更为显著。