原发性肝癌患者红细胞免疫粘附肿瘤细胞能力与红细胞CR1基因型及活性相关性分析

目的　研究原发性肝癌患者红细胞免疫粘附肿瘤细胞能力与红细胞ＣＲ１ 基因组密度多态性及活性的相关性。方法　采用ＰＣＲ 和Ｈｉｎｄ Ⅲ酶切技术测定红细胞ＣＲ１ 基因组密度多态性变化,同时用ＥＬＩＳＡ 和肿瘤红细胞花环试验测定红细胞ＣＲ１ 活性,并进行比较。结果　原发性肝癌患者红细胞ＣＲ１ 基因型点突变比率（４３－６ ％ ） 明显上升,与正常人（２０ ％ ） 相比,差异有显著性（ Ｐ＜０－０５） ;原发性肝癌患者３ 种ＣＲ１ 基因型的红细胞ＣＲ１ 活性都明显低于正常人（ Ｐ＜ ０－０１ 或 Ｐ＜０－０５） 。活性变化也不同。结论　原发性肝癌患者红细胞ＣＲ１ 活性及免疫粘附肿瘤细胞能力下降可分为三种不同类型,即原发型、获得型和混合型。     

晚期肝癌患者红细胞与淋巴细胞粘附肿瘤细胞能力的 …

目的 探讨晚期肝癌患者红细胞和淋巴细胞对肿瘤细胞的免疫粘附能力。方法 采用红细胞和淋巴细胞免疫粘附肿瘤细胞及红细胞促淋巴细胞免疫粘附肿瘤细胞实验方法,对４３例晚期肝癌患者进行研究。结果 晚期肝癌患者红细胞和淋巴细胞免疫粘附肿瘤细胞能力都明显下降（Ｐ〈０．０１）,特别是淋巴细胞对肿瘤细胞的免疫粘附功能下降更明显。肝癌患者和正常人的红细胞对自身淋巴细胞具有免疫粘附促进作用,但肝癌患者红细胞对自身淋巴细     

晚期肝癌患者红细胞与淋巴细胞粘附肿瘤细胞能力的研究

目的　探讨晚期肝癌患者红细胞和淋巴细胞对肿瘤细胞的免疫粘附能力。方法　采用红细胞和淋巴细胞免疫粘附肿瘤细胞及红细胞促淋巴细胞免疫粘附肿瘤细胞实验方法 ,对 43例晚期肝癌患者进行研究。结果　晚期肝癌患者红细胞和淋巴细胞免疫粘附肿瘤细胞能力都明显下降(P <0 0 1) ,特别是淋巴细胞对肿瘤细胞的免疫粘附功能下降更明显。肝癌患者和正常人的红细胞对自身淋巴细胞具有免疫粘附促进作用 ,但肝癌患者红细胞对自身淋巴细胞的免疫粘附促进作用明显低于正常人 (P <0 0 5 )。结论　红细胞、淋巴细胞免疫粘附肿瘤功能试验 ,可考虑作为肝癌患者免疫功能测定指标之一 ,红细胞免疫粘附功能的变化在晚期肝癌疾病发展及预后中具有一定作用     

肺癌患者红细胞CR1基因密度型分布与红细胞免疫变？…

目的 检测３２例肺癌患者红细胞ＣＲ１基因密度型分布，红细胞免疫粘附肿瘤细胞功能及ＳＯＤ酶活性、β－内啡肽含量。方法 ＰＣＲ法检测红细胞ＣＲ１基因密度多态性，红细胞花环法检测红细胞免疫粘附肿瘤细胞能力；放免法测定ＳＯＤ酶活性；ＲＩＡ法测定β－内啡肽含量。     

肿瘤患者血清对红细胞免疫粘附作用的影响

<正> 红细胞免疫系统研究引起众多学者的重视从目前国内外有关资料报道来看,各类肿瘤患者红细胞免疫功能明显低下。一般认为可能与血清中存在着一种免疫抑制因子有关。我们采用郭峰等人创立的红细胞C_3b酵母多糖检测方法,检测了127例各类肿瘤病人及43例健康人红细胞C_3b受体(RCIA)花环形成率及肿瘤患者血清对正常人红细胞C_3b受体花环的抑制率,从而探讨肿瘤患者红细胞免疫功能低下的原因。     

白细胞免疫粘附肿瘤细胞实验研究

根据白细胞有补体受体可免疫粘附补体致敏肿瘤细胞的原理而设计白细胞免疫粘附肿瘤细胞花环实验。用于研究红细胞免疫调节作用，以及脑外伤淋巴细胞免疫功能的变化，显示有实用价值。     

食管癌患者红细胞免疫粘附功能的动态变化初步探讨

<正> 本文检测食管癌患者红细胞免疫粘附功能,并对其中部分患者跟踪检测,观察手术前后红细胞C_(3b)受体活性与CIC的关系,初步探讨其临床意义。     

肿瘤患者红细胞CR1分子数量及基因多态性的变化

我们建立的红细胞ＣＲ1分子酶联定量测定法 ,具有良好的灵敏性和重复性[1] ,用此种方法测定自身免疫疾病 ,与国外报道的结果完全相同[2 ] 。最近对良、恶性肿瘤患者红细胞ＣＲ1分子的数量表达Ａ4 0 5值进行测定发现 ,恶性肿瘤患者红细胞ＣＲ1分子数量表达较良性肿瘤患者和正常人群都明显下降 ,并且是后天获得性。此点国外尚无报道。本文对良、恶性肿瘤患者红细胞ＣＲ1分子的数量及其基因多态性表达变化进行了研究 ,报告如下。1　材料与方法1.1　病例来源及血标本　 10 2例肝癌患者系第二军医大学附属东方肝胆医院住院确诊病人 ;大肠癌2 6例…     

SLE患者红细胞免疫粘附功能的动态变化

本文报道了65例SLE患者红细胞免疫粘附功能检测结果,并与67例健康献血员值进行比较。还进一步研究了44例SLE患者红细胞免疫粘附功能的动态变化。结果表明,30例活动期患者的RBC C_(3b) RR非常明显低于正常值(P<0.01),RBC-ICR和CIC非常明显高于正常值(P<0.01)。14例缓解期患者的RBC C_(3b) RR与正常值相比无明显差别(P>0.05),而RBC-ICR虽下降,与正常值仍有非常明显差别(P<0.01)。文章讨论了SLE患者红细胞免疫粘附功能动态观察中的各种情况,提出CIC含量是影响两种花环率的重要因素,其与RBC-ICR之间呈平行趋势,而与RBC C_(3b) RR则相反。提示RBC免疫功能可望作为判断SLE病情活动和缓解以及药物疗效的参考指标之一。     

肺癌患者红细胞CR1基因密度型分布与红细胞免疫变化的研究

目的检测３２例肺癌患者红细胞ＣＲ１基因密度型分布、红细胞免疫粘附肿瘤细胞功能及ＳＯＤ酶活性、β－内啡肽含量。方法ＰＣＲ法检测红细胞ＣＲ１基因密度多态性；红细胞花环法检测红细胞免疫粘附肿瘤细胞能力；放免法测定ＳＯＤ酶活性；ＲＩＡ法测定β－内啡肽含量。结果经与３１例正常人比较显示：肺癌患者ＣＲ１基因密度多态性分布与正常人不一致（χ２＝３．１９，Ｐ＜０．０５）；红细胞免疫功能及ＳＯＤ酶活性较正常人明显降低（Ｐ＜０．０１）；β－内啡肽较正常人明显升高（Ｐ＜０．０１）。同时还发现肺癌患者的红细胞粘附肿瘤细胞功能与ＳＯＤ酶活性呈正相关（ｒ＝０．３９．Ｐ＜０．０５）。结论肺癌患者红细胞免疫功能低下；ＳＯＤ酶活性降低；β－内啡肽含量升高有部分与红细胞ＣＲ１基因密度型改变有关     

传染病患者红细胞免疫粘附功能的初步观察

<正> 红细胞的免疫功能已日益为国内外学者所关注。红细胞表面膜结构中有C_(ab)受体,通过识别C_(3b)或C_(4b)而粘附抗原-抗体-补体复合物,以达到清除循环免疫复合物。而在红细胞免疫功能低下时则可引起免疫复合物在局部组织、脏器中的沉积,造成免疫病理损伤。 测定红细胞免疫功能的方法,主要有红细胞免疫复合物花环试验、红细胞C_(3b)受体花环试验、红细胞膜ELISA、红细胞酶联免疫竞争吸附试验(E-ELISA)、免疫酶或免疫荧光技术测定周围血涂片中红细胞粘附抗原等。目前已知许多传染病的发病机     

乙型肝炎患者红细胞CR1密度相关基因多态性与CR1活性的相关性

为研究乙型肝炎患者红细胞ＣＲ１活性与ＣＲ１密度相关基因多态型别的关系,采用ＰＣＲ加ＨｉｎｄⅢ酶切技术测定红细胞ＣＲ１密度相关基因多态型别（ＨＨ、ＨＬ、ＬＬ型）,采用红细胞ＣＲ１（ＥＣＲ１）免疫粘附活性（ＲＣＩＡ）和粘附ＩＣ量免疫酶联（ＥＬＩＳＡ）法测定红细胞ＣＲ１活性。乙型肝炎患者ＨＨ型比率是７３９％（３４／４６）,正常人ＨＨ型比率是８０％（６４／８０）,ＨＨ型乙型肝炎患者ＥＣＲ１ＲＣＩＡ（３７８±０２９ｎｇＡＨＧ／１０７ＲＢＣ）明显高于ＨＬ型乙型肝炎患者（１８８±０２６ｎｇＡＨＧ／１０７ＲＢＣ）和ＨＨ型正常人（２６０±０３０ｎｇＡＨＧ／１０７ＲＢＣ）。提示乙型肝炎患者红细胞免疫功能低下是获得性的。     

卵巢癌患者内源性阿片肽与红细胞免疫粘附作用的实验研究

检测了三组受检者的红细胞免疫粘附性及血浆中内源性阿片肽的含量,其中卵巢恶性肿瘤30例,良性肿瘤27例,正常对照组22例。结果发现:恶性组RC3bRR和R-TRR较良性和正常人降低(P<0.01),而RICR则上升(P<0.01)。其血浆中β—内啡肽含量较良性和正常人明显升高(P<0.001),而强啡肽、脑亮啡肽在三组中无明显变化(P>0.05)。同时还发现卵巢恶性肿瘤患者的RC3bRR及R—TRR与β-内啡肽呈显著负相关(r=-0.6467,P<0.01;r=-0.4264,P<0.05),RICR与β—内啡肽无明显相关。提示卵巢恶性肿瘤患者的红细胞免疫粘附性低下与其血浆中β—内啡肽含量升高有关。     

原发性肝癌中GSTM1基因多态与P53249密码子突变的相关研究

为了探索肝癌的发生是否同人体解毒酶系统中某些解毒酶如ＧＳＴ的功能缺陷有关，我们检测了１４７个正常个体和４５例原发性肝癌组织Ｐ５３基因２４９密码子突变情况，结果发现ＧＳＴＭ２－ｍｕｌｌ等位基因在正常人群中的频率为０．７１，而在患者中为０．８２，经统计检验其差异有显著性。在３７个原发性肝癌患者中，发现２４９密码子突变８例，且均为ＧＳＴＭＩ－ｎｕｌｌ纯合子。表明ＧＳＴＭ１在肝癌的演化和发生中，经解毒黄曲     

高原红细胞增多症病人红细胞滤过指数和红细胞免疫粘附功 …

目的和方法：检测了３３００ｍ处高原红细胞多症（高红症）３８例的红细胞滤过指数、红细胞Ｃ３ｂ受体花环率和免疫复合物花环率，与４８例同一地区同龄健康人比较，并按４０岁为界限分组。结果：高红症者红细胞波过指数增高，Ｃ３ｂ受体花环率下降和免疫复合物花环率增高，与健康人相比有显著差异（Ｐ〈０．０１）。高红症红细胞滤过指数与红细胞Ｃ３ｂ受体花环率呈负相关；而与复合物花环率呈正相关。结论：高红症组与健康组４０岁     

原发性肝癌患者红细胞膜铁蛋白RIA

原发性肝癌患者红细胞膜铁蛋白含量的报道尚未见,为此,我们分析了红细胞膜铁蛋白与血清铁蛋白和Hb的关系,现将结果报道如下。     

肿瘤患者红细胞CR1基因组密度多态性的变化

目的研究恶性肿瘤患者红细胞ＣＲ１基因组密度多态性变化规律。方法采用ＰＣＲ和ＨｉｎｄⅢ酶切技术对恶性肿瘤红细胞ＣＲ１基因组密度多态性变化进行研究。结果１６４例恶性肿瘤患者红细胞ＣＲ１基因突变率４１．５％，明显高于１８９例正常人群（２１％），特别是年轻恶性肿瘤患者红细胞ＣＲ１基因点突变率可达６６．７％（２１例中），明显高于年轻正常人群（１９．８％，９６例）。在恶性肿瘤患者中红细胞ＣＲ１基因ＨＨ型的红细胞ＣＲ１活性高于红细胞ＣＲ１基因ＬＬ型患者，但低于正常人红细胞ＣＲ１活性。结论这些结果表明，红细胞ＣＲ１基因点突变率升高与免疫发病机理有相关性。