幽门螺杆菌感染与胃癌的关系

目的研究幽门螺杆菌(Hp)感染与胃癌的关系必须研究其与胃癌前病变的关系.方法回顾分析5216例因上消化道症状做目铺患者的Hp检测及胃粘膜病理学检查结果结果Hp总检出率为45.8%,萎缩性胃炎、肠化生及异型增生的Hp检出率显著高于Hp总检出率(P<0.05),上述3种胃癌前病变之间Hp检出率无显著差异,Hp阳性患者3种癌前病变的发生率显著高于Hp阴性患者(P<0.01),萎缩性胃炎和肠化生的发生年龄亦显著提早.Hp阳性患者在3种癌前病变的程度上与Hp阴性患者无显著差异(P>0.05),随着病变程度的加重,Hp检出率逐渐下降;Hp阳性患者的肠化类型与Hp阴性患者无显著性差异(P>0.05).结论Hp感染与胃癌密切相关,Hp感染主要作用于癌前病变的起始阶段.     

幽门螺杆菌感染者血清一氧化氮水平及胃粘膜细胞凋亡的变化

目的探讨幽门螺杆菌(Hp)感染者血清一氧化氮(NO)含量变化及其对胃粘膜细胞凋亡的影响.方法Hp阳性者36例为研究对象,Hp阴性者31例作为对照.用酶联免疫法测定血清NO含量,TUNEL法检测胃粘膜细胞凋亡.结果Hp用性组血清NO含量(85.6士21.4)μmoI/L,Hp阴性组为(69.2士19.3)μmol/L,两者比较P＜0.01;Hp阳性组胃粘膜细胞凋亡指数为9.7士2.8,而Hp阴性组为8.1士2.2,两者比较P<0.01.结论Hp感染患者NO明显高于非Hp感染者,并有显著的细胞凋亡现象,这可能与Hp可诱导N0合成酶有关.     

幽门螺杆菌增加胃癌发生危险性的机制研究

目的观察幽门螺杆菌(Hp)及其cagA基因对细胞增殖和凋亡的影响,进而探讨Hp增加胃癌发生危险性的机制.方法研究对象为慢性浅表性胃炎(CSG,n=56)、慢性萎缩性胃炎(CAG,n=20)、慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生(CAGIM,n=16)、不典型增生(DYS,n=18)、胃癌(GC,n=17)患者及正常对照组(NS,n=14)共141例.应用ki-67免疫组化技术评价胃幽门窦上皮细胞增殖,用切口末端标记法(TUNEL)检测胃上皮细胞凋亡,应用聚合酶链反应(PCR)技术检测Hp的cagA基因.结果Hp阳性患者的增殖指数(LI)和凋亡指数(AI)显著高于Hp阴性者(16.6±5对12.8±3,P<0.01和6.9±3.8对4.3±2.6,P<0.05).CSGHp阳性的LI和AI明显高于Hp阴性者(P<0.01),而其余四种胃病Hp阳性的LI或AI与Hp阴性者比较均无显著性差异.五种胃病只有CSG的AI较NS组高(P<0.01),其余四种胃病无论Hp阳性或阴性的AI与NS组比较均无显著差异(P>0.05)CagA+Hp感染者的LI明显高于CagA-Hp感染者(P<0.05),而AI则明显低于CagAHp患者(P<0.05).Hp阳性或阴性CSG,NS组的AI与LI呈正相关,GC患者的AI与LI呈负相关.LI和AI与胃粘膜炎症程度无明显关系.结论Hp诱导胃粘膜上皮细胞过度增殖和凋亡主要发生在Hp感染的早期.CagA+Hp与CagAHp促增殖和凋亡作用的能力明显不同.Hp感染通过引起增殖和凋亡比例的失调,最终促进肿瘤发生.     

幽门螺杆菌诱导胃粘膜上皮细胞凋亡与Bax蛋白的表达

目的 观察幽门螺杆菌(Hp)感染诱导胃粘膜上皮细胞凋亡与Bax蛋白表达的关系,探讨Hp诱导胃粘膜上皮细胞凋亡的机制.方法 采用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)技术原位观察和比较73例慢性胃炎患者胃粘膜上皮细胞凋亡情况,对其中50例Hp阳性患者Hp根除前后胃粘膜上皮细胞凋亡的变化进行检测;并采用免疫组织化学染色检测Bax蛋白表达变化.结果 Hp阳性患者胃粘膜上皮细胞凋亡指数为12.8%,明显高于Hp阴性者(3.6%)(t=6.64,P＜0.01);Hp根除后胃粘膜上皮细胞凋亡指数(4.4%)较治疗前明显降低(12.5%,t=5.39,P＜0.01),而持续阳性者凋亡指数无明显降低.Hp阳性患者胃粘膜上皮细胞Bax蛋白表达率为62.3%,显著高于Hp阴性者(35.0%,χ2=4.36,P＜0.05);Bax蛋白表达阳性的Hp阳性患者在Hp根除后Bax阳性细胞密度显著减少(t=3.18,P＜0.01),而Hp未被根除者Bax阳性细胞密度无明显变化.结论 Hp感染可诱导胃粘膜上皮细胞凋亡,这可能是Hp参与胃癌发生的重要机制之一;Hp感染可促进Bax蛋白表达增加,这可能是Hp感染诱导胃粘膜上皮细胞凋亡的机制之一.     

幽门螺杆菌相关性胃炎与淋巴组织增生关系的研究

目的:研究幽门螺杆菌(Hp)相关性胃炎病理改变与淋巴组织增生关系及Hp根治后淋巴滤泡消失情况。方法:光镜观察124例Hp阳性的慢性胃炎三联药物治疗前后和胃溃疡64例、十二指肠球部溃疡98例、残胃胃炎24例及Hp阴性正常胃粘膜25例的淋巴滤泡发生率和聚集强度。结果:Hp阳性胃病淋巴滤泡发生率为,胃溃疡90.6％,十二指肠球部溃疡84％,慢性胃炎72.5％,残胃胃炎54.2％,而正常胃粘膜为4％。抗菌治疗后,慢性胃炎的淋巴滤泡明显减少。淋巴滤泡发生率与炎症程度和活动性明显相关。结论:胃粘膜淋巴组织消长与Hp感染关系密切。     

幽门螺杆菌感染者血清一氧化氮水平及胃粘膜细胞凋亡的变化

目的:探讨幽门螺杆菌(Hp)感染者血清 NO 含量变化及其对胃粘膜细胞凋亡的影响。方法:Hp 阳性者36例为研究对象,Hp 阴性者31例作为对照。ELISA 测定血清 NO 含量,TUNEL 法检查胃粘膜细胞凋亡。结果:Hp~ 组血清 NO 含量为85.6±21.4(μmol/L),Hp~-组为69.2±19.3(μmol/L)。两者比较P<0.01;Hp 阳性组胃粘膜细胞凋亡指数为9.7±2.8,而 Hp 阴性组为8.1±2.2,两者比较P<0.01。结论:Hp 感染患者NO 明显高于非 Hp 感染者,并有显著的细胞凋亡现象,这可能与 Hp 可诱导一氧化氮合成酶有关。     

幽门螺杆菌与胃黏膜细胞凋亡的关系

[目的]探讨幽门螺杆菌(Hp)感染时胃黏膜组织一氧化氮(NO)水平及其与细胞凋亡的关系.[方法]应用快速脲酶法及PCR法对132例胃病患者胃黏膜进行Hp检测,其中Hp阳性75例,Hp阴性57例;病理学分型采用悉尼分型法;用亚硝基还原法检测血清中NO水平及荧光染色法检测胃黏膜细胞的凋亡情况.[结果]Hp阳性组血清NO水平高于Hp阴性组(P＜0.01),在Hp阳性患者中,血清NO水平胃癌(GCA)＞萎缩性胃类(CAG)＞浅表性胃炎(CSG)(P＜0.01).凋亡指数(AI)的比较:Hp阳性组高于Hp阴性组(P＜0.01),CAG＞CSG(P＜0.01),GCA与CSG之间比较差异无统计学意义.[结论]Hp感染与胃黏膜的萎缩、肠化生等癌前病变的关系密切;Hp诱导产生的NO与GCA的形成发展密切相关.对NO水平的调控可望成为治疗癌前病变,阻止GCA形成的有效措施.     

幽门螺杆菌感染者血清一氧化氮水平及胃粘膜细胞凋亡的变化

目的探讨幽门螺杆菌(Hp)感染者血清NO含量变化及其对胃粘膜细胞凋亡。方法 Hp阳性者36例为研究对象,Hp阴性者31例作为对照。EIA测定血清NO含量,TUNEL法检查胃粘膜细胞凋亡。结果 Hp阳性级血清NO含量为85.6±21.4(μmol/L),Hp阴性级为69.2±19.3(μmol/L),两级比较P<0.01);Hp阳性级胃粘膜细胞凋亡指数为9.7±2.8,而Hp阴性级为8.1±2.2,两者比较P<0.01。结论 Hp感染患者NO明显高于非Hp感染者,并有显著的细胞凋亡现象,这可能与Hp可诱导—氧化氮合成酶有关。     

西安地区Hp感染及cagA+亚型Hp感染的血清流行病学研究

目的采用斑点金免疫渗滤法,对胃癌高发区(西安地区)城市及农村自然人群中Hp感染及cagA+亚型Hp感染状况进行血清流行病学调查,以了解各年龄段Hp感染及cagA+亚型Hp感染状况及其与胃癌等胃疾病的关系.方法①自然人群本研究采用分层整群随机抽样方法对西安地区(胃癌高发区)城市及农村自然人群进行普查.共计2134例,其中男971例,女1063例.②病例组为西安市中心医院1998-03/1998-12经内镜及病理检查确诊的连续病例,共525例,其中慢性浅表性胃炎122例,慢性萎缩性胃炎118例,胃溃疡100例,十二指肠溃疡100例,胃癌85例.③调查方法采用问卷调查方式,对性别、年龄、民族、职业、居住地、Hp感染及CagA阳性Hp菌株感染等因素进行现况调查.问卷完后采集末梢血100μL,分离血清后20℃冷藏备用.④检测方法采用斑点金免疫渗滤法(DIGFA)同时检测Hp-U-IgG及Hp-CagA-lgG抗体.⑤统计分析方法Hp感染率及CagA+Hp感染率用百分数表示,做x2检验,P<0.05为差异有显著意义.结果①西安地区0岁～60岁人群Hp及CagA+Hp感染率的分布西安地区农村及城市在＜1岁年龄段、1岁～4岁年龄段Hp感染率比较,差异分别有显著性意义(P<0.05);其他各年龄段Hp感染率及CagA+Hp感染率相比较,差异均无显著性意义(P>0.05).②不同胃疾患中CagA+Hp感染状态不同胃疾患中CagA+Hp感染率分别与健康人群相比差异有非常显著意义(P＜0.001).结论①西安地区自然人群具有较高的感染率(约60%),而且Hp感染年龄明显前移,这可能是本地区胃癌发病率高的重要因素之一.②胃炎、胃溃疡、胃癌等Hp相关性胃疾患的发生与CagA+亚型Hp菌株的感染密切相关,因此对无症状的CagA阴性Hp感染者可以随访观察,没有必要盲目地给Hp感染人群行除菌治疗.③儿童中Hp感染的获得率是形成不同地区和国家间感染率差异的基础.儿童的Hp感染直接影响到成年期的健康状况.对中年以上胃病患者行干预治疗虽然有效,但为时过晚,已不能逆转Hp感染所造成的胃粘膜萎缩肠化生等病理过程,对Hp感染的预防及干预治疗要从儿童做起,特别是Hp-CagA-IgG抗体阳性有症状的儿童提倡积极地除菌治疗,以期减少成年人Hp相关性胃疾病的发生,特别是胃癌和癌前病变的发生.     

小儿消化性溃疡102例

目的探讨小儿消化性溃疡的特征及其与幽门螺杆菌(Hp)的关系.方法102例消化性溃疡的患儿经内镜检查胃粘膜进行快速尿素酶试验检测Hp.结果本组小儿消化性溃疡Hp检出率77.5%(79/102),其中十二指肠溃疡(DU)占74.7%(59/79),胃溃疡(GU)占18.9%(15/79),复合性溃疡占6.4%(5/79).年龄5岁～14岁,男女2.921,>6岁占92.2%,以十二指肠溃疡多见,GUDU=13.87;<6岁GUDU=11.71.十二指肠溃疡发生于球部92.3%(60/65),单发溃疡占44.6%(29/65),多发溃疡占15.4%(10/65),霜斑样溃疡占40%(26/65);胃溃疡中单发占70.4%(19/27),多发性溃疡占29.6%(8/27).溃疡复发者均伴Hp感染.结论小儿消化性溃疡好发于学龄期以上,以十二指肠溃疡为多见,十二指肠溃疡与Hp感染密切相关,复发亦与其有关.     

Hp感染性胃病与TH1 / TH2细胞因子行为关系的研究

目的研究Hp感染性胃部疾病患者TH1/TH2型细胞因子的含量变化,藉以探讨其细胞免疫致病机制.方法分别对37例慢性浅表性胃炎,20例慢性萎缩性胃炎(CAG),32例消化性溃疡(PU)及20例胃癌患者与30例Hp阴性患者的外周血单个核细胞(PBMC)进行分离、培养,取上清液后,对其TH1型细胞因子IFN-γ,IL-2及TH2型细胞因子IL-4,IL-10的含量采取双抗体夹心ELISA法进行检测.结果①Hp感染者慢性浅表性胃炎,PU,CAG,胃癌患者IFN-γ(pg/mL54.92±21.15,63.65±15.36,98.95±32.14,194.66±39.33)均明显高于Hp阴性患者(41.63pg/mL±18.50pg/mL,P<0.05～0.001,具有显著性差异;IL-2在慢性浅表性胃炎、PU,CAG,胃癌患者(pg/mL37.38±15.02,40.41±16.57,47.11±7.46,68.69±19.97)均亦明显高于Hp阴性患者(28.58pg/mL±15.52pg/mL),P<0.05～0.001,均具有显著性差异;而Hp感染性胃部疾病与Hp阴性患者IL-4和IL-10的含量大部分无显著差异,P>0.05.仅慢性浅表性胃炎、PU患者IL-4(pg/mL19.75±15.99,19.87±18.59vs35.21±22.22)明显低于Hp阴性患者,P<0.05,有显著性差异.胃癌患者IL-10(pg/mL57.77±16.85vs28.80±20.69)明显高于阴性患者,P<0.001,有显著性差异.②PU与慢性浅表性胃炎患者相比,除IL-10前者(28.16pg/mL±18.52pg/mL)明显低于后者(39.92pg/mL±24.10pg/mL),P<0.05,有显著性差异外,余细胞因子含量均P>0.05,无显著性差异;CAG与慢性浅表性胃炎和PU细胞因子含量相比,除IFN-γ前者(98.95pg/mL+32.14pg/mL)明显高于后两者(54.92pg/mL±21.15pg/mL,63.65pg/mL±15.36pg/mL),P<0.001,具有显著性差异,余细胞因子含量均P>0.05,无显著性差异;胃癌患者与CAG相比,前者IFN-γ,IL-10含量(pg/mL194.66±39.33,57.77±16.85)明显高于后者(pg/mL98.95±32.14,26.89±5.25),均P<0.001具显著性差异,IL-2,IL-4的含量(pg/mL,IL-268.69±19.97vs47.11±7.46,IL-432.42±11.76vs21.34±6.26),前者明显高于后者,均P<0.05,具显著性差异.结论①Hp感染性胃部疾病患者尤其是PU,慢性萎缩性胃炎、胃癌患者均存在细胞免疫功能亢进,即均表现为TH1优势应答.②PU患者IL-10的含量明显低于慢性浅表性胃炎患者,IL-10的降低促使了IFN-γ的产生增加,加重了粘膜的炎症变化,增加了促胃液素的释放,促使溃疡形成.提示IL-10含量的变化可能与PU的发生有关.③慢性萎缩性胃炎患者较慢性浅表性胃炎和PU患者IFN-γ明显增高,提示长期、持续性Hp感染加重了TH1优势应答,使IFN-γ分泌明显增加,结果加速了上皮细胞的凋亡,此与加重胃粘膜炎症导致萎缩性胃炎的发生可能有关.④Hp特别是CagA+的Hp感染可致较高的IFN-γ分泌继而引起胃粘膜上皮细胞过度凋亡和增殖,过度增殖过程中,增加了基因突变而致癌的可能性.     

幽门螺杆菌阳性胃炎患者胃粘膜-氧化氮合酶活力变化的意义

目的探讨幽门螺杆菌(Hp)感染时胃粘膜内一氧化氮合酶(NOS)活性和一氧化氮(NO)含量与细胞凋亡改变的意义.方法选择慢性活动性胃炎病人27例,其中Hp阳性者15例,Hp阴性者12例正常对照组10例.应用生物化学方法和切口末端标记法(Tunel)检测胃粘膜组织中一氧化氮产物N0-2水平、NOS活性及细胞凋亡指数.结果Hp感染时,胃粘膜NOS活性、NO-2水平及细胞凋亡指数明显升高,较Hp阴性组差异显著(P＜0.01),胃炎积分数与胃粘膜组织中NOS活性和NO-2水平呈明显正相关(r=0.66和0.84,P＜0.01).当根除Hp后,胃粘膜组织NOS活性,NO-2水平及细胞凋亡指数则显著降低,细胞凋亡指数与NOS活性和N0-2水平呈明显正相关(r=0.68和0.79,P＜0.01).结论Hp感染时可引起胃粘膜组织NOS活化,NO过量产生,细胞凋亡增加,这从又一方面说明Hp感染在胃腺癌发病机制中作用.     

幽门螺杆菌感染对十二指肠溃疡和功能性消化不良患者胃G细胞功能的影响

目的探讨幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,Hp)感染及溃疡灶对胃窦部G细胞功能的影响。方法活动性十二指肠溃疡(DU)77例根据Hp情况分为A组Hp根除组51例,男37例,女14例,年龄为(35．2±12．6)岁;B组Hp持续阳性12例,男9例,女3例,年龄为(34．5±10．3)岁;C组Hp阴性14例,男9例,女5例,年龄为(37．5±11．8)岁。D组为Hp根除的功能性消化不良(FD)25例,男15例,女10例,年龄为(38．1±12．6)岁。治疗前后检查内镜,取胃窦黏膜观察G细胞数量(ABC法免疫组化)、胃泌素基因表达(32P-dATP掺入RT-PCR),血浆胃泌素采用RIA测定。结果各组G细胞数量比较,差异无显著性(P>0．05)。治疗前各DU组(A、B、C组)胃泌素基因表达水平高于FD组(D组)(P<0．01)、Hp阳性DU组(A、B组)与Hp阴性DU组(C组)相似(P>0．05)。治疗后各DU组(A、B、C组)胃泌素基因表达、血浆胃泌素水平有下降趋势,但差异无显著性(P>0．05),而FD组水平均低于根除前(P<0．05)。治疗前FD组胃泌素水平与DU组相似(P>0．05),Hp根除后胃泌素水平低于各DU组(P<0．001)。血浆胃泌素水平与胃泌素基因表达水平正相关(P<0．05)。结论Hp感染不影响胃G细胞数量,但可促进胃泌素基因表达和胃泌素释放,Hp根除后胃泌素水平降低;溃疡灶可使胃泌素过度释放。     

一氧化氮在幽门螺杆菌相关性胃病发病中的可能作用

目的探讨幽门螺杆菌(Hp)感染时胃粘膜内-氧化氮合酶(NOS)活性和一氧化氮(NO)含量与细胞凋亡改变的意义。方法选择慢性活动性胃炎病人27例,其中 Hp 阳性者15例,Hp 阴性者12例;正常对照组10例。应用生物化学方法和切口末端标记法(Tunnel)检测胃粘膜组织中一氧化氮产物 NO_2~-水平、NOS 活性及细胞调亡指数。结果 Hp 感染时,胃粘膜 NOS 活性、NO_2~-水平及细胞凋亡指数明显升高,较Hp 阴性组差异显著(P<0.01),胃炎积分数与胃粘膜组织中 NOS 活性和 NO_2~-水平呈明显正相关(γ=0.66和0.84,P<0.01)。当根除 Hp 后,胃粘膜组织 NOS 活性,NO_2~-水平及细胞凋亡指数则显著降低,细胞凋亡指数与 NOS 活性和 NO_2~-水平呈明显正相关(γ=0.68和0.79,P<0.01)。结论 Hp 感染时可引起胃粘膜组织 NOS 活化,NO 过量产生,细胞凋亡增加,这从又一方面说明 Hp 感染在胃腺癌发病机制中作用。     

幽门螺杆菌阳性胃癌前病变上皮增殖状态及癌基因表达的研究

目的:探讨胃癌前病变——不完全结肠型肠化(ICM)和/或中度以上异型增生(Dys)的上皮增殖状态及癌基因蛋白表达在幽门螺杆菌(Hp)阳性、阴性患者之间有无差异。方法:对243例胃粘膜病变,如慢性浅表性胃炎(CSG)、慢性萎缩性胃炎(CAG),ICM和/或Dys及胃癌患者胃粘膜上皮分别用AgNOR染色及单克隆抗体免疫组织化学技术研究其增殖状态和ras P~(23)表达情况,Hp感染由CLO试验结合病理Warthin-Starry染色而确定,其中128例阳性,115例阴性。比较胃癌前病变中Hp阳性与阴性组间AgNOR数目和ras p~(-1)阳性表达率。结果:Hp阳性各胃粘膜病变AgNOR数目及ras p~(21)阳性表达率除浅表性胃炎外均显著高于阴性组(P<0.05或P<0.01)。胃癌前病变83例中Hp阳性40例,阴性43例。Hp阳性组AgNOR均数及ras p~2阳性表达率均显著高于阴性组(P<0.01或P<0.05)。同时发现Hp密度与AgNOR均数及ras p~2表达无关。结论:Hp阳性胃癌前病变具有更多恶性肿瘤的生物学行为。在此过程中,Hp可能作为促进剂激活ras基因,并促使胃粘膜上皮细胞过度增殖。胃癌的发生可能与一种特殊的Hp菌株感染有关。     

胃幽门螺杆菌与胃细胞凋亡的研究

目的探讨细胞凋亡在幽门螺杆菌（Ｈｐ）阳性胃十二指肠疾病中的意义。方法用原位凋亡细胞观察Ｈｐ对胃上皮细胞凋亡的影响。结果在Ｈｐ（＋）胃十二指肠疾病,除胃癌外均比Ｈｐ（－）的细胞凋亡率高,其顺序是十二指肠溃疡＞胃溃疡＞浅表性胃炎＞萎缩性胃炎＞胃癌。十二指肠溃疡和胃溃疡还可见到梯状ＤＮＡ现象。结论Ｈｐ可诱导细胞凋亡;细胞凋亡与细胞增殖失衡程度和水平的不同,有可能是导致不同的胃十二指肠疾病的原因之一。     

幽门螺杆菌感染与胃粘膜上皮细胞凋亡关系的研究

采用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记（ＴＵＮＥＬ）技术，对幽门螺杆菌（Ｈｐ）阴性患者及Ｈｐ阳性患者抗Ｈｐ治疗前后胃粘膜上皮细胞凋亡进行了原位观察。结果表明，Ｈｐ阳性患者胃粘膜上皮细胞凋亡指数（１７０１％）明显高于Ｈｐ阴性者（３５２％）（Ｐ＜００１）；胃粘膜上皮细胞凋亡指数与Ｈｐ感染程度明显相关（Ｐ＜００５）；Ｈｐ根除后凋亡细胞指数由１７８７％降至４１９％（Ｐ＜００１），而持续阳性者无明显降低。提示Ｈｐ感染能诱导胃粘膜上皮细胞凋亡，这可能是Ｈｐ引起胃癌和溃疡的重要机制之一。     

广西平果县胃镜检查12 230例中胃粘膜癌前病变回顾性分析

目的了解胃粘膜癌前病变在不同人群、不同病变的发生情况,以指导临床诊疗。方法选择胃镜下发现胃粘膜有较明显变化(如糜烂、出血点、疣状隆起、溃疡、癌肿、息肉)的病人进行活检做病理检查,统计胃粘膜癌前病变的检出率,分析胃粘膜癌前病变在不同年龄、性别、幽门螺杆菌阳性和阴性患者中的检出率。结果平果县胃粘膜癌前病变的检出率,男性明显高于女性;年龄越大胃粘膜癌前病变检出率越高;Hp感染是造成胃粘膜癌前病变的因素之一。结论我县胃粘膜癌前病变及胃癌的发病率较低,可能与我县的膳食结构如长期食用抗癌食品玉米有关。     

幽门螺杆菌感染及其代谢产物一氧化氮对胃上皮细胞凋亡的影响

幽门螺杆菌感染 (Ｈｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒｐｙｌｏｒｉｃ,Ｈｐ)与多种胃十二指肠疾病的发生有关 ,但其致病机制目前尚不十分清楚。近几年来 ,人们注意到Ｈｐ能够诱导胃上皮细胞凋亡可能与其刺激巨噬细胞、胃粘膜组织等大量产生一氧化氮 (ＮＯ)有关。由此人们推测Ｈｐ及其代谢产物ＮＯ等诱导胃上皮细胞凋亡的增加很可能是Ｈｐ引起慢性胃炎、消化性溃疡乃至胃癌等疾病的重要机制。本文就此作一扼要综述。一、Ｈｐ与细胞凋亡1996年Ｍｏｓｓ等[1] 用ＴＵＮＥＬ法 ,对Ｈｐ感染的十二指肠溃疡和消化不良患者进行细胞凋亡检测 ,结果发现 :在Ｈｐ…     

十二指肠球部溃疡患者Ghrelin水平及相关因素分析

目的 观察不同期十二指肠球部溃疡患者Ghrelin、一氧化氮（NO）、环氧合酶-2（COX-2）的水平变化,探讨幽门螺杆菌（Hp）感染对患者Ghrelin、COX-2表达水平的影响.方法 选取我院2010年11月～2011年6月就诊的慢性胃炎及十二指肠球部溃疡患者80例,酶联免疫吸附试验（ELISA法）检测其血浆Ghrelin浓度,硝酸还原酶法检测NO浓度,免疫组化法检测胃黏膜组织COX-2及Ghrelin表达.结果 十二指肠球部溃疡活动期患者血清Ghrelin水平为（3.52±0.61）ng/ml,高于愈合期[（3.02±0.58） ng/ml]、疤痕期[（2.94±0.36） ng/ml]及慢性胃炎组[（2.87±0.48） ng/ml];胃黏膜组织免疫组化检测结果显示活动期Ghrelin及COX-2呈强阳性表达,其阳性点数百分比分别为70.50±5.56和62.41±7.13,高于愈合期（56.54±7.08,46.38±7.42）、疤痕期（51.50±5.76,40.36±8.35）和慢性胃炎期（53.38±6.74,42.38±4.96）,两者之间相关系数为0.68（P ＜0.05）;Hp阳性及阴性患者Ghrelin表达比较差异无统计学意义（P＞0.05）;4组患者血浆NO水平比较差异无统计学意义（P＞0.05）,且与血浆Ghrelin水平无明显相关性（r=0.113,P＞0.05）.结论 十二指肠球部溃疡活动期患者Ghrelin、COX-2表达增加,Ghrelin、COX-2可能与溃疡活动存在一定关系,Ghrelin与COX-2呈正相关.Ghrelin的表达与有无Hp感染无关.十二指肠球部溃疡患者血浆NO水平无明显变化,且与血浆Ghrelin的水平无明显相关.