二甲双胍对NAFLD大鼠肝脏脂联素/SIRT1 mRNA表达的影响

目的观察二甲双胍对高脂饮食诱导NAFLD大鼠肝脏脂联素和SIRT1基因表达的影响,探讨其潜在的机制。方法将34只SD大鼠随机分为2组:对照组(NC组,12只,给予普通饲料)、高脂组(HF组,22只,给予高脂饮食),喂养8周后两组各随机抽取6只;证实NAFLD模型建立后,将剩余HF组大鼠随机分为二甲双胍干预组(HF+M组,8只)、高脂组(HF1组,8只)及对照组(NC1组,6只),均给予等体积生理盐水,灌胃8周后,测定空腹血糖(FBG)、血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、游离脂肪酸(FFA)及肝脏TG含量,测定胰岛素(FINS)水平,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);HE染色观察肝脏病理形态学变化;采用Real-time PCR法检测肝组织脂联素、SIRT1、AMPK-αmRNA表达。结果高脂喂养8周后,HF组大鼠NAFLD模型建立,伴明显胰岛素抵抗。HF+M组大鼠血清TC、TG、FFA、FBG、ALT、AST、肝脏TG含量及HOMA-IR低于HF1组(P<0.05),血清脂联素较HF1组升高(P<0.05),肝脏脂肪变较HF1组有所改善;与HF1组比较,HF+M组肝脏SIRT1、AMPK-αmRNA表达增加(P<0.05)。结论二甲双胍可减轻NAFLD大鼠胰岛素抵抗及肝脏TG沉积,其机制可能与通过升高血清脂联素水平,进而激活SIRT1/AMPK信号通路有关。     

黄芪提取物对大鼠非酒精性脂肪性肝病SREBP-1表达的影响

目的观察黄芪提取物对大鼠非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）及其固醇调控元件结合蛋白-1（SREBP-1）的影响。方法应用高脂饮食复制大鼠NAFLD模型。雄性Wister大鼠40只,随机分为正常对照组、模型组、低、中、高剂量黄芪干预组,每组各8只。药物干预组大鼠在进行高脂饮食同时每日给予不同剂量黄芪提取物灌胃。药物干预10周末结束实验,检测血清丙氨酸转移酶（ALT）、门冬氨酸转移酶（AST）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）和肝组织TG、TC,并观察肝脏的病理改变,免疫组化法检测肝脏SREBP-1表达。结果与正常对照组相比,模型组大鼠病理显示脂肪变性、炎症或炎症坏死并伴有血清ALT、AST、TG、TC及肝组织TG、TC明显升高。药物干预组大鼠血清ALT、AST、TG、TC和肝组织TG、TC降低,且肝脏脂肪变性和炎症坏死程度减轻（P〈0．01,P〈0．05）。模型组SREBP-1的表达明显高于正常组（P〈0．01）,药物干预组SREBP-1的表达较模型组明显减少（P〈0．01）。结论黄芪提取物对大鼠高脂饮食诱导的NAFLD有防治作用,其机制可能与调节脂质代谢、抑制SREBP-1表达有关。     

黄芪注射液对小鼠非酒精性脂肪肝的保护作用

目的探讨黄芪注射液对小鼠非酒精性脂肪肝的保护作用。方法将健康雄性小鼠36只随机分为正常对照组、非酒精性脂肪肝模型组和黄芪注射液给药组[黄芪注射液20 mg/(kg.d)灌胃],除正常对照组用普通饲料喂养外,其余各组均给予高脂饲料喂养并每周皮下注射四氯化碳1次。6周后处死小鼠,收集血清和肝组织,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性以及血清和肝组织中三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)含量,同时进行肝组织HE染色检测肝脏病理改变。结果与正常对照组比较,模型组小鼠血清ALT、AST、TG、TC及肝组织TG、TC明显升高,其肝脏病理检查示脂肪变性,呈中、重度炎症变化。黄芪注射液给药组小鼠血清ALT、AST、TG、TC和肝组织TG、TC降低,且肝脂肪变性和炎症坏死程度减轻。结论黄芪注射液对小鼠非酒精性脂肪肝具有良好的干预作用。     

大鼠非酒精性脂肪性肝病MTP活性表达变化北大核心CSCD

目的探讨微粒体三酰甘油转移蛋白(MTP)对大鼠高脂性非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)形成的影响。方法雄性Wistar大鼠随机分为对照组(NC)和高脂组(HF),NC组正常饲料喂养,HF组高脂饮食喂养12周,测定动物体重、肝湿重和肝指数,血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、血清和肝三酰甘油(TG)、总胆固醇(TCH)和病理组织学观察肝脂肪变情况;使用稳态寿命荧光光谱法检测肝和小肠微粒体MTP活性,Western blot检测肝和小肠微粒体MTP蛋白表达。结果与NC组比较,肝细胞呈明显脂肪变性,肝小叶内可见炎性细胞浸润和空泡变性;HF组大鼠肝湿重、肝指数,血清ALT、AST、TCH,肝TG、TCH值明显升高(P<0.01,P<0.05);肝和小肠微粒体MTP活性和蛋白表达量明显降低(P<0.05)。结论高脂饮食诱导的大鼠NAFLD形成可能与抑制肝和小肠MTP活性及蛋白表达有关。     

大鼠非酒精性脂肪性肝病MTP活性表达变化

目的探讨微粒体三酰甘油转移蛋白(MTP)对大鼠高脂性非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)形成的影响。方法雄性Wistar大鼠随机分为对照组(NC)和高脂组(HF),NC组正常饲料喂养,HF组高脂饮食喂养12周,测定动物体重、肝湿重和肝指数,血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、血清和肝三酰甘油(TG)、总胆固醇(TCH)和病理组织学观察肝脂肪变情况;使用稳态寿命荧光光谱法检测肝和小肠微粒体MTP活性,Western blot检测肝和小肠微粒体MTP蛋白表达。结果与NC组比较,肝细胞呈明显脂肪变性,肝小叶内可见炎性细胞浸润和空泡变性;HF组大鼠肝湿重、肝指数,血清ALT、AST、TCH,肝TG、TCH值明显升高(P0.01,P0.05);肝和小肠微粒体MTP活性和蛋白表达量明显降低(P0.05)。结论高脂饮食诱导的大鼠NAFLD形成可能与抑制肝和小肠MTP活性及蛋白表达有关。     

红雪茶提取物降脂保肝作用的实验研究

目的研究红雪茶提取物(HXC)对大鼠非酒精性脂肪肝(NAFLD)的降脂保肝作用。方法采用高糖高脂饲料建立NAFLD大鼠模型,同时分别采用不同剂量的HXC(含生药0.9、2.7g.kg-1.d-1)以及复方蛋氨酸胆碱片(1.2g.kg-1.d-1)进行防治。实验6周后,观察大鼠肝脏病理变化并检测各组血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬酸氨基转移酶(AST)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和肝组织TC、TG、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的水平。结果与模型组相比,HXC高剂量可以明显降低肝湿质量与肝指数,显著降低血清中的ALT、AST、TC、TG、LDL-C及肝组织中的TC、TG、MDA,升高血清中的HDL-C及肝组织中的SOD,脂肪变性和水样变性程度明显减轻。结论 HXC对高糖高脂饮食诱发的大鼠NAFLD具有明显的改善作用,其机制可能与调节血脂、减少脂质在肝脏中堆积以及提高机体抗氧化活力,抑制脂质过氧化反应有关。     

丹楂祛脂胶囊治疗非酒精性脂肪肝的实验研究

目的:研究丹楂祛脂胶囊对非酒精性脂肪肝大鼠肝脏组织病理、血脂、肝功能、血糖及肾功能的影响.方法:采用高脂饲料联合氧四环素腹腔注射法建立大鼠脂肪肝模型,同时分别给予不同剂量的丹楂祛脂胶囊,观察肝组织病理形态的变化.测定肝组织总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、氮(BUN)以及血高密度脂蛋白(HDL-C)、肌酐(CRE)、血糖(GLU)含量的变化.结果:大鼠在应用丹楂祛脂胶囊治疗后.脂肪肝程度积分较模型对照组明显降低,TC、TG、LDL-C、ALT、AST、BUN水平较模型对照组均有显著降低(P<0.01);CRE、GLU与模型组比较没有差异.结论:丹楂祛脂胶囊能明显改善高脂饮食诱导的大鼠肝组织脂肪变性及肝脏的病理学组织变化,这可能是其治疗高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝的作用机制之一.     

肝宝胶囊对非酒精性脂肪性肝病大鼠的治疗效应及对腺苷酸活化蛋白激酶通路的影响

目的 探讨肝宝胶囊对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠的治疗效应及对腺苷酸活化蛋白激酶信号通路的影响。方法 40只SD雄性大鼠随机分为4组(n=10):正常组、模型组、药物治疗组(肝宝胶囊低剂量组、肝宝胶囊高剂量组)。正常组以普通饲料喂养,其余3组经高脂饲料喂养建立NAFLD模型,药物治疗组分别予0.54 g/(kg·d)、2.16 g/(kg·d)肝宝胶囊灌胃治疗4周,模型组以蒸馏水灌胃;HE染色评估病理学改变,检测各组血清TC、TG、ALT、AST及肝组织TC、TG含量;ELISA法检测肝组织IL-6、IL-10、FFA、TNF-α含量;Real-time PCR检测肝组织AMPK、SREBP-1c mRNA表达;结果 与模型组比较,药物治疗组均降低大鼠血清TC、TG、ALT、AST水平,降低肝组织FFA、TNF-α、IL-6表达,降低肝脏NAS积分;药物治疗组均升高肝组织IL-10、AMPK mRNA水平,降低SREBP-1c mRNA水平,高剂量组作用均更显著(P<0.05)。结论 肝宝胶囊可能通过激活AMPK通路并抑制SREBP-1c表达改善肝脏脂质代谢及减轻肝细胞炎...     

二甲双胍通过调节FGF21/adiponectin轴改善NAFLD大鼠脂代谢紊乱

目的探讨二甲双胍通过调节FGF21/adiponectin轴改善高脂诱导NAFLD大鼠脂代谢紊乱的作用。方法将25只SD大鼠予以高脂饮食喂养8周后,取5只证实NAFLD模型建立;继将剩余20只大鼠分为模型组(HF组)、二甲双胍干预组(HF+M组),每组10只,并继续给予高脂饮食;另取10只普通饮食饲养大鼠作为对照组(NC组)。于灌胃8周末,应用全自动生化分析仪检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)及空腹血糖(FBG);酶免法测定肝脏TG含量、血清胰岛素(FINS)、成纤维细胞生长因子(FGF21)及脂联素(Adiponectin)水平,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);HE染色光镜下观察大鼠肝细胞脂肪变性情况;采用Real-time PCR法检测肝组织FGF21、AMPK mRNA表达及脂肪组织adiponectin mRNA表达。结果与NC组比较,HF组大鼠出现糖脂代谢紊乱及轻度肝功能受损,伴明显胰岛素抵抗、肝脏TG过度沉积及血清Adiponectin水平下降;二甲双胍干预后,可降低HF组大鼠血清TC、TG、FBG、ALT、AST、肝脏TG含量及HOMA-IR(P<0.05),升高血清adiponectin及FGF21水平;HE染色提示肝脏脂肪变较模型组明显好转;与HF组比较,二甲双胍可增加肝脏AMPK-α及FGF21 mRNA表达(P<0.05),而adiponectin mRNA表达无明显变化(P>0.05),但脂肪组织adiponectin mRNA表达明显上调。结论与高脂喂养组比较,二甲双胍可有效减轻高脂诱导大鼠肝脏脂质沉积及外周胰岛素抵抗,推断其机制与二甲双胍通过AMPK途径上调肝脏FGF21 mRNA表达有关,但其并非直接作用于肝细胞,可能是通过刺激脂肪组织adiponectin分泌而发挥降脂及改善胰岛素抵抗的作用。     

脂联素及其受体2mRNA在非酒精性脂肪性肝炎大鼠的表达及替米沙坦的干预作用

目的探讨替米沙坦对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠肝组织脂联素及其受体R2mRNA表达的影响。方法 35只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(NC组,n=10)、模型组(FC组,n=15)和替米沙坦干预组(FT组,n=10)。FC和FT组给予高脂饲料喂养16周诱发脂肪性肝炎,其中FT组于高脂喂养12周后,给予替米沙坦(5mg·kg-1·d-1)灌胃治疗4周。取肝组织测肝指数;检测血清ALT及AST,RT-PCR方法测定大鼠肝组织脂联素及其受体R2mRNA的表达。结果与NC组相比,FC组血清ALT、AST均明显升高(P<0.01),脂联素及其受体R2mRNA水平均显著降低(P<0.01);FT组的血清ALT显著降低(P<0.01),脂联素及其受体R2mRNA水平较FC组均升高(P<0.05)。结论替米沙坦对实验性非酒精性脂肪肝大鼠具有一定的治疗作用,其作用机制之一是促进肝脏脂联素及其受体R2mRNA的表达。     

二甲双胍对大鼠非酒精性脂肪性肝炎的防治作用

目的:研究二甲双胍对大鼠非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的防治作用。方法:取SD大鼠40只随机分为4组(n=10),即对照组、模型组、烟酸组及二甲双胍组。除对照组外,其余各组分别每天给予脂肪乳剂、烟酸、二甲双胍。实验开始1周后断尾取血,测定血清脂质;3周后处死大鼠,测定血清三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、游离脂肪酸(FFA)、空腹血糖(FBG)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和肝匀浆TG、TC、FFA水平,并行肝脏病理学检查。结果:与模型组比较,二甲双胍组能降低大鼠血清TG、ALT、FFA、FBG、TNF-α水平及肝匀浆中TG、FFA水平和肝脂肪变性程度及炎症水平(P<0.05或P<0.01)。结论:二甲双胍对脂肪乳剂诱导的NASH模型大鼠具有防治作用。     

阿卡波糖、二甲双胍、吡格列酮对非酒精性脂肪性肝病大鼠肝组织肿瘤坏死因子-α及细胞色素P4502E1的影响

目的观察阿卡波糖、二甲双胍、吡格列酮对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝脏中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、细胞色素P4502E1(CYP2E1)的影响。方法将SD大鼠随机分为正常对照组(普通饲料喂养)、非酒精性脂肪肝组(高脂饮食喂养)、阿卡波糖干预组[高脂饮食喂养加阿卡波糖100 mg/(kg.d)灌胃]、二甲双胍干预组[高脂饮食喂养加二甲双胍500 mg/kg.d)灌胃]、吡格列酮干预组[高脂饮食喂养加吡格列酮15 mg/(kg.d)灌胃]。饲养12周末处死大鼠,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)活性以及总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)含量,测量空腹血糖(FBG)及胰岛素(FINS)水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);HE染色观察肝脏病理形态学的变化;Real time PCR和免疫组化法检测肝组织中TNF-α及CYP2E1 mRNA及蛋白表达的变化。结果 3种药物干预组均可降低ALT,AST,ALP活性(P<0.05),减少TC,TG,FFA含量(P<0.05),改善大鼠肝脏病理形态学改变,降低肝脏中TNF-α及CYP2E1 mRNA及蛋白的表达(P<0.01)。二甲双胍、吡格列酮两组间无显著差异(P>0.05),阿卡波糖组的作用明显低于前两者(P<0.01)。结论阿卡波糖、二甲双胍、吡格列酮均可减少TNF-α及CYP2E1的表达,改善非酒精性脂肪肝的病理变化,其中二甲双胍、吡格列酮作用相似,阿卡波糖作用较弱。     

2型糖尿病伴非酒精性脂肪肝的危险因素分析

目的 探讨2型糖尿病（T2DM）伴非酒精性脂肪肝（NAFLD）患者的相关危险因素.方法 选取T2DM患者122例,根据肝脏彩超检查分为T2DM伴NAFLD组和T2DM不伴NAFLD组.对其腰围、腰臀比（WHR）、BMI、肝功能、血脂、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）进行比较分析.结果 与单纯T2DM组相比,T2DM伴NAFLD组的腰围、WHR、BMI、TC、TG、LDL-C、ALT、HOMA-IR升高（P＜0.05）.多元逐步回归分析显示,TG、腰围、BMI、HOMAIR是NAFLD的独立危险因素.结论 T2DM伴NAFLD患者存在多种代谢异常,其中肥胖、TG、胰岛素抵抗对其影响最大.     

替米沙坦对大鼠非酒精性脂肪性肝炎的保护作用

目的研究替米沙坦对高脂饮食非酒精性脂肪性肝炎（NASH）大鼠的预防和保护作用。方法 35只雄性SD大鼠随机分为正常对照组（NC组,n=10）、模型组（FC组,n=15）和替米沙坦干预组（FT组,n=10）。FC组和FT组高脂饲料喂养16周诱发脂肪性肝炎,其中FT组高脂喂养12周后,给予替米沙坦（5mg.kg-1.d-1）灌胃治疗4周。检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）和高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）,测空腹血糖（FBG）和血清胰岛素（FINS）,计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）,取肝组织测肝指数,病理切片检查和α-SMA免疫组织化学染色观察组织学改变。结果与FC组比较,FT组大鼠肝指数、ALT降低（P〈0.01）,HOMA-IR改善（P〈0.01）,肝星状细胞活化减少,肝脏病理学改善。结论替米沙坦对NASH大鼠有保护和抗肝纤维化的作用。     

丹酚酸B对大鼠非酒精性脂肪性肝炎的影响

目的探讨丹酚酸B对大鼠非酒精性脂肪性肝炎的疗效。方法雄性SD大鼠36只随机分组,对照组、模型组及丹酚酸B治疗组各12只,对照组给予普通饲料,其余各组均给予高脂饲料。于12周处死模型组。治疗组每天以浓度为1mg/ml的丹酚酸B溶液20ml/kg灌胃,同时继续高脂饲料喂养,对照组以20ml/kg蒸馏水灌胃,同时继续普通饲料喂养。于实验第24周处死剩余实验动物。测定血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）及肝组织丙二醛（MDA）含量,同时观察肝组织病理学改变,免疫组化法检测肝组织TIMP-1的表达,RT-PCR法检测肝组织TGF-β1mRNA的表达。结果与正常对照组相比,模型组肝指数、血清ALT、AST、TG、TC及肝组织MDA水平显著升高（P〈0.01）,肝组织炎症活动度计分、TIMP-1及TGF-β1mRNA的表达均显著升高（P〈0.01）。丹酚酸B治疗组血清ALT、AST、TG、TC及肝组织MDA水平较模型组显著降低（P〈0.01）,肝组织炎症活动度计分、TIMP-1及TGF-β1mRNA的表达均较模型组显著降低（P〈0.01或P〈0.05）。结论丹酚酸B对高脂饮食大鼠非酒精性脂肪性肝炎有一定的治疗作用。     

苦瓜提取物对非酒精性脂肪肝大鼠血脂的影响

目的 研究苦瓜提取物(MCLs)对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠的调血脂作用.方法 将实验大鼠分为正常对照组、高脂模型组以及不同剂量苦瓜提取物组[40,80,120 mg/(kg·d)],测定肝指数、肝中脂质含量和血清中脂质含量.结果 高脂模型组动物肝指数以及肝和血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HPL-C)含量均高于正常对照组(P<0.01),而不同剂量苦瓜提取物试验组肝指数以及肝和血清中含量均低于高脂模型组(P<0.05或P<0.01).结论 苦瓜提取物能有效降低非酒精性脂肪肝大鼠血脂,并有肝脏功能保护作用.     

非诺贝特在非酒精性脂肪性肝病大鼠中的作用探讨

目的高脂饮食构建NAFLD大鼠模型,观察非诺贝特对NFALD大鼠血清学肝功、血脂及肝脏病理的影响。方法将27只雄性SD大鼠随机分为正常组(N组)、病理组(B组)及非诺贝特组(F组),每组9只,分别予正常饮食及高脂饮食建立NAFLD模型。于4、8、12周后,每组各处死大鼠3只,称体重、肝湿重,计算肝指数;8周后测定血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC);肝脏病理切片行HE染色,观察病理改变。F组第5周开始药物干预。结果 8周时B组大鼠体重及肝指数高于N组,差异有统计学意义(P<0.05),F组肝指数低于B组,差异有统计学意义(P<0.05);12周时N组与F组大鼠肝指数组间比较差异无统计学意义(P>0.05),B组大鼠体重和肝指数大于N组,差异有统计学意义(P<0.05)。血清学指标:8周时N组与F组AST、ALT、TG、TC比较差异无统计学意义(P>0.05),B组AST、ALT、TG、TC明显高于N组,且差异有统计学意义(P<0.05)。12周时B组AST、ALT、TG、TC明显高于N组,差异有统计学意义(P<0.05),B组ALT、TG高于F组,差异有统计学意义(P<0.05),F组与N组AST、ALT、TC、TG差异无统计学意义(P>0.05)。结论改良法高脂饮食诱导SD大鼠非酒精性脂肪性肝病,造模成功;非诺贝特对NAFLD大鼠的肝脏酶学、血脂及病理学均有一定改善。     

高脂饲料诱发非酒精性脂肪肝实验研究

目的探讨正常饮食和高脂肪饮食对小鼠体重、血糖、葡萄糖耐受、血脂、脂肪肝的影响。方法雄性C57BL/6小鼠随机分为MD10%和MD45%脂肪含量饲料组,喂养3个月,检测动物体重、血糖、葡萄糖耐受、血脂,以及主要脏器重量及肝脏脂质含量。结果与正常组（MD10%脂肪含量）相比,高脂组（MD45%脂肪含量）动物体重显著增加,出现明显的糖耐量异常和血脂水平升高,同时伴有肝脏脂质含量增加。结论高脂饮食对非酒精性脂肪肝有较强的诱导作用。     

非酒精性脂肪肝相关危险因素分析

目的分析非酒精性脂肪肝（NAFLD）患者临床指标,探讨其相关危险因素。方法 180例体检患者按有无NAFLD分为正常对照组（86例）和NAFLD组（94例）,对两组各临床指标进行统计分析。结果与对照组比较,NAFLD组体质量指数（BMI）、腰围、丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、γ-谷氨酰转肽酶（GGT）、血脂总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、非高密度脂蛋白胆固醇（non-HDL-C）、空腹血糖（FBG）、尿酸、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）均显著升高,而高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）显著降低（P〈0.05）。Logistic回归分析显示BMI、腰围、TG可较好地预测NAFLD,是NAFLD的独立危险因素（P〈0.05）。结论 NAFLD患者具有中心性肥胖、高血糖、高血压、脂代谢紊乱（高TC、高TG、低HDL-C）、高尿酸的特征,且肝酶升高。BMI、腰围、TG是发生NAFLD的独立危险因素。