钙通道阻滞剂在冠心病心绞痛治疗中的应用

钙通道阻滞剂又称钙拮抗剂,是一类选择性阻滞钙通道,抑制细胞外钙离子内流,降低细胞内钙离子浓度从而对心肌收缩性、窦房结功能、房室传导、周围血管、脑血管和冠脉循环有广泛作用的药物[1]。各种制剂目前广泛应用于心血管系统疾病,包括高血压病、冠心病、心律失常和心肌病等,长期应用可保护血管床,抗动脉粥样硬化,     

钙通道阻滞剂在冠心病心绞痛治疗中的应用

钙通道阻滞剂又称钙拮抗剂,是一类选择性阻滞钙通道,抑制细胞外钙离子内流,降低细胞内钙离子浓度从而对心肌收缩性、窦房结功能、房室传导、周围血管、脑血管和冠脉循环有广泛作用的药物[1].各种制剂目前广泛应用于心血管系统疾病,包括高血压病、冠心病、心律失常和心肌病等,长期应用可保护血管床,抗动脉粥样硬化,减少高血压引起的左室肥厚和改善舒张功能.     

络活喜治疗老年性高血压疗效观察

络活喜属新型二氢吡啶类钙离子拮抗剂，可有效地抑制心肌和血管平滑肌钙离子跨膜内流．通过直接扩张血管平滑肌而降低血压。本观察17例老年性高血压患服用络活喜获得较满意的临床疗效，现报道如下。     

血红素氧合酶-1对脂多糖诱导的急性心肌细胞损伤细胞内钙离子浓度的影响

目的研究HO-1对脂多糖刺激的心肌细胞内钙离子含量的影响。方法差速贴壁法培养乳鼠心肌细胞,分为对照组（C）,脂多糖LPS组（L）,LPS＋Hemin组（L＋H）,LPS＋ZnPP组（L＋Zn）,分别诱导或阻断HO-1的合成,并检测心肌细胞内钙离子含量。结果 LPS诱导心肌细胞钙离子含量升高,Hemin增加HO-1水平,降低细胞内钙离子水平,ZnPP降低HO-1水平,细胞内钙离子浓度进一步增加。结论 LPS刺激使心肌细胞内钙离子含量明显升高,HO-1可降低细胞内钙超载。     

维拉帕米治疗高血压病的进展

<正> 维拉帕米(Verapamil,VR)又名异搏定,它象其它钙拮抗剂一样,抑制正常心肌组织、房室结和窦房结的钙离子内流.20多年来vR作为抗心律失常、心绞痛的治疗药物已广泛用于临床,也用于防治偏头痛。近年来普遍重视它对高血压病的治疗作用,本文综述如下。降压作用血压水平受血管张力、血容量和心排血量影响,血管张力取决于血管平滑肌细胞内钙离子的浓度,已知原发性高血压患者细胞内游离钙离子浓度比正常血压者高,VR可阻滞血管平滑肌细胞的钙通道,阻滞钙离子向细胞内转移,使兴奋一收缩脱偶联,导致血管扩张和血压下降。最近有些作者认为,随着年龄增长,动脉壁及心肌内钙离子积     

氨氯地平治疗高血压病30例疗效观察

氨氯地平是新一代钙离子拮抗剂,阻滞心肌和血管平滑肌细胞外钙离子经细胞膜的钙离子通道（慢通道）进入细胞。临床证明具有降低血压、扩张血管、增加冠状动脉血流量的作用。现将氨氯地平治疗高血压病的疗效报道如下。     

尼莫地平在治疗神经系统疾病中的应用

尼莫地平是一种选择性钙通道阻滞剂,能抑制病理性过量钙离子向细胞内流入,阻止因细胞内钙离子超载所引起的细胞水肿、坏死和死亡,抑制血管的持续收缩,降低血粘度而保护脑组织。本品对脑血管痉挛、脑梗塞、偏头痛、外伤性脑水肿有较好疗效。亦有人将本品用于治疗癫痫、病毒性脑炎、脑复苏的病人。本品毒副反应小。     

以小鼠大脑皮质血管内皮细胞研究EGb761舒张血管机制

目的探讨银杏叶提取物EGb761对小鼠大脑皮质血管内皮细胞(bEnd3)一氧化氮合酶、前列腺素I_2、血栓素A_2活性和细胞内钙离子浓度等水平的影响。方法在体外培养的bEnd3系细胞培养液中加入EGb761(质量浓度分别为25、50、100、200 mg·L~(-1)),比较各用药组及空白对照组的一氧化氮合酶、6-酮-前列腺素Fla、血栓素B_2活性和细胞内钙离子浓度等水平的变化。结果与空白对照组比较,用药组细胞悬液中一氧化氮合酶的活性和细胞内钙离子浓度均有明显升高,并呈剂量依赖性;细胞培养液上清中的6-酮-前列腺素Fla水平略有升高,但无统计学意义;血栓素B_2水平略有下降,也无统计学意义。结论EGb761舒张血管机制与其增加血管内皮细胞一氧化氮合酶的活性,进而增加一氧化氮的生成有关;其进一步机制与其升高血管内皮细胞内钙离子浓度,进而增加内皮型一氧化氮合酶的活性有关。     

尿皮质素诱导心肌细胞内钙离子升高与兰尼碱受体活化的关系研究

目的 探讨尿皮质素(urocortin)诱导乳大鼠心肌细胞内钙离子浓度[Ca2+]i升高与兰尼碱受体(RyR)之间的关系.方法 采用体外培养的乳大鼠心肌细胞进行指标测定.采用Till阳离子测定系统,以Fura-2/AM为荧光探针,观察心肌细胞[Ca2+]i瞬间变化.结果 urocortin使心肌细胞内钙离子浓度升高;兰尼碱受体抑制剂Ryanodine和IP3受体抑制剂Xestospongin C能够部分抑制urocortin诱导的心肌细胞内钙离子浓度升高,差别有统计学意义(P<0.01).结论 urocortin能够诱导心肌细胞内钙离子浓度[Ca2+]i升高,其作用可能与活化RyR和IP3受体使心肌细胞肌质网内钙离子释放有关.     

第二代钙拮抗剂的近期评价

钙离子拮抗剂是一类新的、疗效显著的心血管药物。由于它们能直接阻止钙离子进入电压控制的慢钙道,减少进入细胞内的钙离子,抑制ATP酶的活性,降低心肌收缩力,节约心肌能耗,临床上用于治疗心绞痛、高血压、心律不齐、充血性心肌病及缺血性心脏病。第一代钙拮抗剂如维拉帕米、硝苯啶等还不够理想。理想的治疗高血压的钙拮抗剂要求是长效的、血管选择性的,扩张血管所引起的如面红、眩晕和踝关节浮肿副作用要小,无心动过速和血浆儿茶酚胺增加等副作用。若用于治疗心绞痛,理想的钙拮抗剂应对窦     

新结构Rho激酶抑制剂对离体胸主动脉血管环舒张作用及机制研究

目的评价2个全新结构小分子Rho激酶抑制剂J35242和J35243对离体大鼠胸主动脉血管环的舒张作用,并探讨其作用机制。方法利用离体大鼠胸主动脉血管环模型,分别用高浓度KCl和去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)预刺激,评价化合物的舒张血管活性;通过各种工具药干预,观察化合物舒张血管作用的内皮相关机制、钾通道相关机制和钙离子相关机制。结果 J35242和J35243可以剂量依赖性舒张高浓度KCl和NE预收缩的血管环,并呈现一定的内皮依赖性;L-NAME和亚甲蓝可在一定程度上影响其舒张作用;化合物还明显抑制由细胞内钙释放和外钙内流引起的血管收缩,说明其可能通过阻断钙离子通道发挥舒张血管作用;另外两个化合物可能不是通过开放钾离子通道发挥舒张血管作用。结论 J35242和J35243在体外具有一定的舒张血管作用,并且J35242的作用要强于J35243,其机制可能依赖于血管内皮功能,另外可能与抑制平滑肌细胞钙离子通道,降低细胞内钙离子浓度相关。     

非洛地平缓释片还有（Ⅱ）

非洛地平是具有高度血管选择性的二氢吡啶类钙离子通道阻滞剂,抑制血管平滑肌收缩,有显著降低血压及总外周阻力的作用。     

心痛定用于治疗高血压病20例

心痛定为一种钙离子拮抗剂,主要作用机理为抑制心肌收缩力,减低心肌耗氧量,松驰血管平滑肌,扩张小动脉和冠状动脉,增加冠脉血流量,扩张血管,降低血压。现就心痛定的降压效果予以临床分析。1 对象:高血压病人(收缩压>160mmHg,舒张压>     

徐长卿内关穴位注射对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 :研究中药徐长卿内关穴位注射对实验性心肌缺血再灌注损伤的作用及其机制。方法 :建立心肌缺血再灌注损伤动物模型 ,A组动物由内关穴注入徐长卿注射液 ;B组动物肌注徐长卿注射液 ;C组动物静脉注射维拉帕米 ;D组动物内关穴注射生理盐水进行治疗。定时测定血液动力学指标 ,实验结束时取血小板及心肌组织测定钙离子含量。结果 :徐长卿内关穴位注射可显著升高因缺血再灌注损伤所致动脉压和左心室内压下降 (P <0 0 5 ) ;降低异常升高的LVEDP和 -dp/dtmax值(P <0 0 5 ) ,减轻心肌细胞内钙超载。其对心肌舒张功能和钙离子作用与维拉帕米注射液相仿 ,对于心肌收缩功能作用优于其余各组。结论 :徐长卿内关穴位注射抗心肌缺血再灌注损伤的作用可通过减轻心肌细胞内钙超载而改善心脏功能。     

补骨脂素对肿瘤血管内皮细胞抑制作用的实验研究

目的:探讨补骨脂素对人血管内皮细胞生长增殖的抑制作用及对细胞内钙离子浓度的影响。方法:采用噻唑兰还原实验检测不同药物浓度对血管内皮细胞增殖活性的影响,激光共聚焦显微镜测定人脐静脉内皮细胞株加补骨脂素含药血清后不同时间段和不同剂量对人血管内皮细胞内钙离子浓度影响。结果:补骨脂素作用人血管内皮细胞24小时后对内皮细胞增殖抑制率21.43～83.33%。结论:补骨脂素均可明显抑制人内皮细胞的分裂与增殖,且影响人血管内皮细胞的钙离子浓度,呈明显时效和量效关系。     

胺碘酮的临床应用

胺碘酮是一种广谱抗,心律失常药物,主要为Ⅲ类抗心律失常作用,兼有I类和Ⅱ类抗心律失常作用。胺碘酮能阻滞钠、钙及钾通道,有一定的非竞争性阻断α及β受体作用,能够较明显地抑制复极化,延长心房肌、心室肌及传导系统的动作电位时程（ADP）和有效不应期（ERP）。该药有利于消除折返,可降低窦房结自律性,提高室颤阈,并可降低蒲肯野纤维和窦房结的传导性。此外,它还有扩张冠状血管、降低外周血管阻力、降低心肌作功等作用,对冠状血管等平滑肌具有舒张作用,几乎无负性肌力作用。其适用于室上性、室性心率失常,对心房颤动、心房扑动和室上性心动过速效果良好。     

高血压合并症的降压治疗

高血压病是临床上常见疾病,常与其它心血管病、脑血管病并发,相互影响,给治疗带来困难。WHO推荐的降压药物有利尿剂、钙离子拮抗剂、血管转换酶(ACE)抑制剂、p受体阻滞剂及。受体阻滞剂。本文讨论有关高血压合并症的降压治疗。 1 高血压合并冠心病的治疗 1.1 高血压合并心绞痛的治疗 高血压合并心绞痛时可选用钙离子拮抗剂及p受体阻滞剂。钙离子拮抗剂通过抑制跨膜钙内流,降低血管壁细胞浆内游离钙浓度,在扩张外周血管的同时,有效地扩张冠状动脉,解除冠脉痉挛,尤其利于自发性心绞痛的治疗。钙离子拮抗剂中的维拉帕米、疏氮草酮,具有负性肌力、负性传导作用,可降低心肌收缩力,减少心肌耗氧量,亦用于劳力性心绞痛的治疗。P受体阻滞剂主要阻滞心脏p_1受体,拮抗儿茶酚胺,减慢心率,     

抗高血压中药的研究现状

本概述了中药及其复方的降压作用和作用机理以及临床应用，涉及肾素－血管紧张素系统，钙离子通道，交感神经系统和血管活性物质。     

益心口服液药物预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的研究益心口服液药物预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法设正常、假手术、缺血再灌注、经典缺血预处理及益心口服液组,观察各组大鼠的血流动力学以及心肌细胞内钙离子浓度变化。结果经典预处理组、益心口服液组再灌注60min后LVSP、±dp/dt均显著高于缺血再灌组（P＜0.05）;预处理组再灌注60min后LVSP、±dp/dt均显著高于益心口服液组（P＜0.05）。经典预处理组、益心口服液组钙离子浓度低于缺血再灌注组（P＜0.05）,益心口服液组钙离子浓度高于经典预处理组（P＜0.05）。结论益心口服液预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有一定保护作用,部分机制可能是减轻心肌细胞内钙离子超载所带来的损害。     

川芎嗪对糖尿病大鼠心肌细胞内钙浓度的影响

目的观察川芎嗪对糖尿病大鼠心肌细胞内钙浓度的影响。方法急性分离单个心肌细胞,运用TILLVISION钙离子荧光成像及分析系统,观察不同组间单个心肌细胞内游离钙离子的浓度变化。结果糖尿病性心肌病时心肌细胞内钙离子水平显著升高（P〈0.05）,盐酸川芎嗪注射液可显著降低异常心肌细胞内游离钙离子浓度。结论川芎嗪对糖尿病性心肌病的保护作用可能是通过抑制钙离子内流和肌浆网的内钙释放,来避免心肌细胞内钙超载,从而维持细胞内钙离子水平,达到保护心肌的作用。