金属硫蛋白抗镉性肾毒作用的试验研究

采用亚急性镉中毒性肾损害动物模型，观察了金属硫蛋白（ＭＴ）对镉性肾损害的保护作用。结果显示：在镉致肾损害的过程中，可见ＭＤＡ含量增加、ＳＯＤ活性降低，表明镉具有诱导肾脏的脂质过氧化作用。用硫酸锌事先诱导ＭＴ的合成，可延缓镉性肾损害出现的时间和减轻肾损害的程度，表明ＭＴ具有抗镉性肾损害的作用。     

铅镉联合作用对大鼠肾脏脂质过氧化影响

目的 探讨铅镉联合作用在大鼠肾脏脂质过氧化中的复合暴露效应.方法 用蒸馏水作为对照溶液,用含铅0.88%的醋酸铅溶液,含镉0.30%的氯化镉溶液以及这2种剂量的混合溶液对大鼠进行90d染毒实验.测定肾脏脂质过氧化指标.结果 染毒组均出现脂质过氧化作用,联合染毒组效果尤为明显.结论 铅镉联合染毒大鼠肾脏脂质过氧化作用中表现为协同效应.     

高硒高镉对大鼠体内脂质过氧化作用影响的研究

本文报告通过 Wistar 大鼠试验,探讨高硒高镉对大鼠体内脂质过氧化作用的影响。结果表明,给大鼠分别注射 Na_2SeO_3(3mg/kg)、CdCl_2(1mg/kg)3天,即可导致大鼠脏器脂质过氧化作用增强,并出现病理改变。若同时注射 Se 和 Cd,这种作用就会互相拮抗,脏器的病变也相应减轻。     

慈菇对镉致大鼠脂质过氧化反应干预作用的探讨

为探讨慈菇对镉致大鼠脂质过氧化反应的干预作用,采用纯种Ｗｉｓｔａｒ 大鼠,随机分为６组：正常对照组、镉处理组、阳性对照组、低剂是干预组、中剂量干预组和高剂量干预组,连续观测６ 周。观察血清及肝匀浆脂质过氧化物（ＬＰＯ） 、肝匀浆谷胱甘肽过氧化物酶（ ＧＳＨｐｘ） 、血浆及肝组织镉（Ｃｄ）含量等指标。结果显示中剂量和高剂量干预组的血ＬＰＯ 均比镉处理组明显降低（Ｐ＜ ０－０５） ,而与阳性对照组无差别：３ 个剂量干预组肝组织Ｃｄ 含量均比镉处理组明显降低,高剂量组的肝组织Ｃｄ 与阳性对照组无差别;３ 个剂量干预组肝匀浆ＬＰＯ 与镉处理组及阳性对照组均无明显差别;高剂量干预组的ＧＳＨｐｘ 比镉处理组及阳性对照均明显增高。提示较高剂量的慈菇汁具有拮抗Ｃｄ 致大鼠脂质过氧化反应的作用。     

镉对作业工人脂质过氧化作用的影响

镉对作业工人脂质过氧化作用的影响河南省新乡市职业病防治研究所（４５３００３）梁中民，周宁，徐栋，王春燕，庞新侠，张红斌，闫莉，毛春仙，黄景梅近年来，化学毒物对细胞内活性氧系统的影响愈来愈受到人们的重视。文献报道，镉可以通过抑制ＳＯＤ活性，使活性氧中间...     

镉对大鼠睾丸间质细胞质过氧化的影响

目的 观察镉对离休一睾丸间质细胞的毒性作用。 方法 测定不同ＣｄＣｌ２染毒浓度下（含镉０、１０、２０和４０μｍｏｌ／Ｌ）间 脂质过氧化水平。结果 染毒２４小时后，染毒组的细胞存活率显著低于对照组（Ｐ〈０．０１），且存在剂量－效应关系，随染毒浓度的增高，丙二醛（ＭＤＡ）含量和谷胱甘肽所氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活力显著增高（Ｐ〈０．０５），而超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活力则显著下降（Ｐ〈０．０１）。相关     

镉毒性与脂质过氧化

生物膜的脂质过氧化反应是一种与各种细胞损伤有关的自动催化的自由基过程。大多数过渡金属的二价离子在体外能促进脂质过氧化反应,一些金属的毒性作用显然与脂质过氧化有关。在体内,金属离子是靠激发还是靠传递脂质过氧化而起作用尚未定论。金属毒性与脂质过氧化之间的联系主要是基于以下三点而确立的:①在金属处理的哺乳动     

镉与高血压的研究进展

本文综述了镉与原发性高血压疾病的研究进展,原发性高血压疾病的发病机制与体内钙稳态失衡,脂质过氧化损伤及异常钠水潴留有关,镉通过导致细胞内钙超载,细胞脂过氧化损伤及增强体内钠水潴留,降低心房利钠肽（ＡＮＰ）水平等机制引起高血压。     

锌对急生镉中毒性肾损伤保护作用的研究

目的 研究锌对急性镉中毒性肾损伤的保护作用。方法 给大鼠腹腔注射与巯基乙醇混合染毒液的同时,皮下注射锌。结果 加锌能明显降低肾皮质镉含量,同时亦使肾线粒体,胞浆中铁含量下降,锌含量升高,燕可使染镉后２小时本应增加的脂质过氧化反应有所抑制,但在４小时后作用消失,使ＳＯＤ活性显著升高;但对肾功能及超微结构的改善则不明显。     

镉对去卵巢大鼠钙代谢的影响

目的 研究镉对去卵巢大鼠钙代谢的影响。方法 将SD大鼠行人工去卵巢术，分别经饮人不同剂量（50，100，200mg/L）的镉染毒24周。分别于第6，12，18，34周收集24h尿液、粪便。用石墨炉原子吸收法测定血、尿镉，放射免疫法测定血清雌二醇、尿β2－微球蛋白，同时测定粪、尿及骨钙含量，计算粪钙及尿钙日排泄总量。结果 大鼠去卵巢后，体内雌二醇明显下降。镉染毒后，去卵巢大鼠粪钙及尿钙日排泄总量明显升高，且呈剂量－反应关系，200mg/L镉染毒组去卵巢大鼠的骨钙含量也显著性下降。同时镉染毒的去卵巢大鼠发生肾损害，表现为尿β2－微球蛋白排汇增加，尿钙日叫量与β2－微球蛋白显著性正相关。结论 镉可导致去卵巢大鼠钙代谢损害，肠钙及尿钙的排泄量增加，使骨钙含量降低。     

镉致人肾近曲小管上皮细胞氧化损伤及凋亡的实验研究

[目的]探讨氯化镉对人肾近曲小管上皮细胞脂质氧化损伤和凋亡的影响.[方法]将细胞分成对照组和实验组,采用MTS法测定细胞死亡率;采用分光光度计检测乳酸脱氢酶(LDH)活力和丙二醛(MDA)含量;采用流式细胞仪检测细胞凋亡率.[结果]随着氯化镉浓度的增高,细胞死亡率、LDH活力、MDA含量均升高,组间比较差异有统计学意义(P＜0.05),LDH活性和MDA含量与染毒剂量作相关分析,相关系数为分别为0.878、0.931,有明显的相关性(P＜0.01).流式细胞仪检测结果显示,40 μmol/L氯化镉对细胞凋亡的影响最大,细胞凋亡率为39.41%.[结论]氯化镉可引起人肾近曲小管上皮细胞氧化损伤、细胞凋亡和坏死.     

高硒高镉致大鼠组织脂质过氧化作用与中毒损伤关系的研究

给成年雄性Wistar大鼠分别和同时腹腔注射Na_2SeO_3(3mg/kg)、CdCl_2(1mg/kg),对照组大鼠腹腔注射等量生理盐水各3天,研究高硒高镉致大鼠组织脂质过氧化作用与中毒损伤的关系,结果表明,给大鼠同时注射Se和Cd显著地拮抗Se致肝脏GSH水平下降和LPO含量增加以及Cd致肾脏、睾丸GSH水平下降和LPO含量增加,但同时给大鼠注射Se和Cd对单独Cd注射致肝、肾SOD活性增加没有明显影响,病理组织学检查发现,给大鼠同时注射Se和Cd显著拮抗Se致肝脏、Cd致肾脏、睾丸的严重损伤。     

镉对溶菌酶肾脏清除率的影响

利用大鼠镉中毒性肾损害模型，观察了镉对溶菌酶肾脏清除率的影响，结果镉染毒组血，尿溶菌酶均升高，肾小管对溶菌酶的重吸收率明显低于对照组，而溶菌酶的肾脏消除率两组差异则无显著性。认为镉染毒组动物肾小管上皮细胞受损害后，抑制了肾上管上皮细胞对溶菌酶的重吸收和降解功能，从而造成血及尿中菌酶浓度升高，而对不经降解的溶菌酶分子运转过程的影响较小。     

茶多酚对D-半乳糖诱导致大鼠肾脏损害的保护作用及其机制

目的探讨茶多酚(teapolyphenols,TP)对D-半乳糖诱导致大鼠肾脏损害的保护作用及其作用机制。方法D-半乳糖(150mg/kgbw)连续腹腔注射(ip)8w,诱导大鼠糖基化肾脏损伤,并于第3w开始灌胃给予茶多酚高、中、低(150,75,37.5mg/kgbw)剂量处理6w,阳性对照药物给与维生素E(250mg/kgbw)和氨基胍(150mg/kgbw)。测定大鼠血糖,糖化血红蛋白,血清果糖胺;测定血红细胞醛糖还原酶活性和晚期糖基化终末产物(AGEs)含量;测定肾脏组织中AGEs、MDA含量,SOD和GSH-Px活性;测定尿蛋白含量,血尿素氮和血肌酐含量;流式细胞仪检测肾脏细胞凋亡情况。结果D-半乳糖处理8w后,模型大鼠2h血糖和血红细胞醛糖还原酶活性明显升高,糖化产物形成增多;肾组织中AGEs和MDA含量明显升高,SOD及GSH-Px活性下降,尿蛋白、血尿素氮和血肌酐量明显增加,肾细胞凋亡率明显增加。茶多酚处理6w后,高、中剂量可以明显抑制D-半乳糖引起的全身和肾脏糖基化反应,降低肾组织中AGEs和MDA含量,并提高肾脏组织抗氧化能力,降低尿蛋白、血尿素氮和血肌酐含量及肾细胞的凋亡率。结论茶多酚通过抑制糖基化反应和提高肾脏组织抗氧化能力,对D-半乳糖诱导的肾脏损伤具有保护作用。     

镉接触工人骨损伤的早期诊断指标的研究

用Ｘ线光密度法测量了２０２例镉接触工人和５２６例当地无镉接触史的健康居民的尺骨和桡骨骨矿含量。结果表明：暴露工人的尺、桡骨中远端骨矿含量明显低于对照组，且桡骨骨矿含理与尿匐及镉接触年限呈明显负相关。故建议用桡骨骨矿含量作为匐致骨损伤的早期诊断指标。     

环境镉接触人群肾小管功能损害的研究

目的：探讨镉污染若干年后，镉接触人群的。肾小管功能损害。方法：测定居住在镉污染区20年以上的161名居民和非污染区42名居民的尿镉（UCa）、尿N-乙酰-β—D-氨基葡萄糖苷酶（UNAG）、尿β2-微球蛋白（LIB—MG）及尿视黄醇结合蛋白（URBP）水平。上述指标均用尿肌酐校正，并用几何均数进行比较。结果：镉污染区居民UCA、UNAG、UBMG、URBP水平及UNAG的异常率均显著高于对照组；UNAG、UBMG、URBP水平和异常率均与尿镉水平呈现出较强的一致性，尤以尿镉水平达10μg／gCr以上明显；各指标的变化以UNAG最明显。结论：镉能引起。肾小管的不可逆损伤：UNAG可作为镉接触人群肾小管功能损害的敏感指标：尿镉水平可反映体内镉负荷及肾功能损害程度。     

骨矿物质含量作为镉致骨损伤早期诊断指标研究

本文用Ｘ线光密度法测量了２０２例镉接触工人和５２６例当地无镉接触史健康居民的桡骨和尺骨的中远１／３交界处及远端１／１０交界处骨矿含量。结果表明，暴露组各部位骨矿含量显著低于对照组各部位的骨矿含量，且骨矿含量与肾损伤指标之间有很好的相关怀．骨矿含量随匐接触年限的增加而降低，尿镉越高，骨矿含量越低。用桡骨远端１／１０交界处的骨矿含量来诊断镉所引起的骨质损伤效果较好，其诊断灵敏度、特异度及与肾损伤诊断结果的符合率均较好，故推荐用桡骨远端１／１０交界处骨矿含量作为镉致骨损伤的一顶早期诊断指标。     

焦炉逸散物对作业工人细胞遗传毒性损伤的研究

为探讨焦炉逸散物对作业工人细胞遗传物质的毒性损伤，寻找职业性肺癌的早期监测指标，选择炉顶作业工人167人，炉侧作业工人123人，辅助作业工人27人。每种作业按暴露工龄分为三组。不接触有害物质的作业工人336人为对照组。用微核检测法和单细胞凝胶电泳技术分别对外周血淋巴细胞微核和DNA损伤进行测定。结果显示，炉顶、炉侧作业区组的微核率均高于辅助作业区组和对照组，差异有极显著性（P＜0．01）；炉顶、炉侧11～20年组的＋级损伤与＞20年组的＋＋级损伤均高于对照组，差异有极显著性（P＜0．01），且随着工龄的的延长DNA损伤加重。结果表明，长期接触焦炉逸散物可损伤作业工人的遗传物质DNA，影响工人的健康。提示微核检测法和单细胞凝胶电泳技术相结合作为早期监测指标更好。     

高甲硫氨酸饮食对动脉损伤的实验研究

目的　观察甲硫氨酸诱发高同型半胱氨酸血症对动脉的损伤作用。方法　新西兰白兔 1 8只 ,随机分为甲硫氨酸组 (M组 )和对照组 (C组 )各 9只。 M组每日先喂含 3%甲硫氨酸饲料 2 0 g后 ,再喂予与 C组相同的饲料 ,不限量。1 6wk末处死留血测甲硫氨酸、同型半胱氨酸和其他生化指标 ,同时留主动脉进行病理学检查。结果　两组血浆蛋白、血糖和血脂无显著性差异 (P>0 .0 5)、M组甲硫氨酸和同型半胱氨酸分别为 2 9.97± 5.34μ mol/L和 1 3.30± 2 .1 9μ mol/L,显著高于 C组的 1 9.78± 1 .97μmol/L和 5.36± 1 .1 9μ mol/L(P<0 .0 1 )。光镜检查显示 M组主动脉内膜剥脱、内弹力膜断裂、内膜下胶原纤维增生且暴露、中膜弹力纤维断裂。结论　甲硫氨酸诱发的同型半胱氨酸血症对动脉具有显著的损伤作用     

慢性甲醛吸入对小鼠肝脏的氧化性损伤

目的 :探讨甲醛中毒的肝脏损害机制。方法 :选择健康昆明小鼠 40只 ,随机分为 4组 :甲醛低剂量组 (2 .5m g/m3 )、中剂量组 (5mg/ m3 )、高剂量组 (10 mg/ m3 )、阴性对照组 ,每组 10只。除阴性对照组外 ,其余 3个剂量组每日吸入甲醛 1次 ,每次 4h,连续 16周。测定小鼠血浆、肝脏超氧化物歧化酶 (SOD)活性和丙二醛 (MDA)含量及小鼠肝脏谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH-Px)活性。结果 :3个剂量组血浆和肝脏 MDA含量显著高于对照组 (P<0 .0 5)、SOD活力均低于对照组 (P<0 .0 5) ;中、高剂量组肝 GSH-Px活力低于低剂量组和阴性对照组 (P<0 .0 5)。结论 :慢性甲醛吸入可能引起小鼠肝组织发生脂质过氧化 ,脂质过氧化可能是甲醛致肝脏损害的机制之一