TRH对失血性休克大鼠组织cAMP的影响

笔者观察了促甲状腺素释放激素（ＴＲＨ）对失血性休克大鼠在休和离体组织ｃＡＭＰ水平的影响，结果显示大鼠失血性休克发展到一定严重程度时，心室肌、肝组织和肾皮质ｃＡＭＰ水平明显下降。ＴＲＨ治疗可逆转这些改变，在普奈洛尔预处理的失血性休克大鼠，ＴＲＨ的这种作用消失。离体实验中，ＴＲＨ本身不影响肝组织ｃＡＭＰ水平，但能明显增加异丙肾上腺素刺激肝组织ｃＡＭＰ的产生，普奈洛尔可消除ＴＲＨ的这种作用。本研究结果…     

重症失血性休克的抢救

抢救重症失血性休克260例。早期诊断、及时合理输液输血、控制性外科手术、确切手术止血、注意多脏器功能的维护等可以明显提高救治成功率。     

低温海水浸泡失血性休克大鼠血液动力学变化

目的　研究低温海水浸泡对失血性休克动物血液动力学的变化。方法　 41只雄性大鼠分为六组 :陆地轻度失血性休克组 ;陆地中度失血性休克组 ;陆地重度失血性休克组 ;海水浸泡轻度失血性休克组 ;海水浸泡中度失血性休克组 ;海水浸泡重度失血性休克组。运用四道生理记录仪观察伤前、伤后即刻、10、30、6 0、90分钟动物血液动力学的变化。结果　海水浸泡失血性休克动物心率显著减慢 ,LVSP、±dp/dtmax均比对照组非常显著下降 ,海水浸泡早期血压升高 ,但很快下降 ,且低于对照组。结论　低温海水浸泡使失血性休克动物血液动力学状态明显恶化 ,死亡率大大增加     

失血性休克致大鼠肠缺血性损伤DAO的变化

通过测定大鼠失血性休克后肠及血浆二胺氧化酶（ＤＡＯ），评价ＤＡＯ在急性肠缺血诊断中的意义。结果表明，休克复苏后６小时降至最低（对照组的３６．５％），复苏后２４小时有显著回升。血浆ＤＡＯ改变与肠ＤＡＯ改变呈正相关（ｒ＝０．８５７，Ｐ〈０．０５）。二者改变与肠粘膜损伤程度相一致。测定ＤＡＯ可作为早期急性肠缺血诊断的有价值的参考指标。     

HAD抗大鼠高原创伤失血性休克的作用

目的：探讨7.5%高渗醋酸钠/6%右旋糖酐-40(HAD)对高原创伤失血性休克的急救作用及其量效关系。方法：初进高原大鼠26只，分为生理盐水对照组（7只），HAD4ml/kg治疗组（6只），HAD6ml/kg治疗组（6只）和HAD8ml/kg治疗组（7只），动物戊巴比妥钠腹腔注射麻醉，右侧股骨粉碎性骨折加放血（血压6.0kPa维持1h）复制创伤失血性休克模型，观察一次性静脉输注上述几个剂量HAD对创伤失血性休克大鼠血液动力学指标和动物存活时间的影响，以生理盐水作对照。结果：一次性静脉输注4ml/kg，6ml/kg，8ml/kgHAD均能显著提升休克大鼠血压，改善血液动力学指标，同时明显延长动物的存活时间，其中以6ml/kg，8ml/kgHAD效果较好，两者间无显著差异。结论：HAD4ml/kg-8ml/kg对高原创伤失血性休克大鼠有较好的急救作用，剂量以6ml/kg较为合适。     

重度失血性休克抢救成功1例

患者 ,男 ,2 0岁 ,体重 6 0kg。因肠切除 (术后病理诊断为肠结核 )术后 3周 ,突然剧烈腹痛 ,大量便血 (约 30 0 0ml) 4h入院。查体 :患者表情淡漠 ,面色苍白 ,血压 6 0 / 4 5mmHg ,心率 14 0～ 16 0·min-1,即刻建立三条静脉通道 ,分别经右颈内静脉及双侧内踝静脉穿刺置入 16号套管针 ,并与三通相连 ,行ECG、CVP、尿量监测 ,鼻管吸氧。虽经快速补液、输血 ,由于出血较剧 ,血压仍不能维持 ,一度降至“0” ,且开始出现抽搐 ,便立即给予升压药 (多巴胺 2 0 0mg +多巴酚丁胺 12 0mg+生理盐水至 5 0 0ml静脉滴入 ) ,血压逐渐升至 37/ 0～ 82 /…     

高原地区创伤失血性休克的救治

高原环境不但对人体各系统生理功能带来影响,而且对创战伤后机体反应、损伤与修复造成诸多不利因素［１］。近年救治创伤失血休克６９例,就其在高原环境下的病理特点、救治方法等问题进行探讨。临床资料本组６９例,男５５例,女１４例。年龄６岁～６５岁,平均３０岁,...     

紫芪方对失血性休克大鼠肠道通透性的影响

目的观察紫芪方对失血性休克Wistar大鼠肠道通透性的影响。方法实验采用Wistar大鼠,按照改良Wigger’s法复制失血性休克模型,然后将模型大鼠随机分为正常对照组、失血性休克组、紫芪方组、参附组及蒸馏水组（各组n=6）。除正常对照组和休克组,其他组在给予2倍失血量液体复苏后分别灌胃给予不同干预药物,观察肠道黏膜组织结构变化,并测定血浆内毒素含量、肠道细菌移位情况、血浆D 乳酸含量和血浆二胺氧化酶（diamine oxidase,DAO）含量。结果紫芪方组肠黏膜损伤程度明显轻于失血性休克组。紫芪方组血浆内毒素含量、血浆细菌移位菌落数、肝脏细菌移位菌落数和血浆D-乳酸分别为（177.0±45.0） EU/L、（29±8） CFU、（31±16） CFU、（0.39±0.04） mmol/L,较失血性休克组显著降低（P<0.01）。紫芪方组血浆DAO含量为（0.40±0.06） kU/L,较失血性休克组降低（P<0.05）,且紫芪方在降低血浆细菌移位菌落数、肝脏细菌移位菌落数和血浆DAO 3个方面的效应强于阳性对照药物参附（P<0.05）。结论紫芪方对失血性休克大鼠肠道通透性有保护作用,为紫芪方保护肠道屏障功能的有效性提供了重要依据。     

精氨酸血管加压素对大鼠失血性休克的作用

目的 观察精氨酸血管加压素(AVP)对大鼠失血性休克的作用.方法 采用大鼠失血性休克模型,经股动脉和左心室插管分别测定平均动脉血压(MAP)和血流动力学指标,同时观察大鼠24小时存活率变化.实验分为正常对照组、休克组、休克 AVP(0.1U/kg)组和休克 AVP(0.4U/kg)组.休克组在休克2小时后输注2倍失血量乳酸林格氏液(LR);休克 AVP(0.1U/kg)组和休克 AVP(0.4U/kg)组在2倍量的LR中分别加入AVP(0.1U/kg)和(0.4U/kg)输注.结果 失血性休克后大鼠MAP明显降低,2倍量的LR输注可少量升高MAP,分别加以AVP(0.1U/kg)和(0.4U/kg)输注,MAP明显增加;休克后大鼠血流动力学参数包括左心室收缩压(LVSP)、左心室压力上升或下降的最大速率(±dp/dtmax)明显降低,AVP(0.1U/kg)和(0.4U/kg)可以明显改善其血流动力学指标,明显提高24小时存活率.结论 小剂量AVP具有明显的抗大鼠失血性休克的作用.     

缺血预适应对失血性休克大鼠的保护作用研究

目的目的观察缺血预适应对失血性休克大鼠的保护作用。方法采用失血性休克复苏大鼠,观察缺血预适应对大鼠存活、血管收缩反应、血流动力学[平均动脉压（MAP）、左室收缩压（LVSP）、左室舒张末压（LVEDP）、左室压最大上升/下降速率（±dp/dtmax）、心率（HR）]、肝肾灌注和线粒体功能的影响。结果缺血预适应可延长失血性休克复苏大鼠存活时间,恢复血管对去甲肾上腺素（NE）和Ca2＋的反应性,恢复MAP、LVSP、LVEDP、±dp/dtmax、HR、NE升压效应,增加肝肾血流量、线粒体呼吸控制率和Na＋-K＋-三磷酸腺苷（ATP）酶活性（P〈0.01）。结论缺血预适应恢复血管收缩反应,改善血流动力学、血流灌注和线粒体功能,从而延长失血性休克复苏大鼠存活时间。     

失血性休克复苏治疗进展与评价

传统的复苏方法和目标对于出血尚未被有效控制的失血性休克可能是有害的。存在的证据支持对该类伤员采取低度干预的策略，直到进行决定性手术。对复苏液体的选择仍然存在争议，晶体液和胶体液联合使用看来更合理，并能够被多数医生所接受。应该注意，新的复苏策略不适用于合并某些类型创伤的休克，如合并创伤性脑损伤的休克。另外，新复苏策略对预后的长期影响也需要进一步研究。     

不同年龄大鼠非控制性失血性休克的理想复苏压力

目的观察不同年龄(6周、14周和1年)大鼠在失血性休克时的理想复苏压力。方法通过横断脾实质和切断1根脾动脉分支复制非控制性出血性大鼠休克模型,用乳酸林格液(LR)和羟乙基淀粉(HS)(体积比2:1)进行复苏,将复苏血压分别维持在40、50、60、70和80mmHg 1h,彻底止血后用全血(由供血鼠提供)和乳酸林格氏液1:2进行复苏使平均动脉压维持在80～90mmHg 2h。观察不同年龄大鼠的出血量、输液量、血流动力学指标、血气分析、动物存活、组织血流量和器官功能。结果 6周龄大鼠,非控制性出血期间失血性休克复苏的允许性低血压是40～50mmHg。14周龄鼠和1年鼠在非控制性出血期间的允许性复苏血压力分别是50～60mmHg和70mmHg。6周和14周大鼠,雌性大鼠低压复苏比雄性大鼠有更好的效果,但是1年龄大鼠低压复苏影响无性别差异。结论不同年龄段失血性休克大鼠在活动性出血期间(非控出血期间)具有不同允许性低压复苏血压。6周、14周和1年龄大鼠允许性低血压分别为40～50mmHg,50～60mmHg和70mmHg。     

新型钙增敏剂MCI-154对失血性休克大鼠血管反应性的影响

目的　探讨钙增敏剂MCI 15 4对失血性休克大鼠血管反应性的影响。方法　实验分 2部分 :在体实验 ,4 2只Wistar大鼠随机分为正常组、休克组、MCI 15 4 (0 .1、0 .5、1.0、2 .0mg/kg)组 ,观察大鼠失血性休克后 ,MCI 15 4对去甲肾上腺素 (NE)升压反应的影响 ;离体实验 ,4 8只大鼠分为正常组、休克组、MCI 15 4(10 -7、10 -6、10 -5、10 -4mol/L)组 ,取失血性休克大鼠肠系膜上动脉 ,利用离体血管环张力测定技术观察MCI 15 4对NE诱导失血性休克大鼠肠系膜上动脉收缩反应性的影响。结果　在体实验 ,大鼠失血性休克 2小时后 ,NE的升压作用显著下降 ,给MCI 15 4后 ,NE的升压反应进一步降低 ,低于正常对照组和休克对照组。离体实验 ,与正常对照组相比 ,失血休克后血管环对NE的收缩反应性显著降低 ;不同浓度的MCI 15 4预孵 30分钟可使血管环的反应性进一步降低 (P <0 .0 1) ,且有剂量依赖性。结论　MCI 15 4C能降低失血性休克大鼠全身或局部血管的反应性。     

生长激素对失血性休克大鼠胃黏膜的保护作用

目的 探讨重组人生长激素对失血性休克大鼠胃黏膜损伤的影响.方法 18只健康雄性SD大鼠随机均分为对照组、失血性休克组、生长激素治疗组.对照组仅给予麻醉、动静脉插管,不经历失血性休克-复苏过程,插管后4h检测相关指标.失血性休克组经历麻醉,动静脉插管,失血性休克-复苏全过程,生长激素治疗组在休克复苏的同时经颈内静脉推注重组人生长激素(1.5U/kg),该两组于复苏后2h检测相关指标.检测指标包括:使用激光多普勒血流仪测定大鼠胃黏膜血流量(GMBF),采用光镜及透射电镜观察胃黏膜损伤情况.结果 失血性休克组GMBF较对照组明显降低(260.4±49.6bpu vs 418.6±57.3bpu,P＜0.01),并可见胃黏膜细胞坏死、脱落、溶解,局部溃疡形成.生长激素治疗组GMPF明显提高(368.9±92.2bpu vs 260.4±49.6bpu, P＜0.05),与对照组比较无显著性差异(P＞0.05),胃黏膜损伤显著改善.结论 重组人生长激素能够通过提高失血性休克大鼠胃黏膜血流量,改善胃黏膜缺血再灌注损伤.     

冻干血浆在战创伤失血性休克救治中的应用研究进展

失血性休克是战创伤患者伤后早期的主要死亡原因,及早输注血浆可有效提高战创伤失血性休克患者的存活率.冻干血浆(FDP)与新鲜冰冻血浆(FFP)的成分基本相同,在战创伤失血性休克患者的救护中具有良好的临床效果,同时其在储存、运输等后勤保障中具备优势,无论是在战时或平时的创伤救治中都能够确保伤员得到及时有效的液体复苏,提升战...     

失血性休克复苏及监测指标研究进展

创伤、失血性休克是一古老的临床研究课题。不仅在平时常见，更重要的是与战伤救治密切相关。尽管近10年来取得了一些进展，但复苏时机、复苏目标、液体种类的选择、复苏后继续生命支持以及监测技术等仍是临床以及研究人员面临的重大挑战。本文将就近年来有关上述问题的最新研究进展进行分析和讨论，以期提高对该复杂综合征的认识，为今后的研究提供帮助。     

严重创伤合并失血性休克患者复苏的相关问题

严重创伤合并失血性休克是中青年人的主要死因,如何降低其病死率及病残率仍是一个难题,本文综述了严重创伤合并失血性休克患者液体复苏策略、时机以及输液通道建立问题.     

非控制性出血休克大鼠早期低压液体复苏的理想复苏压力研究

目的利用大鼠非控制性出血休克模型,探讨早期低压复苏的理想复苏压力。方法W istar大鼠64只,基础平均动脉血压(MAP)为(129.9±14.3)mmHg,断脾法复制非控制性出血休克模型,将血压(MAP)降至40或50mmHg,分为3个处理时段,第1时段模拟院前救治时段,用2∶1乳酸林格氏液和6%的右旋糖酐输注分别将MAP维持在40、50、60、70、80、100mmHg,维持1小时;第2时段模拟医院确定性处理情况,结扎脾动脉止血,输血输液将MAP恢复至100mmHg,维持2小时;第3时段,观察第1时段不同压力复苏对大鼠休克复苏效果的影响。观察指标包括动物存活情况、血压、液体输注量、血细胞比容及动脉血气等。结果院前急救采用高压复苏(80、100mmHg),动物存活时间短,在第1时段末就有50%的动物死亡,需要的液体输注量大,血液稀释严重,代谢性酸中毒明显,血气指标差;而以<70mmHg(50、60、70mmHg)的血压复苏,动物存活时间延长,液体输注量小,血液稀释轻,血气指标正常或接近正常;以50、60mmHg血压输注效果最好,但太低的输注压力(40mmHg)也不利于休克复苏,在第三时段末动物死亡率为75%。结论对非控制性出血休克及活动性出血,止血前采用高压复苏会增加血液丢失及血液稀释,明显影响休克复苏效果,适当低压复苏有利于动物的后期恢复,输注压力以50、60mmHg最好,但太低的输注压力(40mmHg)也不利于休克复苏。