Leptin与甲状腺疾病

瘦素（Leptin)是肥胖基因的蛋白产物，除参与热调节及能量平衡外，还与甲状腺激素之间存在相互作用。Leptin可通过影响下丘脑室旁核（PVN）中前促甲状腺释放激素（TRH）基因的表达而发挥对甲状腺激素的调节作用；甲状腺激素则通过影响体脂含量及促甲状腺激素（TSH）等发挥对Leptin的调节作用。当甲状腺疾病（甲状腺功能甲亢或减退）发生时，甲状腺激素过多或不足均可造成血中Leptin水平发生相应改变。     

流行性出血热下丘脑—垂体—靶腺轴的功能变化及临床意义

研究８８例流行性出血热（ＥＨＦ）下丘脑－垂体－靶腺轴的功能变化，发现ＥＨＦ患者下丘脑－垂体－肾上腺皮质（ＨＰＡ）轴、下丘脑－垂体－甲状腺（ＨＰＴ）轴及下丘脑－垂体－性腺（ＨＰＧ）轴均有程度不等的功能障碍。在病程极期血浆促肾上腺皮质激素（ＡＣＴＨ）、促甲状腺激素（ＴＳＨ）、促卵泡激素（ＦＳＨ）和促黄体激素（ＬＨ）均见升高，可能是机体的应激反应；垂体功能试验多数患者对促甲状腺激素释放激素（ＴＲＨ）反应     

Leptin与下丘脑-垂体-甲状腺轴的相互作用

瘦素 (Leptin)主要参与体重调节。研究发现Leptin与下丘脑 垂体 甲状腺轴 (HPTA)之间存在相互作用。Leptin可能通过影响下丘脑室旁核中前促甲状腺激素释放激素 (TRH)基因的表达而发挥对HPTA的调节作用 ,而HPTA则可能通过影响体脂含量及促甲状腺激素 (TSH)等发挥对Leptin的调节作用。甲状腺疾病时血Leptin水平会发生改变 ,可能升高、降低或正常 ,各家报道结果很不一致。Leptin受体突变可伴发下丘脑性甲状腺功能减退 ,但Leptin或其受体的异常是否会引起甲状腺疾病有待进一步研究证实     

白介素—6与甲状腺

白介素－６（ＩＬ－６）是一种激素样多肽，可以由甲状腺细胞合成与分泌。这一过程受促甲状腺激素（ＴＳＨ）、生长因子、肾上腺皮质激素和其他细胞因子等多种因素的调节，其中，ＩＬ－Ｉ及ＴＳ用最为明显，ＩＬ－６对甲状腺细胞的分化功能肯人明显的调节作用，但甲状腺生长的影响并不显著。ＩＬ－６在Ｇｒａｖｅｓ甲亢及Ｇｒａｖｅｓ眼病等自身免疫性甲状腺疾病和激素异常中发挥重要作用，并与甲状腺功能亢进（甲亢）患者的骨盐丢失     

白介素-6与甲状腺

白介素－６（ＩＬ－６）是一种激素样多肽,可以由甲状腺细胞合成与分泌。这一过程受促甲状腺激素（ＴＳＨ）、生长因子、肾上腺皮质激素和其他细胞因子等多种因素的调节,其中,ＩＬ－１及ＴＳＨ的作用最为明显。ＩＬ－６对甲状腺细胞的分化功能具有明显的调节作用,但对甲状腺生长的影响并不显著。ＩＬ－６在Ｇｒａｖｅｓ甲亢及Ｇｒａｖｅｓ眼病等自身免疫性甲状腺疾病的免疫和激素异常中发挥重要作用,并与甲状腺功能亢进（甲亢）患者的骨盐丢失密切相关。检测ＩＬ－６有助于胺碘酮所致甲亢的分型及治疗方法的选择。     

Leptin受体与肥胖

Ｌｅｐｔｉｎ受体属Ⅰ类细胞因子受体家族，人类Ｌｅｐｔｉｎ受体基因位于１Ｐ３１，由２０个外显子和１９个内含子组成，它主要在下丘脑中表达，是单跨膜受体，存在４种异型体（ＯＢ－Ｒａ－Ｒｄ），其中只有ＯＢ－Ｒｂ具有信号转导作用，ＯＢ－Ｒａ可能作为Ｌｅｐｔｉｎ的结合蛋白，调节游离的Ｌｅｐｔｉｎ浓度，或作为Ｌｅｐｔｉｎ转运蛋白，使Ｌｅｐｔｉｎ通过血脑屏障，目前认为ＪＡＫ－ＳＴＡＴ途径是Ｌｅｐｔｉｎ受体信号转导     

实验性甲状腺功能低下大鼠下丘脑神经递质的变化及其对TSH分泌的调节

本文目的在于探讨甲状腺低功大鼠下丘脑神经递质的变化及其对血清 TSH 水平的影响。结果表明:低甲大鼠下丘脑神经递质的代谢比较活跃,NE 及5-HIAA 较对照组增高;下丘脑 NE、5-HIAA、5-HIAA/5-HT 与血清 TSH 呈线性正相关,NE 与 T_4,5-HIAA 与 T_3、T_4均呈线性负相关。由此推测,NE 及5-HT 系统能够促进 TSH 的分泌和释放。甲状腺激素对腺垂体 TSH的负反馈调节作用可能由两方面的参与,其一是甲状腺激素对腺垂体 TSH 的直接负反馈调节作用,其二是甲状腺激素可能通过神经递质的改变发挥其对 TSH 的负反馈调节作用。     

代谢综合征主要组分与甲状腺功能的关系

代谢综合征（MS）主要组分与甲状腺功能密切相关：胰岛素抵抗（IR）和体重均与促甲状腺激素（TSH）正相关，1型糖尿病与自身免疫性甲状腺疾病（AITD）相关。MS可影响甲状腺功能，如高血糖增加AITD的发病危险。而甲状腺功能异常可影响并促进MS病情发展：IR加强TSH对血脂的影响，TSH促进脂肪细胞分泌白细胞介素（IL）-5，脂肪酸可能引起细胞和垂体的甲状腺激素抵抗，甲状腺激素抑制血管重塑。但甲状腺功能在MS中的具体作用需进一步研究。     

Leptin与内分泌及代谢

Ｌｅｐｔｉｎ是ｏｂ基因（肥胖相关基因）的蛋白产物，它除增加能量消耗和减少摄食，参与热调节及能量平衡外，不写神经内分泌系统之间组成一一个闭合环路，作用于下丘脑、胰腺、肾上腺、甲状腺、性腺等处，发挥着很多重要物作用，影响关诸多内分泌代谢过程。     

先天性甲状腺功能减退症的基因基础研究进展

先天性甲状腺功能减退症(CH)是小儿常见的内分泌疾病，已经明确，影响甲状腺发生、发育的因素如甲状腺转录因子(TTF)-1、TTF-2、Pax-8的基因异常会导致甲状腺组织发育不良；而在甲状腺激素合成过程中的缺陷，如促甲状腺激素受体、甲状腺球蛋白、钠-碘同向转运体基因突变及碘活化过程障碍可以导致有正常甲状腺组织的甲状腺功能减退症；其他，如促甲状腺激素β基因引起下丘脑和垂体功能的异常及甲状腺激素抵抗综合征也在CH发病中起重要作用。     

Leptin与内分泌及代谢

Ｌｅｐｔｉｎ是ｏｂ基因（肥胖相关基因）的蛋白产物，它除增加能量消耗和减少摄食，参与热调节及能量平衡外，还与神经内分泌系统之间组成了一个闭合环路，作用于下丘脑，胰腺，肾上腺，甲状腺，性腺等处，发挥着很多重要的作用，影响着诸多内分泌代谢过程。     

甲状腺功能低下大鼠中枢5-HT对TSH分泌的影响

目的 探讨甲状腺功能低下（甲低）大鼠中枢５－羟色胺（５－ＨＴ）系统的代谢变化与机制,以及５－ＨＴ对促甲状腺激素（ＴＳＨ）分泌的调节作用。方法 用０．５％ＮａＣＩＯ４诱导实验大鼠甲低功,采用荧光分析方法测定大鼠脑组织５－ＨＴ、５－ＨＩＡＡ含量及ＭＡＯ活性,放免法测定血清Ｔ３、Ｔ４及ＴＳＨ含量。结果 甲低组大鼠血清Ｔ３、Ｔ４含量明显下降,而血清ＴＳＨ含量及脑组织中５－ＨＩＡＡ、５－ＨＩＡＡ／５－ＨＴ比     

链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠垂体—甲状腺轴形态学研究

对链脲菌素诱导的糖尿病大鼠（持续高血糖３个月）的甲状腺和垂体的促甲状腺激素分泌细胞，进行形态定性及计量研究。通过光镜及电镜观察，发现糖尿病大鼠的甲状腺有形态学改变，而垂体ＴＳＨ分泌细胞的细胞器无器质性改变，其分泌ＴＳＨ的功能受损。结果说明，糖尿病时甲状腺功能低下，与该疾病对甲状腺所产生的形态学改变有关，而垂体分泌促激素功能受损也可能为致病因素之一。     

固真方对老年大鼠下丘脑—垂体—甲状腺轴和免疫功能的影响

研究发现，与青年组比较，老年大鼠血清游离甲状腺素Ｔ４（ＦＴ４）、游离甲状腺素Ｔ３（ＦＴ３）水平明显下降，而血清３，３′，５′三碘甲腺原氨酸（ｒＴ３）水平显著升高，血清促甲状腺释放激素（ＴＲＨ）、促甲状腺激素（ＴＳＨ）呈代偿性增高，下丘脑ＴＲＨ明显下降，血清胸腺因子活性和脾细胞白介素２（ＩＬ２）活性降低。固真方可明显提高老年大鼠下丘脑ＴＲＨ、垂体ＴＳＨ，血清ＦＴ４与ＦＴ３，降低老年血清增高的ＴＲＨ、ＴＳＨ、ｒＴ３，使老年大鼠血清胸腺因子和ＩＬ２活性增高。     

链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠垂体－甲状腺轴形态学研究

对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠（持续高血糖３个月）的甲状腺和垂体的促甲状腺激素（ＴＳＨ）分泌细胞，进行形态定性及计量研究。通过光镜及电镜观察，发现糖尿病大鼠的甲状腺有形态学改变，而垂体ＴＳＨ分泌细胞的细胞器无器质性改变，其分泌ＴＳＨ的功能受损。结果说明，糖尿病时甲状腺功能低下，与该疾病对甲状腺所产生的形态学改变有关，而垂体分泌促激素功能受损也可能为致病因素之一。     

细胞凋亡与甲状腺

已证实，正常和病理甲状腺组织中存在细胞凋亡现象，凋亡相关蛋白Ｂｃｌ－２家族及Ｆａｓ的表达也呈现出相应的变化，而促甲状腺碘和细胞因子等多种因素对甲状腺细胞的凋亡具有调节作用，表明细胞凋亡参与甲状腺的生理病理过程。     

乙型肝炎患者下丘脑－垂体－甲状腺及肾上腺皮质轴功能改变的研究

乙型肝炎患者下丘脑－垂体－甲状腺及肾上腺皮质轴功能改变的研究林锋，贾杰通过检测乙型肝炎病人的促甲状腺激素（ＴＳＨ）、促肾上腺皮质激素（ＡＣＴＨ）、ＨＧＨ、ＴＴ３、ＴＴ４和肾上腺皮质醇的血清（浆）浓度，系统地研究其与疾病状态之间的关系，现将结果报告如下...     

甲状腺激素与骨质疏松

综述甲状腺激素在骨质疏松发生过程中的作用,特别是对成骨细胞和破骨细胞的不同作用机制。甲状腺激素对成骨细胞的影响主要是通过直接与成骨细胞核受体和膜受体结合而发挥细胞效应;而对破骨细胞的影响需要在细胞因子ＩＬ－６的参与下才能完成。甲状腺功能减退时发生骨质疏松,其原因除上述作用减弱外还与降钙素（ＣＴ）有关。甲状腺功能亢进症及甲状腺激素治疗时发生的骨质疏松呈高转换型,甲状腺功能减退时则为低转换型。该领域的     

糖尿病患者血清甲状腺激素含量变化及其相关性研究

越来越多的研究表明：许多非甲状腺疾病可影响甲状腺功能，使血清甲状腺激素浓度不同程度地降低。这种甲状腺激素水平降低而促甲状腺激素正常者被称为正常甲状腺功能病态综合征（euthyroid sick syndrome，ESS）。以往对糖尿病的研究，仅限于糖尿病本身致病因子及其相关因素，而对糖尿病及其他严重非甲状腺疾病共性的研究尚少。     

细胞因子对正常甲状腺细胞cAMP生成的调节

目的　本文研究白介素１（ Ｉ Ｌ１） 、干扰素α（ Ｉ Ｆ Ｎα） 和肿瘤坏死因子（ Ｔ Ｎ Ｆ） 对人正常甲状腺细胞环磷酸腺苷（ｃ Ａ Ｍ Ｐ） 生成的影响。方法　运用人甲状腺细胞原代培养技术和放免分析技术，检测不同种类细胞因子刺激甲状腺细胞引起的ｃ Ａ Ｍ Ｐ 释放状况。结果　（１） Ｉ Ｌ１ 、 Ｉ Ｆ Ｎα和 Ｔ Ｎ Ｆ 均可促进甲状腺细胞基础ｃ Ａ Ｍ Ｐ 的释放。（２） Ｉ Ｌ１ 在１０ － ３ ～１０３ Ｕ／ｍｌ 的浓度范围内，可明显增强促甲状腺激素（ Ｔ Ｓ Ｈ） 对甲状腺细胞生成ｃ Ａ Ｍ Ｐ 的刺激效应，其中以１０ － １ Ｕ／ｍｌ 的 Ｉ Ｌ１ 作用最强。（３） Ｉ Ｆ Ｎα对 Ｔ Ｓ Ｈ 刺激甲状腺细胞ｃ Ａ Ｍ Ｐ 的生成具有双向调节作用，１０ － ２ ～１ Ｕ／ ｍｌ 可增加ｃ Ａ Ｍ Ｐ 释放，而１０３ Ｕ／ｍｌ 时则抑制 Ｔ Ｓ Ｈ 的刺激效应。（４）１０ ～１０４ Ｕ／ｍｌ 的 Ｔ Ｎ Ｆ 使 Ｔ Ｓ Ｈ 刺激甲状腺细胞生成ｃ Ａ Ｍ Ｐ 的量显著减少。结论　多种细胞因子参与甲状腺功能的调节，并可能与自身免疫性甲状腺疾病的发生发展过程有一定关联。