细胞氧化损伤时oh8dG表达水平的测定

oh8dG是DNA氧化损伤重要的生物标记物,并且与癌变、老化和心血管等疾病密切相关,作为较理想的DNA氧化损伤的生物标记物,oh8dG引起了生物医学界的广泛兴趣,测定oh8dG的表达水平对了解DNA氧化损伤在疾病的发生和发展过程中所起的作用有重要意义[1-3].本研究利用过氧化氢易通过细胞膜到达细胞核这一特点,建立了HL-60细胞DNA氧化损伤模型,为进一步研究DNA氧化损伤与相关疾病的关系提供了基础.     

细胞氧化损伤时oh8dG表达水平的测定

oh8dG是DNA氧化损伤重要的生物标记物,并且与癌变、老化和心血管等疾病密切相关,作为较理想的DNA氧化损伤的生物标记物,oh8dG引起了生物医学界的广泛兴趣,测定oh8dG的表达水平对了解DNA氧化损伤在疾病的发生和发展过程中所起的作用有重要意义[1-3].本研究利用过氧化氢易通过细胞膜到达细胞核这一特点,建立了HL-60细胞DNA氧化损伤模型,为进一步研究DNA氧化损伤与相关疾病的关系提供了基础.     

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瑞芬太尼对大鼠急性心肌缺血再灌注时心肌细胞氧化损伤的作用研究

<正>心肌缺血再灌注后在改善心肌供血的同时又加重了单纯心肌缺血所造成的损伤,出现心律失常、梗死面积扩大、持久性心室收缩功能低下等状况。本研究通过建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,采用可     

诱导血红素氧化酶表达对乙醇所致人原代肝细胞氧化损伤的保护作用

目的　探讨乙醇暴露与诱导血红素氧化酶(HO 1)表达之间的关系。方法　经体外灌流、分离培养人原代肝细胞 ,观察 10 0mmol·L- 1乙醇暴露 9h后谷胱甘肽 (GSH) ,谷草转氨酶 (GOT) ,乳酸脱氢酶 (LDH)和丙二醛 (MDA)的变化以反应人原代肝细胞的氧化损伤 ,用RT PCR及Western印迹方法检测乙醇对人原代肝细胞HO 1mRNA及蛋白表达的影响。结果 10 0mmol·L- 1乙醇暴露 9h后可导致人原代肝细胞明显的氧化损伤 ,肝细胞中的GSH明显降低 ,而MDA明显升高 ,GOT和LDH ,此外 ,急性乙醇暴露下 ,HO 1表达开始应激升高 ,随后慢慢降低 ,肝细胞经HO 1诱导剂预处理后再与乙醇作用 ,能减轻乙醇对肝细胞的氧化损伤作用 ,并且这种作用可被HO 1抑制剂所抵消。结论　诱导HO 1对乙醇所致人原代肝细胞的氧化损伤有保护作用。     

白藜芦醇对星形胶质细胞氧化损伤的保护作用

目的：探讨白藜芦醇( RES)对过氧化氢诱导星形胶质细胞氧化损伤的保护作用及其机制。方法星形胶质细胞传代培养,随机分为阴性对照组(以正常培养液培养),模型对照组(100μmol·L-1的过氧化氢作用12 h),RES小剂量组(20μmol·L-1 RES孵育24 h后,加入过氧化氢作用12 h)和RES大剂量组(40μmol·L-1 RES孵育24 h后,加入过氧化氢作用12 h),采用MTT比色法测定细胞活力,流式细胞仪检测细胞凋亡率,Hochest33258染色观察凋亡细胞形态,比色法检测凋亡相关因子caspses-3及caspase-9的表达。结果 MTT结果显示5,10,20,40μmol·L-1 RES孵育24 h后细胞活性分别为(100.46±3.17)％,(101.33±3.14)％,(101.33±1.30)％,(99.67±2.62)％,与阴性对照组(98.33±2.13)％比较,差异无统计学意义(P>0.05)。表明RES对星形胶质细胞活性无影响。用20及40μmol·L-1 RES处理后,星形胶质细胞在过氧化氢作用12 h后引起损伤,其活性分别提高到(54.67±4.11)％和(70.33±2.61)％,与模型对照组比较,差异有统计学意义(t=3.59,7.13,P<0.01)。 RES可以抑制过氧化氢诱导的细胞活性的下降,流式细胞计数结果显示用20,40μmol·L-1RES处理后,星形胶质细胞凋亡率分别下降到(35.51±3.56)％和(14.12±3.19)％,与模型对照组(46.31±4.16)％比较,差异有统计学意义(t=4.26,6.33 P<0.01)。 Hochest33258染色结果显示RES可以抑制过氧化氢诱导的细胞凋亡。此外,RES还可以减少过氧化氢所致星形胶质细胞内caspses-3及caspase-9的表达,并且伴随RES作用时间的延长其表达量呈下降趋势。结论 RES通过抑制caspses-3及caspase-9的表达有效抑制了过氧化氢对星形胶质细胞的损伤,从而为其用于治疗中枢神经疾病提供实验依据。     

阿魏酸钠防护晶状体上皮细胞氧化损伤的信号转导机制

目的:探讨阿魏酸钠对氧化损伤的晶状体上皮细胞内Ca2 、环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)的影响,从细胞信号转导角度揭示天然药物防治白内障的细胞和分子学机制。方法:采用牛晶状体上皮细胞进行晶状体上皮细胞(LEC)原代和传代培养,以含有过氧化氢(H2 O2 )的培养液孵育LEC复制氧化损伤模型,并加入阿魏酸钠单体共同孵育。分别采用四甲基偶氮唑兰(MTT)比色测定法观察在不同时间和浓度条件下LEC活性变化,采用荧光分光光度计测定不同时间细胞内钙离子浓度([Ca2 ]i)以及放射免疫分析法测定不同时间LEC内cAMP、cGMP的含量变化。结果:H2 O2 组可引起LEC吸光度值(A)明显下降(P <0 .0 1) ,阿魏酸钠能明显增强氧化损伤的LEC活性,并呈剂量 效应关系和时间 效应关系。氧化损伤的LEC[Ca2 ]i 升高(P<0 .0 1) ;阿魏酸钠可以降低由H2 O2 引起的细胞[Ca2 ]i 的升高,并呈时间 效应关系。H2 O2 组cAMP浓度升高;cGMP浓度下降(P <0 .0 1) ;阿魏酸钠使cAMP水平下调,cGMP水平上升(P <0 .0 1) ,并呈时间 效应关系。结论:阿魏酸钠可明显抑制LEC氧化损伤及凋亡,其作用机制可能是通过钙信号系统、cAMP信号系统、cGMP信号系统及其相互作用来调节生物学效应。     

大鼠急性肾缺血再灌注时心肌细胞氧化损伤及瑞芬太尼的干预作用

目的观察大鼠急性肾缺血再灌注时心肌细胞氧化损伤以及瑞芬太尼预处理对氧化损伤的干预作用。方法建立大鼠肾缺血再灌注损伤模型。将54只Wistar大鼠随机分为假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、瑞芬太尼预处理组(R组)。Sham组只结扎单侧肾脏,另一侧只穿线不结扎;I/R组结扎右侧肾脏,动脉夹夹闭左侧肾蒂45min后开放,于再灌注30min、1、2、3h处死大鼠;R组为缺血前以1μg·kg-1·min-1微泵输注瑞芬太尼30min进行预处理,余同I/R组。分别检测各组大鼠心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量及谷胱甘肽过氧物酶(GSH-Px)活力变化。结果I/R组、R组与Sham组相比,心肌组织MDA含量升高,SOD、GSH-Px活力降低,且在1、2、3h时间点,差异均有统计学意义(P<0.05)。R组与I/R组比较,心肌组织MDA含量降低,SOD、GSH-Px的表达增高,且差异有统计学意义(P<0.05)。结论大鼠急性肾缺血再灌注可造成心肌细胞氧化损伤,而瑞芬太尼预处理可起到一定的保护作用。     

大鼠急性脊髓损伤时NSE的表达及临床意义

目的:探讨不同时间的神经元特异性烯醇化酶(Neuron-specificenolase,NSE)在急性脊髓损伤大鼠中的水平变化及与脊髓损伤严重程度的相关性.方法:入选SD大鼠48只,将雌、雄性大鼠随机分成2组:对照组为1组(大鼠8只)和损伤组(大鼠40只),其中急性脊髓损伤组按损伤0h、6h、1d、3d、7d的时间点分成5组(8只/组),利用损伤大鼠的脊髓组织,分别制作损伤后0h、6h、1d、3d、7d的脊髓切片,采用激光共聚焦扫描显微境技术,观察不同时间窗的NSE水平在大鼠脊髓损伤组织的微观结构.结果:大鼠急性脊髓损伤组NSE水平明显高于对照组NSE的水平(P＜0.01);NSE在急性脊髓损伤后6h开始升高、3d时表达最高、7d时逐渐递减.结论:NSE水平与大鼠急性脊髓损伤的时间密切相关,NSE的水平可以作为评估急性脊髓损伤严重程度的生化指标.     

8-羟基喹啉酮对HepG2细胞氧化性DNA损伤的诱导作用(英文)

目的评估8-羟基喹啉酮(CuQ)对HepG2细胞的DNA损伤作用并阐明其可能的作用机制。方法 CuQ 0～4μmol.L-1处理HepG2细胞不同时间后,通过单细胞凝胶电泳实验检测细胞DNA损伤;分光光度法测定过氧化氢酶活性;苯二醛法测定细胞内谷胱甘肽(GSH)水平;硫代巴比妥酸反应物(TBARS)法检测细胞内脂质过氧化水平;Western印迹法检测NF-κB p65的变化;免疫组化方法检测细胞内8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)的表达水平。结果 HepG2细胞与CuQ 0.5～4μmol.L-1作用1 h后,DNA的迁移距离明显增加(P<0.05),提示CuQ可引起DNA链断裂。CuQ能够造成细胞内GSH水平以及过氧化氢酶活性的降低。随着CuQ剂量的增加及染毒时间的延长,NF-κB由细胞浆逐渐转移至细胞核。CuQ还可以引起细胞内TBARS水平增高及8-OHdG表达水平的增强。采用GSH合成特异抑制剂DL-甲硫氨酸磺酰亚胺(BSO)预处理细胞,可明显增强CuQ对HepG2细胞DNA的损伤(P<0.05)。结论 CuQ可造成HepG2细胞氧化性DNA损伤,其作用机制与氧化应激及NF-κB p65在细胞核蓄积增高有关。     

肾病综合征患者血IL-8与尿IL-8水平测定的临床意义

目的　了解肾病综合征 (NS)患者血和尿IL 8水平的变化及意义。方法　采用ELISA夹心法在疾病活动期和激素冲击治疗 8周后测定 4 7例肾病综合症患者血清及晨尿IL 8的水平 ,以 38例随机健康者作对照组。结果　NS患者血清及尿IL 8含量高于正常对照组 (P <0 .0 1)但与Scr无显著相关性 (r =0 .14 ,P >0 .0 5和r =0 .0 6 ,P >0 .0 5 ) ;激素治疗 8周后 ,血、尿IL 8水平均降低 (P <0 .0 5 )。结论　IL 8与NS的发病机制有关 ,测量血、尿IL 8有助于判断NS患者肾脏的炎症活动情况     

同型半胱氨酸诱导人血管平滑肌细胞氧化损伤的研究

目的探讨同型半胱氨酸（Hcy）对人脐静脉血管平滑肌细胞（VSMCs）氧化损伤的作用及机制。方法用含不同剂量Hcy（50～1000μmol/L）的培养基培养VSMCs24h后,以分光光度比色法分别测定细胞内丙二醛（MDA）含量和超氧化物酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）活力的改变。结果随Hcy浓度增加,VSMCs内MDA的含量明显增加,SOD和CAT的活力也显著升高。Hcy明显促进了VSMCs的氧化。结论Hcy可直接诱导VSMCs的氧化损伤。     

颅脑损伤后脑组织中IL-8的表达及其意义

目的：研究兔脑损伤后不同阶段脑组织中性粒细胞（PMNL）和IL－8的变化，探讨两者与继发性脑损伤的关系。方法：采用自由落体兔脑损伤模型，形态学动态观察不同阶段脑组织中PMNL出现，聚集，浸润变化及IL－8产生变化情况，同时观察抗IL－8单抗治疗后两者的变化。结果：正常脑组织内无PMNL浸润，IL－8亦无阳性表达，伤后2小时，IL－8就有弱阳性表达，PMNL于伤后6小时才出现，两者于伤后24小时达高峰,48蹙明显减弱，抗IL－8单抗治疗后，脑组织中IL－8无表达，PMNL浸润也明显减少（P＜0．01），结论：IL－8作为中性粒细胞趋化因子，趋化诱导PMNL在组织中聚集，浸润，IL－8表达强度与PMNL的浸润情况呈正相关，颅脑损伤后早期给予抗IL－8单抗治疗，可抑制IL－8的表达，减少组织中PMNL的浸润，减轻脑损伤后脑内炎症反应。     

EPO治疗干预对RPE细胞氧化损伤的保护作用

目的研究EPO治疗干预过氧化氢诱导人RPE细胞氧化损伤的作用机制。方法 ARPE-19细胞株随机分为正常对照组、过氧化氢诱导组(模型组)和EPO治疗干预组。MTT法检测细胞活力变化,免疫组织化学法检测各组细胞Caspase-9蛋白的表达变化。结果 MTT法检测结果显示,过氧化氢可以显著降低细胞的活性,与对照组相比较,t=11.8692,P<0.01。EPO干预组与模型组比较,10IU/mLEPO干预组、20IU/mLEPO干预组、40IU/mLEPO干预组细胞活力逐渐升高,t值分别为5.6569、5.7056、9.4299(P<0.01)。模型组Caspases-9呈强阳性表达,与正常组比较,表达升高,t=147.5805,P<0.01。经不同浓度的EPO干预,Caspase-9的表达不同程度的减弱,与模型组比较,10IU/mLEPO干预组、20IU/mLEPO干预组、40IU/mLEPO干预组表达逐渐下降,t值分别为18.7409、61.8718、54.9153,P<0.01。结论过氧化氢诱导RPE细胞氧化损伤细胞活力下降,EPO可以保护过氧化氢诱导的RPE细胞氧化损伤,其机制可能与抑制凋亡,减弱凋亡诱导因子Caspase-9的表达有关。