仿松质骨生物活性人工骨修复兔尺骨大段缺损的动态实验研究

目的本研究的目的是研究由南京脉迪森医药科技有限公司生产的仿松质骨生物活性人工骨（磷酸氢钙／胶原复合人工骨）诱导大段骨缺损的动态过程。方法使用5只新西兰大白兔作为实验动物，所有动物被戊巴比妥钠溶液局部麻醉后在一侧尺骨造成1cm全缺损．在缺损处植入上述人工骨。在术后立即及0、7、14、21、35、42、49、55、62、69、76天拍X线照片，最后处死动物进行解剖观察及组织学观察。结果X线照片显示术后7天可见缺损处骨组织大量增生，至术后49天可见缺损处合拢但尚未完全愈合，术后49至55天出现明显的过度增生及与桡骨粘连，此后经历增生与吸收的过程直至完全愈合，术后76天可见完全愈合。处死动物进行解剖可见与桡骨粘连处已被吸收，缺损处修复与未手术部位外观接近。组织切片可见缺损处形成骨板并完全骨化、骨单位明显、尚未形成明显的层状骨板，散布的骨窝中有骨细胞、中央管可见新生血管，未见人工骨残留，人工骨被彻底降解吸收。结论本实验表明南京脉迪森医药科技有限公司生产的仿松质骨生物活性人工骨可替代自体骨移植修复大段骨缺损．植入后3个月内即诱导自体骨再生而使缺损部位完全复原，是一种性能优异的骨修复材料。     

吻合血管游离腓骨移植修复股骨下段大段骨缺损

目的 探讨吻合带血管游离腓骨移植加自体骨、人工骨,修复股骨下段大段骨缺损的临床应用.方法 自2003年2月～2007年2月笔者对6例股骨下端骨缺损6～19 cm的病例采用吻合带血管的游离腓骨+自体松质骨、人工骨移植修复股骨下段大段骨缺损.结果 6例病人经8个月至4年的随访,移植腓骨加自体松质骨、人工骨达骨性愈合,忠肢基本恢复正常生理功能.结论 采用带血管的游离腓骨移植+自体松质骨、人工骨移植修复是治疗股骨下段大段骨缺损的理想方法.     

吻合血管游离腓骨移植修复股骨下段大段骨缺损

目的 探讨吻合带血管游离腓骨移植加自体骨、人工骨,修复股骨下段大段骨缺损的临床应用.方法 自2003年2月～2007年2月笔者对6例股骨下端骨缺损6～19 cm的病例采用吻合带血管的游离腓骨+自体松质骨、人工骨移植修复股骨下段大段骨缺损.结果 6例病人经8个月至4年的随访,移植腓骨加自体松质骨、人工骨达骨性愈合,忠肢基本恢复正常生理功能.结论 采用带血管的游离腓骨移植+自体松质骨、人工骨移植修复是治疗股骨下段大段骨缺损的理想方法.     

吻合血管游离腓骨移植修复股骨下段大段骨缺损

目的 探讨吻合带血管游离腓骨移植加自体骨、人工骨,修复股骨下段大段骨缺损的临床应用.方法 自2003年2月～2007年2月笔者对6例股骨下端骨缺损6～19 cm的病例采用吻合带血管的游离腓骨+自体松质骨、人工骨移植修复股骨下段大段骨缺损.结果 6例病人经8个月至4年的随访,移植腓骨加自体松质骨、人工骨达骨性愈合,忠肢基本恢复正常生理功能.结论 采用带血管的游离腓骨移植+自体松质骨、人工骨移植修复是治疗股骨下段大段骨缺损的理想方法.     

吻合血管游离腓骨移植修复股骨下段大段骨缺损

目的探讨吻合带血管游离腓骨移植加自体骨、人工骨,修复股骨下段大段骨缺损的临床应用。方法自2003年2月～2007年2月笔者对6例股骨下端骨缺损6～19cm的病例采用吻合带血管的游离腓骨＋自体松质骨、人工骨移植修复股骨下段大段骨缺损。结果6例病人经8个月至4年的随访,移植腓骨加自体松质骨、人工骨达骨性愈合,患肢基本恢复正常生理功能。结论采用带血管的游离腓骨移植＋自体松质骨、人工骨移植修复是治疗股骨下段大段骨缺损的理想方法。     

吻合血管游离腓骨移植修复股骨下段大段骨缺损

目的 探讨吻合带血管游离腓骨移植加自体骨、人工骨,修复股骨下段大段骨缺损的临床应用.方法 自2003年2月～2007年2月笔者对6例股骨下端骨缺损6～19 cm的病例采用吻合带血管的游离腓骨+自体松质骨、人工骨移植修复股骨下段大段骨缺损.结果 6例病人经8个月至4年的随访,移植腓骨加自体松质骨、人工骨达骨性愈合,忠肢基本恢复正常生理功能.结论 采用带血管的游离腓骨移植+自体松质骨、人工骨移植修复是治疗股骨下段大段骨缺损的理想方法.     

吻合血管游离腓骨移植修复股骨下段大段骨缺损

目的 探讨吻合带血管游离腓骨移植加自体骨、人工骨,修复股骨下段大段骨缺损的临床应用.方法 自2003年2月～2007年2月笔者对6例股骨下端骨缺损6～19 cm的病例采用吻合带血管的游离腓骨+自体松质骨、人工骨移植修复股骨下段大段骨缺损.结果 6例病人经8个月至4年的随访,移植腓骨加自体松质骨、人工骨达骨性愈合,忠肢基本恢复正常生理功能.结论 采用带血管的游离腓骨移植+自体松质骨、人工骨移植修复是治疗股骨下段大段骨缺损的理想方法.     

吻合血管游离腓骨移植修复股骨下段大段骨缺损

目的 探讨吻合带血管游离腓骨移植加自体骨、人工骨,修复股骨下段大段骨缺损的临床应用.方法 自2003年2月～2007年2月笔者对6例股骨下端骨缺损6～19 cm的病例采用吻合带血管的游离腓骨+自体松质骨、人工骨移植修复股骨下段大段骨缺损.结果 6例病人经8个月至4年的随访,移植腓骨加自体松质骨、人工骨达骨性愈合,忠肢基本恢复正常生理功能.结论 采用带血管的游离腓骨移植+自体松质骨、人工骨移植修复是治疗股骨下段大段骨缺损的理想方法.     

吻合血管游离腓骨移植修复股骨下段大段骨缺损

目的 探讨吻合带血管游离腓骨移植加自体骨、人工骨,修复股骨下段大段骨缺损的临床应用.方法 自2003年2月～2007年2月笔者对6例股骨下端骨缺损6～19 cm的病例采用吻合带血管的游离腓骨+自体松质骨、人工骨移植修复股骨下段大段骨缺损.结果 6例病人经8个月至4年的随访,移植腓骨加自体松质骨、人工骨达骨性愈合,忠肢基本恢复正常生理功能.结论 采用带血管的游离腓骨移植+自体松质骨、人工骨移植修复是治疗股骨下段大段骨缺损的理想方法.     

吻合血管游离腓骨移植修复股骨下段大段骨缺损

目的 探讨吻合带血管游离腓骨移植加自体骨、人工骨,修复股骨下段大段骨缺损的临床应用.方法 自2003年2月～2007年2月笔者对6例股骨下端骨缺损6～19 cm的病例采用吻合带血管的游离腓骨+自体松质骨、人工骨移植修复股骨下段大段骨缺损.结果 6例病人经8个月至4年的随访,移植腓骨加自体松质骨、人工骨达骨性愈合,忠肢基本恢复正常生理功能.结论 采用带血管的游离腓骨移植+自体松质骨、人工骨移植修复是治疗股骨下段大段骨缺损的理想方法.     

藻酸钙凝胶/自体红骨髓修复骨缺损的试验研究

目的研究藻酸钙凝胶/自体红骨髓修复骨缺损的效果,探索治疗骨缺损的新方法。方法新西兰白兔60只,分3组,每组20只,所有动物均建立左侧桡骨中段的骨缺损。A组采用藻酸钙凝胶/自体红骨髓修复,B组采用藻酸钙凝胶修复,C组设置空白对照。于术后4、8周各组10只兔子处死后分别行大体观察,摄X线片以及观察组织学情况。结果藻酸钙凝胶植入后,局部未见红肿、积液、渗出等异常反应。A组缺损8周时被硬性组织所修复,X线片见A组骨缺损处有连续性骨痂通过。B组及C组缺损处修复组织较软,X线仍显示部分缺损,组织学观察A组缺损处为骨质替代,而B组及C组大部分为纤维组织替代。结论藻酸钙凝胶/自体红骨髓在体内有良好的成骨能力,可为治疗骨缺损以及骨不连提供一种新的植骨方法。     

组织工程骨结合血管束植入用于下颌骨缺损重建的实验研究

目的构建组织工程骨,并植入血管束促进其血管化,探讨其在实验性下颌骨缺损修复中的效果。方法将6只实验用犬随机分为2组,在双侧下颌骨体部制备30mm×15mm缺损,右侧骨缺损为实验侧,左侧为空白对照侧。体外分离培养犬骨髓基质干细胞(bone marrow mesenchym al stem cells,BMSCs)后与珊瑚羟基磷灰石(coral hydroxylapatite,CHA)复合培养,A组实验侧植入自体BMSCs和CHA,B组实验侧在植入BMSCs和CHA的同时植入颈部血管束。术后4、8、12周时分别观察X线影像学表现及评分,评价成骨效果。结果 2组实验侧的骨缺损区均有CHA的吸收和新生骨形成,X线片评分随时间延长逐渐升高。空白对照侧缺损区均未见新骨形成。B组在X线评分方面优于A组(p<0.05)。结论采用自体BMSCs和CHA构建的血管化复合组织工程骨能够有效修复实验性下颌骨缺损,而血管束植入能够促进组织工程骨血管化过程。     

Regenerative therapy of furcation defect

Furcation defects of multiple-root teeth are complications of progressive periodontal diseases. The recommended technique of regenerative therapy in furcation defects of the lower molars is implantation of hydroxylapatite or demineralized freeze-dried bone. A case of a completely absent interradicular bone of 46 tooth in a 35-year-old woman with generalized periodontitis is presented. After endodontic treatment and recovery of the tooth crown we undertook surgical treatment of the bone defect: open curettage, using the technique of Ramfjord and bony reconstruction with aloplastic material bioplant HTR (septodont). The preoperative preparation included clinical prophylaxis and chemical plaque inhibition; postoperatively, rinsing the mouth twice a day with 0.5% metronidazole. The patient was followed up clinically and radiographically up to the 6th month after treatment when the bone structure regenerated.     

修复下颌骨缺损的内置式弧形牵引器的研制

下颌骨节段性缺损一直是颌面骨修复中的一大难题，为此，研制了一种能够修复下颌骨节段性缺损的弧形牵引器。手术分别造成2只山羊一侧下颌骨35mm、45mm的节段性缺损，再采用全层骨切开术制备转移盘，最后分别安置自行设计的2款内置式弧形牵引器。术后延迟期为7天，牵引速度为每天1mm，牵引频率为每天1次。固定期期间进行X线观察，固定期2周时，一只羊的X线片中可见带有弧度的新骨形成，另一只则未形成新骨。术后2个月处死取材，观察到新骨生长情况与X线片一致，其中新骨长度达35mm。可知此种牵引器在下颌骨重建中达到了一定的效果，但仍有待改进。     

南京市1 990～2000年围生儿出生缺陷监测结果分析

目的 为了解南京市围生儿出生缺陷的发生种类及分布情况,寻找影响出生缺陷的相关因素。方法 1990年1月-2000年12月监测南京市11所医院住院分娩孕28周-产后7 d的围生儿。按全国出生缺陷监测统一标准要求,由医院逐月上报《围生儿数月报表》、《出生缺陷登记卡》至市妇女保健所。结果 围生儿出生缺陷发生率7.95‰(1 254/157 637),唇腭裂,畸指(趾),神经管畸形是南京市围生儿出生缺陷前3位高发种类;男性出生缺陷发生率为8.75‰(721/82 432)高于女性6.86‰(516/75 188);产母年龄≥35岁是出生缺陷的高发风险因素。结论 进一步开展婚前生殖健康教育和医学检查,指导新婚妇女服用小剂量叶酸预防神经管畸形,孕期开展产前诊断、遗传咨询、Down综合征筛查和新生儿疾病筛查工作,降低出生缺陷的发生率。     

抗感染重组合异种骨治疗感染性骨缺损的实验研究

目的研究抗感染重组合异种骨（anti-infective reconstituted bone xenograft,ARBX）对感染性骨缺损的治疗作用。方法于2011年1月至2011年10月,32只新西兰种成年兔随机分为四组,每组8只,每只兔子胫骨近端做成大小为1.0cm×2.0cm×1.0cm的矩形骨缺损模型,注入金葡球菌,2周后再次手术行病灶情除,分别在骨缺损中植入ARBX（ARBX组）、植入重组合异种骨（reconstituted bone xenograft,RBX）并肌注庆大霉索（RBX＋全身用药组）,单纯植入RBX（RBX组）以及不植骨（不植骨组）。术后8周对缺损修复情况行大体解剖学、放射学、组织学、细菌学检查。结果①ARBX组细菌计数及改良X线Norden感染分值极低,明显小于其他各组（P〈0.01）,其解剖学和组织学观察均无明显的骨髓炎表现;②RBX＋全身用药组与RBX组的细菌计数,改良X线Norden感染分值均较高,明显大于ARBX组及不植骨组（P〈0.01）;其解剖学和组织学均显示出严重的感染表现。结论①在病灶清除后,ARBX一期植入能有效治疗感染性骨缺损;②在全身用药或不用药条件下,一期植入RBX反而会加重感染。     

hBMP-2基因修饰的组织工程化骨修复兔桡骨节段性缺损

目的利用免桡骨节段性骨缺损模型，比较评估hBMP-2基因修饰的组织工程化骨修复骨缺损的能力。方法利用腺病毒载体Adeno-X^TM将hBMP-2基因转染新西兰大白兔骨髓间充质干细胞（BMSCs），培养扩增3周后接种于磷酸钙／纤维蛋白胶复合支架材料，构建成基因修饰的组织工程化骨（A组）；将自体BMSCs培养扩增3周后接种于磷酸钙／纤维蛋白胶复合支架材料（B组）和单纯磷酸钙／纤维蛋白胶复合支架材料（c组）作为对照组，与A组同时回植于供体兔桡骨节段性骨缺损。另外骨缺损模型自行修复组（D组），作为空白对照。分别于术后4周、8周、12周行大体观察，X线摄影，99^m Tc-MDP SPECT和组织学检查并比较其骨愈合率。结果实验组（A、B、C组）骨缺损部位均有新骨生成，12周时，均能达到骨性愈合，而空白对照（D组）仍为纤维组织充填；A组成骨数量，成骨速度和骨愈合率均高于B、c组，而B、C组之间差异无统计学意义。结论hBMP-2基因修饰的组织工程化骨成骨能力强，骨愈合率高，是一种理想的骨移植材料。     

左旋多巴促进兔下颌骨缺损愈合的实验研究

目的　研究口服国产左旋多巴对兔下颌骨人工缺损愈合过程的影响。方法　 5 2只家兔随机分为实验组和对照组 ,于下颌骨形成人工缺损后 ,实验组给左旋多巴口服 ,于术后 14、2 1、30、4 2、4 9d ,分别取局部缺损骨愈合标本 ,观察其X片 ,组织学变化 ,计算骨形态计量学参数。结果　X线片显示实验组缺损从 30d起 ,均显示出满意的骨性连结影像 ,对照组均有数例骨缺损没有出现X线片上的良好连接 ,组织学检查也得出相同的结论 ,骨组织计量学测量显示 ,在 30d时 ,实验组TBV值与对照组之间差异有显著性 (P <0 0 1) ,表示成骨细胞活性的SV -OSB值 ,表示类骨的OS - 1%值 ,及表示类骨矿化速率的AR/D值在两组间差异有显著性 (P <0 0 5 )。结论　左旋多巴对兔颌骨骨愈合有一定的促进作用。     

A study about mechanisms of des-gamma-carboxy prothrombin's production in hepatocellular carcinoma

AIM: Des-gamma-carboxy prothrombin (DCP) is an abnormal prothrombin, increased in serum of patients with hepatocellular carcinoma (HCC) as result of an acquired defect of post-translational carboxylation of prothrombin's precursor. It is unclear if the reduced activity of gamma-carboxylase is secondary to vitamin K deficiency or to an altered gene encoding this enzyme. The aim of this study was to evaluate the effect of vitamin K administration on DCP and alpha-fetoprotein (AFP) levels, to identify a relationship between vitamin K and DCP serum levels and to investigate mechanisms of serum elevation of DCP levels. METHODS: The authors determined DCP and AFP serum levels and vitamin K concentration in 64 cirrhotics with HCC and in 60 cirrhotic subjects without HCC. In HCC subjects DCP and AFP levels were measured before and after vitamin K administration. A t-test for unpaired data was applied (P values <0.05 statistically significant). RESULTS: Only HCC patients had detectable levels of DCP and significant AFP levels. Administration of vitamin K reduced DCP but not AFP levels in HCC patients. No correlation was observed between vitamin K concentration and DCP levels: vitamin K concentration was similar both in HCC patients and in control group without HCC; HCC patients had the same vitamin K concentration regardless of elevated o reduced DCP levels after vitamin K administration. CONCLUSION: DCP detectable serum levels are the result not only of vitamin K deficiency or selective defects of carboxylase, because probably alterations of membrane receptors or cytoplasmatic transfers, that are necessary for the function of vitamin K, are involved.