急性冠脉综合征血小板反应素-1基因多态性研究

目的探讨血小板反应素-1（TSP—1）基因第13外显子单核苷酸多态性（SNPs），致TSP—1蛋白第700位氨基酸、丝氨酸转换为天冬氨酸（700N→S）与中国汉族人急性冠脉综合征（ACS）的相关性。方法应用聚合酶链反应-限制性片断长度多态性技术（PCR—RFLP），筛查了南京医科大学第一附属医院2003—11～2005—09的323例汉族ACS患者和273名对照组TSP-1基因第13外显子钙结合活性片段8831A→G，对筛查到含有突变的片段进行序列测定，并与正常序列进行对照分析。结果对照组TSP—1基因8831A→G变异频数明显低于西方人，与西方人群比较差异有显著性（0．4％对11％，P〈0．001）；TSP—1基因8831A→G不是中国汉人ACS发生的独立危险因素（GA对AA：OR=1．699，95％CI为0．309～9．348，P=0．538）。结论TSP—1基因8831A→G在中国汉人中发生频率低，与汉族人ACS发生无相关性，补充了TSP—1基因SNPs的中国汉人数据库信息。     

强化降脂对老年不稳定型心绞痛患者血小板-单核细胞活化的影响

目的观察强化降脂对氯吡格雷抑制老年不稳定型心绞痛患者血小板-单核细胞表达CD42a+/CD14+短期内的影响。方法将50例老年不稳定型心绞痛患者随机分成实验组25例(阿托伐他汀40mg)及对照组25例(阿托伐他汀20mg),检测比较服药前及服药后6小时和服药10天后血小板-单核细胞表达CD42a+/CD14+的变化。结果服药前两组CD42a+/CD14+分别为(9.43±2.53,10.12±2.26)%,服药后6小时降至(7.69±1.86,8.39±2.19)%,与服药前比较差异无统计学意义(P>O.05),组间比较差异无统计学意义(P>0.05);服药10天后降至(6.18±1.90,7.26±2.10)%,较服药前明显降低,差异有统计学意义(P<0.05),但两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论老年不稳定型心绞痛患者服用较大剂量阿托伐他汀强化降脂并不抑制氯吡格雷短期内抗血小板-单核细胞活化作用。     

急性冠脉综合征血小板反应素-1基因多态性研究

目的探讨血小板反应素-1(TSP-1)基因第13外显子单核苷酸多态性(SNPs),致TSP-1蛋白第700位氨基酸、丝氨酸转换为天冬氨酸(700N→S)与中国汉族人急性冠脉综合征(ACS)的相关性。方法应用聚合酶链反应-限制性片断长度多态性技术(PCR-RFLP),筛查了南京医科大学第一附属医院2003-11～2005-09的323例汉族ACS患者和273名对照组TSP-1基因第13外显子钙结合活性片段8831A→G,对筛查到含有突变的片段进行序列测定,并与正常序列进行对照分析。结果对照组TSP-1基因8831A→G变异频数明显低于西方人,与西方人群比较差异有显著性(0.4%对11%,P<0.001);TSP-1基因8831A→G不是中国汉人ACS发生的独立危险因素(GA对AA∶OR=1.699,95%CI为0.309～9.348,P=0.538)。结论TSP-1基因8831A→G在中国汉人中发生频率低,与汉族人ACS发生无相关性,补充了TSP-1基因SNPs的中国汉人数据库信息。     

C反应蛋白对不稳定型心绞痛患者预后的评价作用

目的探讨血清C反应蛋白(CRP)水平对不稳定型心绞痛(UAP)患者预后的评价作用。方法观察UAP58例,稳定型心绞痛69例作为对照组,两组均在住院后24h内采集静脉血,测血清CRP水平,出院后随访6个月,两组进行对比分析。结果UAP组CRP明显高于对照组,且UAP组在随访过程中发生急性心肌梗死(AMI)、心脏性死亡及其它心脏事件者CRP均高于对照组。除心脏性死亡外,均有统计学差异。结论CRP在UAP患者中均有不同程度增高,且发生AMI、心脏性死亡及其它心脏事件者的CRP更进一步增高。提示CRP对UAP患者的预后有一定的预测价值。     

血小板膜糖蛋白Ⅰ a基因多态性在不稳定性心绞痛发生机制中作用的探讨

目的 :探讨血小板膜糖蛋白 (GP)Ⅰa基因 80 7C/T多态性在不稳定性心绞痛 (UAP)发病机制中的作用。方法 :①体外应用Ⅰ型胶原诱导 ,观察 35例UAP(UAP组 )患者和 33例正常人 (正常对照组 )血小板聚集功能的变化 ;②用酶联免疫双抗体夹心法测定上述人群中血浆α颗粒膜蛋白 (GMP) 14 0浓度 ;③应用聚合酶联扩增实验 (PCR SSP)对上述人群进行血小板膜GPⅠa基因 80 7C/T多态性检测。结果 :①UAP患者和正常人TC基因型体外胶原诱导下血小板达 30 %聚集率前的迟缓期较CC基因型均显著缩短(P <0 0 5 ) ,但二者的最大血小板聚集率无显著性差异。UAP组与正常对照组对比 ,同基因型相比血小板达 30 %聚集前的迟缓期明显缩短 (P <0 0 1) ,最大血小板聚集率无显著差异。②UAP患者TC基因型血浆GMP 14 0浓度明显高于CC基因型 (P <0 0 5 ) ,与正常对照组同基因型比较亦有显著差异 (P <0 0 1)。③UAP组GPⅠa基因 80 7C/T中TC基因型比例 ( 5 7 14 % )大于正常对照组 ,但统计学无显著性差异。结论 :与血小板膜GPⅠa基因T80 7等位基因相关的胶原诱导下血小板聚集功能的迅速启动 ,可能为UAP发病的机制之一。     

国产辛伐他汀对不稳定型心绞痛患者血浆C反应蛋白的影响

目的　研究京必舒新对不稳定型心绞痛患者血浆C反应蛋白 (CRP)的水平的影响。方法　 60例不稳定型心绞痛 (unstableanginaUA)病人随机分为治疗组与对照组 ,治疗组除用UA常规治疗外加用京必舒新 2 0mg每晚口服 ,对照组仅给予UA常规治疗。比较两组病人治前及经治后 2周、4周、8周的血浆CRP。结果　治疗组自 2周始CRP水平即开始下降 ,4周及 8周的CRP水平较治疗前出现显著差异 (P <0 .0 1) ;对照组治疗前、后的CRP水平未见明显变化(P >0 .0 5 )。结论　京必舒新可显著降低UA病人的血浆CRP浓度。     

C反应蛋白对不稳定型心绞痛危险分层的价值

目的：探讨C反应蛋白（CRP）对不稳定型心绞痛（UA）危险分层的临床价值。方法：对109例UA患者入院时分别测定CRP、心脏肌钙蛋白T（cTNT)、肌酸磷酸激酶同工酶（CK－MB），随访三个月，观察终点为急性心肌梗死（AMI）和心源性猝死。结果：在109例UA患者中，CRP升高37例（34.2%)，正常72例（66.1%)，三个月中发生急性心肌梗死10例，心源性猝死5例，冠状动脉成形术（PTCA）15例，冠脉搭桥术（CABG）6例。其中CRP升高组AMI的发生率明显高于正常组（P＜0.01)，但死亡率无明显差别。CRP的敏感度（83.33%)较TNT、CK－MB增高。多因素Logistic回归分析CRP升高、cTNT升高、陈旧性心梗和胸痛次数是预测近期AMI、心源性猝死的独立危险因素。结论：CRP对UA患者的近期预后和早期治疗有重要的临床价值，是危险分层的良好指标之一。     

不同抗血小板药物治疗不稳定型心绞痛患者血小板聚集功能的观察

目的:比较联合应用阿司匹林(ASA)和噻氯匹啶(TP)与单独应用ASA治疗不稳定型心绞痛(UAP)患者时血小板对不同诱聚剂诱导的聚集性改变及其临床意义。方法:选择UAP患者68例,随机分为ASA组(32例)和联合用药组(36例),服药后14 d应用比浊法测定由二磷酸腺苷(ADP)、花生四烯酸(ACA)和胶原(Coll)(终浓度分别为2.5 mmol/L、1.5 mmol/L、100 mg/L)诱导的血小板聚集功能;正常对照组20例,检测方法同其他两组。结果:联合用药组和ASA组ADP诱导的最大血小板聚集率均显著低于正常对照组(P<0.01与P<0.05),但ASA组仍显著高于联合用药组(P<0.05);联合用药组和ASA组ACA诱导的最大血小板聚集率差异无显著性意义(P>0.05),但均显著低于正常对照组(P<0.01);联合用药组Coll诱导的最大血小板聚集率显著低于ASA组(P<0.01),后者与正常对照组差异无显著性意义(P>0.05)。结论:UAP患者急性期联合应用ASA和TP抑制血小板聚集功能优于单独应用ASA。     

注射用血塞通对不稳定型心绞痛病人血小板膜糖蛋白的影响

目的观察注射用血塞通(欣瑙泰)对不稳定型心绞痛(UA)病人血小板膜糖蛋白(Gp)的影响。方法选择2003年7月—2005年12月日照市人民医院UA病人54例,随机分为常规治疗组和欣瑙泰治疗组,另设20名健康体检者作为正常对照组。在使用欣瑙泰治疗前测3组入选者的Gp,并比较常规治疗组与欣瑙泰组治疗后的Gp含量。结果治疗前常规治疗组和欣瑙泰治疗组Gp含量与正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.01),常规治疗组和欣瑙泰治疗组Gp含量比较无统计学意义(P>0.05);而治疗后欣瑙泰治疗组与常规治疗组Gp含量具有统计学意义(P<0.05)。结论欣瑙泰能明显降低UA病人体内Gp的分子数,抑制血小板的活化和血栓形成。     

不稳定型心绞痛患者血清C-反应蛋白和白介素-6变化的临床意义

目的观察不稳定型心绞痛（unstable angina，UA）治疗前、后C-反应蛋白（CRP）与白介素-6（IL-6）的变化，评价其意义，评价其意义。方法将132例UA患者按标准划分危险度，所有患者入院后均给予阿司匹林、硝酸酯类、β-受体阻滞剂治疗，同时加用辛伐他汀20mg／d或普伐他汀10mg／d，检测其治疗前、后CRP、IL-6的变化，并与130名健康体检者（对照组）CRP、IL-6的值进行比较。随访6个月，观察患者预后情况。结果UA组患者治疗前、后CRP、IL-6间差异均有非常显著性意义（P〈0．01），且UA组患者治疗前、后CRP、IL-6与对照组间差异亦均有非常显著性意义（P〈0．01）。不同危险度UA患者治疗前、后CRP水平间差异均有非常显著性意义（P〈0．01）。CRP水平下降的89例患者与CRP无变化或反而升高的43例患者心脏事件发生率间差异有显著性意义（P〈0．05）；发生心脏事件与未发生心脏事件患者IL-6水平间差异亦有显著性意义（P〈0．05）。结论CRP、IL-6对UA患者评估病情、判断预后有重要价值。     

血清胆红素与不稳定型心绞痛的关系探讨

目的　探讨血清胆红素与不稳定型心绞痛 (UAP)发病的关系。方法　对符合 WHO U AP标准的 40 2例不稳定型心绞痛患者 (UAP组 )和 76 6例冠状动脉造影正常者 (对照组 )测定清晨空腹血清总胆红素浓度。比较两组间临床特征及实验室指标的差异 ,对血清总胆红素浓度与 U AP之间的关系进行单因素及多元逐步 L ogistic回归分析。结果　 U AP组血清总胆红素浓度显著低于对照组 (12 .7± 5 .2 μm ol/ L vs16 .0± 5 .7μmol/ L,P<0 .0 1) ;单因素分析显示血清总胆红素浓度越低 ,UAP发病率越高 (P<0 .0 1)。多元逐步 L ogistic回归发现 :血清总胆红素浓度与 U AP的发生显著负相关 (X2 wald =5 4.2 313,P=0 .0 0 0 1,OR=0 .899) ,血清总胆红素浓度减低是 U AP的独立危险因子。血清总胆红素浓度每减少一个等级 ,UAP的发病增加 10 .1%。结论　血清总胆红素浓度减低可能在UAP的发病中具有一定作用     

不稳定心绞痛男性患者血浆纤溶酶原激活物抑制物-1抗原水平及启动子基因多态性研究

目的　探讨纤溶酶原激活物抑制物 1(PAI 1)血浆抗原水平及基因启动子 - 6 75 4G/ 5G、- 84 4G→A多态性与男性不稳定心绞痛 (UAP)的关系。方法选择男性UAP患者 74例 (UAP组 ) ,冠脉造影正常者 6 8例 (对照组 ) ,以ELISA法测定PAI 1血浆抗原水平 ,PCR扩增特定DNA片段 ,琼脂糖电泳确定 - 6 75 4G/ 5G多态性位点基因型 ,XhoⅠ酶切及琼脂糖电泳确定 - 84 4G→A多态性位点基因型。结果UAP组血浆PAI 1抗原水平显著高于对照组 (6 7 86± 32 5 9ng/ml比 5 1 35± 17 95ng/ml,P <0 0 1)。血浆PAI 1抗原水平与血糖 (Glu)水平正相关rs=0 2 37(P =0 0 0 4 )。UAP组 4G、4G纯合子及 4G等位基因频率显著高于对照组 ,- 84 4位点三种基因型及A、G等位基因频率在两组间分布无差别。 4G及G等位基因与较高的血浆PAI 1抗原水平有关 ,4G/ 4G及AG/GG基因型者UAP组血浆PAI 1抗原水平显著高于对照组。Logistic回归分析显示血浆PAI 1抗原水平及Glu水平与UAP发生有关。结论　PAI 1基因启动子 - 6 75 4G/ 5G ,- 84 4G→A基因多态性与不稳定心绞痛的发生无关 ,但 4G及G等位基因携带者存在较高的PAI 1抗原水平 ,血浆PAI 1抗原水平及Glu水平是UAP发生的危险因素。     

低分子肝素治疗不稳定型心绞痛临床观察

目的 :观察低分子肝素 (速避凝 )治疗不稳定型心绞痛 ( UAP)的临床疗效。方法 :将 6 4例 U AP患者随机分为常规治疗组 (对照组 )及常规治疗加速避凝组 (治疗组 ) ,疗程为 1周。结果 :1周后总有效率 :治疗组为93.75 % ,对照组为 6 8.75 % ( P <0 .0 5 ) ;观察 12周治疗组无一例发生急性心肌梗死 ,对照组 3例发生 ( 9.38% ) ;治疗组未发现明显不良反应。结论 :在常规治疗基础上加用速避凝 ,能更有效地控制心绞痛发作 ,减少心肌梗死发生率     

阿司匹林单用与联用低分子质量肝素对不稳定型心绞痛治疗作用比较

目的　观察单用阿司匹林和联用低分子质量肝素 (法安明 )治疗不稳定型心绞痛 (UAP)的临床疗效。方法　将 86例UAP患者随机分为对照组 (阿司匹林 )及治疗组 (阿司匹林 +法安明 ) ,疗程为 1周。结果　 1周后总有效率 :治疗组为 88 37% ,对照组为 6 7 4 4 % (P <0 0 5 ) ;观察 4周治疗组无 1例发生急性心肌梗死 ,对照组发生 3例 (9 38% ) ;治疗组未发现明显不良反应。结论　在常规治疗基础上加用法安明 ,能更有效地控制心绞痛发作 ,减少心肌梗死发生率。     

曲美他嗪对不稳定型心绞痛的治疗作用

目的 观察曲美他嗪治疗不稳定型心绞痛的疗效。方法 选择2001-03～06北京天坛医院不稳定型心绞痛病人44例,在常规治疗基础上随机分为两组,一组加用曲美他嗪,另一组应用硝酸脂类药物作为对照,服药2周。结果 治疗后两组病人每天心绞痛发作次数、硝酸甘油片消耗量比较差异无显著性(P>0.05),且两组分别较治疗前明显减少,ECG改善两组间比较差异无显著性。结论 曲美他嗪治疗不稳定型心绞痛疗效肯定,并与硝酸脂类药相似。     

粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子与不稳定型心绞痛的关系

目的　观察不稳定型心绞痛 (UAP)患者血清粒细胞 -巨噬细胞集落刺激因子 (GM- CSF)水平的变化 ,并进一步探讨其与血小板激活及内皮损伤之间的关系。方法　采用液相竞争放射免疫法检测 2 0例不稳定型心绞痛患者(U AP组 )、2 0例稳定型心绞痛患者 (SAP组 )及 2 0例正常对照组 (NC组 )血清 GM- CSF浓度 ,用酶联免疫双抗体夹心法测定其血浆血管性血友病因子 (v WF)及 P-选择素含量。结果　 U AP组血清 GM- CSF、血浆 P-选择素、v WF的水平明显高于 SAP组及正常对照组 (P均 <0 .0 1)。SAP组与对照组比较上述指标虽均升高 ,但无统计学意义 (P>0 .0 5 ) ;U AP患者血清 GM- CSF分别与血浆 P-选择素、v WF呈正相关 (r=0 .5 83及 r=0 .5 74 ;P均 <0 .0 1)。结论　不稳定型心绞痛患者血清 GM- CSF浓度升高 ,其可能与不稳定型心绞痛患者血小板激活和内皮损伤有关     

不稳定性心绞痛冠状动脉造影和血运重建的可行性探讨

目的研究不稳定性心绞痛的临床及介入心脏病学诊疗,并探讨其诊疗指引。方法分析包括初发型、恶化型、卧位型、变异型、中间综合征共63例不稳定性心绞痛患者的临床介入心脏病学诊疗资料,患者均行选择性冠状动脉造影。结果37例患者冠状动脉造影显示冠脉狭窄,占58.7％,其中70.3％狭窄程度大于50％,43.8％为多支冠脉狭窄。年龄、性别、病程、血脂在冠脉狭窄与非狭窄患者之间的差别无统计意义,但伴高血糖或高血压的患者冠脉狭窄发生率明显高于不伴高血糖或高血压患者。另冠脉狭窄中67.5％患者24小时动态心电图示ST下移≥0.2mV。26例冠脉狭窄大于50％的患者作了介入治疗后心绞痛消失。结论不稳定性心绞痛尤其伴高血压、高血糖或24小时动态心电图ST下移≥0.2mV患者多数有冠脉器质性狭窄,甚至为多支冠脉狭窄,其次不稳定性心绞痛易发生急性心肌梗死或猝死的潜在的病理解剖基础,应尽早行冠脉造影以便进一步治疗,必要时行介入治疗,三支病变拟行冠状动脉旁路移植术。     

心肌肌钙蛋白I与不稳定型心绞痛患者预后的临床研究

目的观察不稳定型心绞痛(UAP)患者血清肌钙蛋白I(cTnI)含量的变化及其与患者预后的关系,并探讨cTnI与冠状动脉病变程度的关系。方法测定91例UAP患者血清cTnI、磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)的含量。分析其一般临床特征、冠状动脉病变情况,观察心脏事件发生率,用Logistic回归分析相关因素的影响。结果91例UAP患者中cTnI增高者43例,cTnI增高组与cTnI正常组冠状动脉病变支数、冠状动脉狭窄程度积分比较差异无显著性(P>0.05),通过对心脏事件相关因素的分析,cTnI增高是发生心脏事件的独立危险因素,其相对危险度的估计值为15.82(P<0.01)。结论血清cTnI是UAP患者危险度分层及判断预后的重要生化指标。     

辛伐他汀治疗不稳定性心绞痛的临床观察

目的:探讨口服辛伐他汀早期治疗不稳定性心绞痛(UAP)对血脂及缺血事件发生的影响。方法:85例UAP 患者被随机分为治疗组(常规治疗外加服辛伐他汀,44例)和对照组(仅常规治疗,41例),于治疗前,治疗后6个月观察血脂水平及缺血事件发生率。结果:①对照组治疗前、后血脂水平无显著性变化(P>0.05),治疗组治疗后血脂水平明显下降(P<0.05);②治疗组的缺血事件明显少于对照组(P<0.05)。结论:辛伐他汀可明显降低不稳定型心绞痛患者血脂水平及缺血事件发生率。     

不稳定性心绞痛冠状动脉病变特点与预后的关系

目的　为观察冠状动脉 (冠脉 )病变对不稳定性心绞痛预后的影响。方法　选择 96例不稳定性心绞痛病人 ,入院后一周内行冠脉造影 ,分析其病变特点、狭窄程度及前向血流 ,根据病变的形态将病变分为单纯病变和复杂病变 ,随访 6～ 1 2个月 ,观察终点为非致死性心肌梗塞或心脏性死亡。结果　共发生心脏事件 1 2例 ,复杂病变对预后的影响最大 ,其次是前向血流 相似文献