金尔伦治疗急性颅脑损伤的剂量效应研究

目的探讨金尔伦(盐酸纳洛酮)在治疗大鼠液压脑损伤后神经功能恢复和病理损害程度的剂量效应.方法将104只SD大鼠随机分为4组,伤后早期分别腹腔注射0.03 mg/Kg(小剂量组)、0.3 mg/Kg(中剂量组)、3 mg/Kg(大剂量组)金尔伦和等量生理盐水(对照组),连续7 d.结果中、大剂量组动物伤后脑神经功能恢复、脑水肿减轻程度及光、电镜检查显著优于对照组及小剂量组.结论伤后早期使用中剂量和大剂量金尔伦(盐酸纳洛酮)对大鼠液压颅脑损伤有明显的治疗效果.     

金尔伦治疗急性重型脑外伤的临床研究

目的　探讨金尔伦治疗急性重型颅脑损伤患者的疗效和安全性。方法　 13 1名急性重型颅脑伤病人随机分成金尔伦治疗组 (n =62 )和对照组 (n =69) ,观察治疗早期病人GCS评分变化和远期疗效。结果　金尔伦组患者GCS评分在用药后第 5d开始明显优于对照组 (P <0 0 5 ) ;金尔伦组病死率 2 4 2 % ,对照组病死率 5 0 7% ,两组相比有显著性差异 (P <0 0 1)。结论　金尔伦可以降低急性重型颅脑外伤病人颅内压的升高幅度 ,缩短昏迷时间 ,降低伤残率 ,促进病人神经功能恢复 ,改善预后。     

金尔伦(盐酸纳洛酮)对重型头伤后脑组织内Ca~(2 )、Mg~(2 )、EAA及血浆ET变化影响与意义

目的　探讨金尔伦 (盐酸纳洛酮 )对重型头伤后脑组织内Ca2 、Mg2 、EAA及血浆ET变化的影响及临床意义。方法　SD大鼠 72只 ,随机分为治疗组、对照组及空白组。参照Feeny自由落体撞击法建立头伤模型 ,伤后半小时 ,治疗组大鼠于腹腔注射金尔伦 10mg/kg;对照组大鼠则于腹腔注射生理盐水 10mg/kg ;空白组不作任何处理。按伤后处理时间各组再分为 4小组 ,每组 6只 ,分别于伤后 1小时 ,2小时 ,4小时 ,8小时处死 1小组 ,检测损伤区脑组织内Ca2 、Mg2 、EAA及ET含量。结果　治疗组伤后Ca2 、EAA和ET含量轻度升高 ,Mg2 含量下降不明显 ,与对照组相比有统计学差异。结论　金尔伦通过竞争性拮抗内源性阿片肽受体 ,能明显逆转实验动物重型头伤后损伤区脑组织内Ca2 、EAA和ET含量的增高及Mg2 的下降 ,具有脑保护作用。其详细机理有待进一步研究。     

白果内酯对高血糖大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察白果内酯对高血糖大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其可能机制.方法 采用50%的葡萄糖溶液腹腔注射(6 ml/kg)建立急性高血糖模型.采用线栓法建立大鼠脑缺血再灌注模型,按随机数字表方法将40只大鼠分为高血糖假手术组(假手术组),高血糖+缺血再灌注损伤组(模型组),高血糖+缺血再灌注损伤+白果内酯组(白果内酯组),白果内酯分三个剂量组(2.5,5,10 mg/kg),每组各8只.白果内酯组于术前3 d连续给予白果内酯腹腔注射,术前1 h再给予腹腔注射1次.脑缺血2 h,再灌注24 h后行神经功能缺损评分、脑梗死体积及脑含水量测定,同时测定脑组织中水通道蛋白-4(AQP4)mRNA的表达,超氧化物歧化酶(SOD)的活力,计算脑组织中丙二醛(MDA)的含量及去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)和5-羟色胺(5-HT)的表达.结果 白果内酯(5,10 mg/kg)组大鼠与模型组相比,神经功能缺损评分下降,脑梗死体积缩小,脑含水量降低,缺血侧脑组织中AQP4 mRNA的表达下调,SOD活力提高,MDA含量减低,NE、DA及5-HT的含量增加,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 白果内酯对高血糖条件下的局灶性脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用.     

金尔伦（盐酸纳洛酮）对重型头伤后脑组织内Ca^2＋、Mg^2＋、EAA及血浆ET变化影响与意义

目的：探讨金尔伦（盐酸纳洛酮）对重型头伤后脑组织内Ca^2 ,Mg^2 ,EAA及血浆ET变化的影响及临床意义,方法：DS大鼠72只,随机分为治疗组,对照组及空白组,参照Feeny自由落体撞击法建立头伤模型,伤后半小时,治疗组大鼠于腹腔注射金尔伦10mg/kg,对照组大鼠则于腹腔注射生理盐水10mg/kg,空白组不作任何处理,按伤后处理时间各组再分为4小组,每组6只,分别于伤后1小时,2小时,4小时,8不时处死1小组,检测缶伤区脑组织内Ca^2 ,Mg^2 ,EAA及ET含量,结果,治疗组伤后Ca^2 ,EAA和ET含量轻度升高,Mg^2 含量不和不明显,与对照组相比有统计学差异。结论：金尔伦通过竞争性拮抗内源性阿片肽受体,能明显逆转实验动物重型头伤后损伤区脑组织内Ca^2 ,EAA和ET含量的增高及Mg^2 的下降,具有脑保护作用,其详细机理有待进一步研究。     

姜黄素通过PI3K/AKT信号通路激活细胞自噬对大鼠颅脑损伤的神经保护作用

目的 探讨姜黄素对颅脑损伤（TBI大鼠）的神经保护作用及其机制。方法 48只成年雄性SD大鼠随机分成假手术组、TBI组、溶媒组、姜黄素组,每组12只。采用重物撞击法制作控制皮质冲击伤模型。造模后,姜黄素组腹腔注射姜黄素（60 mg/kg）,溶媒组腹腔注射姜黄素溶媒磷酸缓冲盐溶液;姜黄素干预72 h采用改良神经功能损伤量表（mNSS）评分评估神经功能;每组取6只大鼠采用Nissl染色评估损伤面积,采用TUNEL染色评估细胞凋亡率;另取6只大鼠免疫印迹法检测PI3K/AKT信号通路以及细胞自噬相关蛋白（LC3、Beclin-1、P62蛋白）表达水平。结果 与假手术组比较,TBI组和溶媒组mNSS评分显著增加（P<0.05）,损伤面积和神经元凋亡率均明显增加（P<0.05）,LC3、Beclin-1表达水平明显增高（P<0.05）,P62表达水平明显降低（P<0.05）,而PI3K和AKT蛋白表达水平无明显变化（P>0.05）;TBI组和溶媒组均无统计学差异（P>0.05）。与溶媒组相比,姜黄素组mNSS评分明显下降（P<0.05）,损伤面积和神经元凋亡率显著降低（P<0.05）,磷酸化PI3K/AKT水平明显增高（P<0.05）,LC3、Beclin-1表达水平明显增高（P<0.05）,P62表达水平明显降低（P<0.05）。结论 姜黄素对TBI大鼠具有显著神经保护作用,机制可能是通过PI3K/AKT信号通路激活自噬     

法舒地尔对脑出血大鼠神经功能的影响

目的 探讨法舒地尔对脑出血大鼠神经功能的保护作用及机制。方法 将60只SD大鼠随机分为:假手术组、模型组、低剂量法舒地尔组（低剂量组）和高剂量法舒地尔组（高剂量组）;每组15只。通过注射自体脑内动脉血制作脑出血模型,假手术组只暴露硬脑膜,不注射动脉血。低剂量组腹腔注射1 mg/（kg·d）法舒地尔,高剂剂量组腹腔注射10 mg/（kg·d）法舒地尔。模型组和假手术组腹腔注射等体积生理盐水。药物干预4周后,使用Y-迷宫法评价大鼠学习记忆功能,记录大鼠错误反应次数;使用Longa法评价大鼠神经功能。干湿重法测定脑组织含水量,使用硝酸溶解法测定Na+、K+含量,TUNEL染色分析神经细胞凋亡率,免疫印迹法分析凋亡相关蛋白表达（Bax、Bcl-2和Caspase-3）。结果 相比假手术组,模型组大鼠逃离错误次数、Longa神经功能评分、脑组织含水量、脑组织Na+离子水平、神经细胞凋亡率、Caspase-3和Bax蛋白表达水平显著升高（P<0.01）,脑组织K+离子水平、Bcl-2蛋白表达水平显著降低（P<0.01）。相比模型组,法舒地尔模型逆转大鼠脑出血后上述变化（P<0.01）,而且高剂量法舒地尔明显优于低剂量法舒地尔（P<0.01）。结论 大鼠脑出血后,法舒地尔可以调节神经细胞Na+、K+离子平衡并减少脑组织水肿、抑制神经细胞凋亡,保护大鼠神经功能     

cAMP对大鼠颅脑损伤后神经功能及脑水肿的影响

目的 探讨蛋白激酶A（PKA）激活物cAMP对颅脑损伤（TBI）大鼠神经功能、脑水肿的影响。方法 选取120只成年雄性SD大鼠随机分为6组（每组20只）:假手术组（暴露硬脑膜而不给予液压打击）;高、中、低剂量cAMP组（TBI后1 h腹腔注射60、40、20 mg/kg PKA激活物8-Bromo-cAMP）;溶媒组（TBI后1 h腹腔注射cAMP溶媒二甲基亚砜10 μl）;模型组（液压打击处理）。TBI后48 h,采用神经损伤严重程度评分（NSS）评估神经功能,干湿重法测定脑含水量,免疫印迹法检查海马细胞外信号调节激酶1/2（ERK1/2）、非磷酸化缝隙连接蛋白43（NP-Cx43）、谷氨酸转运蛋白-1（GLT-1）及钠钾ATP酶的表达,高效液相色谱法检测海马谷氨酸（Glu）的含量。结果 TBI后,大鼠NSS明显增高（P<0.05）,脑含水量明显增加（P<0.05）,海马ERK1/2表达水平明显增加（P<0.05）,海马Glu含量明显增加（P<0.05）,而NP-Cx43、GLT-1、钠钾ATP酶表达水平明显降低（P<0.05）;cAMP干预后,显著逆转这些反应（P<0.05）,而且呈剂量依赖性。结论 大鼠TBI后,给予cAMP干预,激活PKA,可通过门卫效应抑制ERK1/2,使NP-Cx43、GLT-1及钠钾ATP酶水平明显增高,进一步降低Glu等脑毒性代谢产物、缓解脑水肿,从而改善大鼠神经功能。     

血管紧张素Ⅱ-1型受体拮抗剂在自发性高血压大鼠脑出血中的神经保护作用

目的 研究血管紧张素Ⅱ-1型受体拈抗剂奥美沙坦(OLM)在自发性高血压大鼠脑出血中的神经保护作用. 方法 自发性高血压大鼠采用完全随机数字表法分成正常组、脑出血组、治疗对照组、OLM治疗组,每组11只.正常组不做任何处理,后3组经右侧基底节注射胶原蛋白酶Ⅶ制作实验性脑出血模型.脑出血后1 h,OLM组经胃管给予单剂量鼻饲OLM(10 mg/kg或3mg/kg,溶入1 mL羧甲基纤维素钠中),治疗对照组给予等量羧甲基纤维素钠,脑出血组不予处理.脑出血后6h,在动物清醒状态下,用无创鼠尾血压计测平均动脉血压;脑出血后24 h,按改良型肢体平衡试验法进行行为学检测,干湿法测脑组织含水量,RT-PCR分析受体和靶基因mRNA表达水平. 结果 脑出血组平均动脉血压[(121.4+3.5)mm Hg]与正常组基础血压[(120.2+3.8)mm Hg]比较差异无统计学意义(P>0.05);10 mg/kg OLM组平均动脉血压[(105.6+3.5)mm Hg]较脑出血组明显下降,差异有统计学意义(P<0.05);但3 mg/kg OLM组和治疗对照组没有引起血压的明显下降[分别为(120.8±3.1)mm Hg,(118.6±3.9)mm Hg],与脑出血组比较差异无统计学意义(P>0.05).3 mg/kgOLM组大鼠出血侧脑组织含水量[(80.02±0.32)%]较脑出血组[(80.90±0.36)%]减少,差异有统计学意义(P<0.05);治疗对照组大鼠出血侧脑组织含水量[(80.81±0.32)%]较脑出血组稍低,但差异无统计学意义(P>0.05).3 mg/kg OLM组表现出更少的神经功能缺失(神经功能评分为5.03±0.71),与脑出血组(6.62±0.55)比较差异有统计学意义(P<0.05);治疗对照组神经功能评分(6.41±0.55)与脑出血组比较差异无统计学意义(P>0.05).3 mg/kg OLM组脑出血侧ATIR及靶基因(HO-1、COX-2、IL-6和VCAM-1)的mRNA表达均比脑出血组低,差异有统计学意义(P<0.05),而治疗对照组和脑出血组比较差异无统计学意义(P>0.05). 结论 在白发性高血压大鼠脑出血中,小剂量OLM能促进神经功能的恢复并产生许多神经保护作用,包括减轻脑水肿、抑制炎症反应和氧化应激反应等.     

金尔伦(盐酸纳洛酮)治疗急性颅脑损伤病人随机双盲多中心前瞻性临床研究

背景：本试验是由中华医学会神经外科学会和中华神经外科杂志部组织，国内18家医院实施，完成金尔伦（盐酸纳洛酮）对受试患者的疗效和用药安全性观察，目的，证明金尔伦在治疗急性中，重型颅脑损伤患者的治疗和安全性，方法：设计并实施了随机双盲前瞻性临床对照试验计划，比较大剂量金尔伦和生理盐水安慰剂的疗效差异，每位受试得接受为期10天随机分组治疗和3个月随访，分析对比治疗前后和治疗过程中患者的病情和重要辅助检查指标的变化,趋势并同时对比随访结束时患者神经功能恢复情况和生活质量状况，全部试验结束后进行揭盲并对结果进行统计学分析,结果，实际完成530例，有效病例511例，其中金尔伦组256例，安慰剂组255例，金尔伦组和安慰剂组死亡率分别为治疗组12．5％，有效病例12．5％，安慰剂组17．3％（P＜0．05），金尔伦组患者GCS评分在用药后第5天开始明显优于安慰剂组（P＜0．05），治疗结束后金尔伦组患者GOS评分明显优于安慰剂组（P＜0．05），金尔伦组患者语言功能评分和生活质量状况评分也明显优于安慰剂组（P＜0．05），另外，过程中未发现因用药造成的毒副反应，结论：早期应用大剂量金尔伦能明显降低急性颅脑损伤患者死亡率，促进脑神经功能恢复，改善远期生活质量状况，并且具有相当可靠的安全性。     

血晶素诱导血红素氧合酶-1在脑外伤中的表达及意义

目的 探讨血红素氧合酶-1(HO-1)在颅脑外伤中的作用. 方法 48只SD大鼠按照随机数字表法分为血晶素处理组、生理盐水组和假手术组.用液压冲击伤复制颅脑外伤的大模型,伤后予以45mg/100mg体质量血晶素、生理盐水腹腔注射干预HO-1的表达.假手术组只切开头皮,颅骨钻孔.其他不作任何处理.斜坡试验观测大的行为学改变.尾静脉注射伊文思兰测定血脑屏障的通透性.SP免疫组织化学测定HO-1的表达. 结果 血晶素处理组HO-1的表达[(125.52±14.39)个]较生理盐水组[(100.63±12.32)个]和假手术组[(79.37±12.89)个]明显增加,差异有统计学意义(P<0.05).血晶素处理组大鼠斜坡试验时间[(7.38±1.69)s]较生理盐水组[(10.01±1.61)s]缩短,差异有统计学意义(P<0.05).血晶素处理组血脑屏障的通透性较生理盐水组明显降低.差异有统计学意义(P<0.05). 结论 HO-1在颅脑外伤中的表达对中枢神经系统具有保护作用.     

环孢素A对大鼠脑损伤后髓鞘碱性蛋白抗体及继发性脱髓鞘病变的影响

目的 研究环孢素A(CsA)对大鼠脑损伤后血清中髓鞘碱性蛋白抗体(Anti-MBP)及继发性脑干脱髓鞘病变程度的影响.方法 SD大鼠77只按随机数字表法分为空白对照组(n=7)、模型组(n=35)、CsA组(n=35).后2组大鼠制作闭合性重型颅脑损伤模型,术后模型组大鼠持续腹腔注射0.9%生理盐水[5 mg/(kg·d)],CsA组大鼠腹腔注射5 mg/mL CsA[5 mg/(kg·d)],于不同时间点(伤后1、4、10、20、30d)处死大鼠后采用ELLSA法检测血清MBP和Anti-MBP含量,Marchi锇酸染色法检测脑干脱髓鞘病变程度.结果 与空白对照组比较.模型组大鼠伤后血清MBP、Anti-MBP含量升高,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组同一时间点比较,CsA组大鼠血清MBP含量差异无统计学意义(P>0.05),而伤后1d开始Anti-MBP含量降低、伤后4 d开始变性髓鞘数量降低.差异有统计学意义(P<0.05);Pearson相关分析显示CsA组与模型组大鼠血清Anti-MBP含量与脑干变性髓鞘的数量呈正相关关系(r=0.959,P=0.000).结论 CsA可以干预脑组织损伤后大鼠的免疫系统,在一定程度上可以减少Anti-MBP的产生、减轻大鼠继发性脑干脱髓鞘病变的程度.     

谷氨酸氧化毒性在脑外伤后继发性脑损伤中作用的实验研究

目的 用大鼠脑外伤模型研究谷氨酸氧化毒性在脑外伤后继发性脑损伤中的作用.方法 用自由落体致伤的方法制作大鼠重型颅脑外伤模型,D609为治疗药物;SD大鼠按随机数字表法分为对照组、外伤组和治疗组,各组内均分为三组,分别检测实验性外伤后24h的脑皮质谷胱苷肽(GSH)含量、脑组织含水量、神经元凋亡情况.结果 治疗组伤侧皮质GSH含量显著高于外伤组(P<0.01),但显著低于对照组(P<0.01);治疗组脑水肿显著低于外伤组(P<0.01),但显著高于对照组(P<0.01);脑组织TUNEL染色显示,外伤组伤侧海马见大量凋亡细胞,治疗组伤侧海马凋亡细胞明显减少,显著低于外伤组(P<0.01),外伤组及治疗组对侧海马和对照组海马均未见凋亡细胞.结论 谷氨酸氧化毒性是引起大鼠颅脑外伤后继发性脑损伤的重要机制.     

[Gly14]-Humanin减轻大鼠颅脑外伤后氧化应激及细胞凋亡

目的探讨[Gly14]-Humanin(HNG)对大鼠颅脑外伤后脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)和细胞凋亡的影响。方法 135只SD大鼠分为空白组(n=45)、对照组(n=45)及HNG组(n=45),其中对照组及HNG组建立颅脑外伤模型后前者予右侧股静脉注射生理盐水2 m L/kg,后者则予HNG 2μL/kg,此后各组每24 h予1次等量生理盐水/HNG,直至大鼠被处死;而空白组不予任何处理。根据处死时间随机分为1 h、3 d和7 d共3个亚组,每亚组各15只。比较损伤灶周围脑组织MDA、SOD、GSH含量水平及细胞凋亡情况。结果 HNG组大鼠脑组织中MDA含量水平及凋亡细胞计数在损伤后1 h即升高,3 d达到最高值,后开始降低,但7 d时仍高于损伤后1 h水平,均显著低于同一时间点的对照组及空白组(P均0.05);相反,SOD活性在损伤后迅速降低,3 d达到最低值,随后逐渐上升,但7 d时仍低于损伤后1 h水平,均显著高于同一时间点的对照组及空白组(P均0.05);GSH变化规律与SOD基本一致,与各时间点的对照组比较亦有显著性(P均0.05);HNG大鼠脑组织损伤后MDA含量水平与细胞凋亡数呈正相关(r=0.720,P0.05),而SOD及GSH的含量与细胞凋亡数呈负相关(r=-0.702,P0.05;r=-0.674,P0.05)。结论颅脑外伤后HNG抑制氧化应激反应,进一步减少细胞凋亡,从而发挥神经保护作用。     

香芹酚通过抑制脑水肿与氧化应激反应保护大鼠 颅脑损伤

目的 探讨香芹酚对大鼠颅脑损伤（TBI）的保护作用及其机制。方法 SD大鼠50只,随机分为5组:假手术组、模型组、低剂量香芹酚（10 mg/kg）组、中剂量香芹酚（20 mg/kg）组、高剂量香芹酚（40 mg/kg）组,每组10只。Feeney氏自由落体法制备TBI模型,造模后1、3、7 d采用改良神经功能损害程度评分（mNSS）评估神经功能,干湿法测定脑组织含水量;ELISA法检测氧化应激因子丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）、过氧化氢酶（CAT）以及化学定量法检测一氧化氮（NO）含量及一氧化氮合酶（NOS）活性。结果 香芹酚能显著改善大鼠TBI后神经功能,显著减轻TBI后脑水肿,显著降低损伤脑组织MDA、NO和NOS含量,显著增加损伤脑组织SOD、CAT和GSH含量。结论 香芹酚可通过减轻大鼠TBI后脑水肿、抑制氧化应激从而发挥神经保护作用。     

葛根素对大鼠颅脑损伤的保护作用

目的 探讨葛根素对大鼠颅脑损伤（TBI）的保护作用及其机制。方法 将45只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、低剂量葛根素组、中剂量葛根素组和高剂量葛根素组,每组9只。采用Feeney氏自由落体法制备TBI大鼠模型。低、中、高剂量葛根素组腹腔注射葛根素,剂量分别为10、25、50 mg/kg。造模后1、3、7 d采用改良神经功能缺损评分（mNSS）评价神经功能。造模后7 d,干湿法测定脑组织含水量;ELISA法检测脑组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）、过氧化氢酶（CAT）、核因子κB （NF-κB）、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、caspase-3水平;免疫印迹法检测Bax、Bcl-2的表达。结果 葛根素能显著降低TBI大鼠mNSS（P<0.05）,显著减轻脑组织水肿（P<0.05）,显著降低脑组织MDA、SOD、GSH、CAT、NF-κB、ICAM-1、IL-6、TNF-α、caspase-3水平（P<0.05）,显著下调Bax表达而上调Bcl-2表达（P<0.05）。结论 葛根素可通过减轻颅脑水肿、抑制氧化应激及炎性反应以及调节Bax/Bcl-2表达从而发挥神经保护作用。     

依达拉奉对脑缺血再灌注大鼠血管内皮生长因子和血管生成素-1的影响

目的探索依达拉奉对脑缺血再灌注大鼠的血管内皮生长因子(VEGF)和血管生成素-1(Ang-1)的影响。方法采用大脑中动脉闭塞法建立大鼠脑缺血再灌注模型,将雄性SD大鼠随机分为3组:假手术组、模型组和依达拉奉组,每组19只。HE染色观察梗死灶周围的病理改变,透射电镜下观察梗死灶周围脑组织的毛细血管内皮形态变化,激光多普勒微循环血流仪监测微循环血流量,采用免疫组化检测脑组织VEGF和Ang-1的表达。结果依达拉奉组的组织病理损伤和血管内皮细胞损伤要轻于模型组,微循环血流量(47.32±6.58)明显高于模型组(40.51±7.96)(P0.05)。模型组大脑组织的VEGF和Ang-1[(0.124±0.021),(0.099±0.014)]均明显高于假手术组[(0.118±0.018),(0.095±0.016)](均P0.05),而依达拉奉组大脑组织的VEGF和Ang-1[(0.147±0.019),(0.124±0.021)]均明显高于模型组[(0.136±0.023),(0.118±0.018)](均P0.05)。结论依达拉奉能上调缺血再灌注大鼠脑组织的VEGF和Ang-1来保护梗死灶周围毛细血管的内皮细胞。     

山楂叶总黄酮对大鼠脑缺血再灌注后基质金属蛋白酶-9表达的影响

目的研究山楂叶总黄酮对大鼠脑缺血再灌注损伤中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响。方法雄性Wistar大鼠,随机分为假手术组、缺血再灌注组及山楂叶总黄酮组(60、30、15mg/kg),线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞局灶性脑缺血再灌注模型。观察再灌注3d后脑梗死面积,通过免疫组织化学染色方法测定MMP-9的表达。结果山楂总黄酮组(60、30mg/kg)的脑梗死面积较缺血再灌注组明显减少,MMP-9的表达明显低于缺血再灌注组,P<0.01。结论山楂叶总黄酮能明显地减少脑梗死的面积,降低MMP-9的表达,发挥脑保护作用。     

不同浓度人参皂甙Rd对次声性脑损害的保护

目的观察次声对大鼠记忆功能的影响及不同剂量人参皂甙Rd对其脑损害的治疗作用。方法通过Y型电迷宫训练将成绩相近的SD大鼠随机分为5个组，除正常对照组以外均接受16Hz 130dB的次声作用gh／d。3个药物组在次声作用前3d开始分别给予不同剂量（30mg／kg、10mg／kg、2mg／kg）的人参皂甙Rd。次声作用7d后再次评定每组大鼠的迷宫成绩，并用单链DNA（Single-stranded DNA，ssDNA）免疫标记法检测海马内ssDNA（凋亡细胞）数。结果与正常对照组相比单纯次声组大鼠学习记忆功能下降、标记的ssDNA阳细胞数明显增多（P〈0．05）；与单纯次声组相比人参皂甙（30mg/kg、10mg／kg组）有明显的保护作用，减轻了学习记忆功能下降，ssDNA阳性细胞数明显减少（P〈0．05）。结论16Hz 130dB次声可引发大鼠海马损伤、细胞凋亡、记忆功能减退，人参皂甙可明显减轻这些损害。     

血府逐瘀注射液对脑损伤模型大鼠脑组织NF-кB表达与活化的影响

目的 探讨血府逐瘀注射液对脑损伤模型大鼠脑组织核因子-кB(NF-кB)及I-кBα表达的影响. 方法 80只SD大鼠按随机数字表法分为假手术组(20只)、模型组(20只)、地塞米松组(20只)、血府逐瘀组(20只),采用自由落体撞击法制作大鼠脑损伤模型,假手术组和模型组大鼠腹腔注射0.1 mL/(kg·d)生理盐水,地塞米松组及血府逐瘀组大鼠腹腔分别注射地塞米松0.1 mg/(kg·d)和血府逐瘀注射液4mL/(kg·d),应用HE染色和免疫组化染色分别观察大鼠脑组织结构和造模后6、24、48、96h脑组织NF-кB p65和I-кBα蛋白的表达. 结果 与假手术组比较,模型组各时间点NF-кB p65蛋白表达均增高,I-кBα蛋白的表达均降低,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,血府逐瘀组和地塞米松组大鼠各时间点NF-кB表达均降低,I-кBα的表达均增高,差异有统计学意义(P<0.05),且血府逐瘀的作用优于地塞米松;模型组大鼠NF-кB与I-кBα的表达呈负相关关系(r=0.876,P=0.000). 结论 血府逐瘀注射液与地塞米松均可以抑制大鼠脑损伤后脑组织NF-кB的活化,增加I-кBα的表达.减轻创伤性脑损伤后继发性损伤,且血府逐瘀注射液的效果优于地塞米松.