尼莫地平联合电针治疗脑缺血再灌注损伤的机理

目的：研究尼莫地平联合电针疗法对大鼠脑缺血再灌注的保护作用机理。方法：60大鼠随机分为3组，治疗组（24只）、对照组（24只）、正常组（12只），前两组制作脑缺血再灌注模型，治疗组给予尼莫地平联合电针处理，对照组给予生理盐水，正常组不治疗。再灌注1d,3d后检测脑组织过氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的含量，以及生长相关蛋白－43（GAP－43）、微管组关蛋白－2（MAP－2）和细胞周期蛋白（cyclin)-D1的表达情况。结果：缺血再灌注后SOD活性降低，MDA含量增高，缺血性周围GAP－43、MAP－2和cyclin-D1表达增高，治疗可减轻脑损害，增强GAP－43和MAP－2表达，抑制cyclin-Dl表达。结论：尼莫地坪联合电针疗法可清除自由基，抑制细胞凋亡和蛋白水解，并促进损伤组织的再生和修复。     

电针预处理防治大鼠脑缺血再灌注损伤的研究进展

大量实验研究表明,电针预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠能起到积极的保护作用。本文从电针预处理的取穴方法和电针使用情况以及电针预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠发挥脑保护作用的机制等方面进行综述,以期为电针预处理作为缺血性脑血管疾病的预防措施运用于临床实践提供参考依据。     

电针治疗大鼠脑缺血再灌注期血清白细胞介素8水平的调节

目的：通过观察脑缺血后不同时间段白细胞介素8血清的表达及电针对其表达的调节，以探讨电针治疗缺血性脑损伤的可能作用。 方法：实验于2005—08／11在南方医科大学附属南方医院神经内科实验室内进行。取135只雄性清洁级SD大鼠随机数字法分成假手术组，缺血再灌注3，6，12，24h组。缺血再灌注3，6，12，24h＋电针组。每组15只。采用大脑中动脉线栓法建立大鼠局灶性脑缺血1h后再灌注模型，于造模成功后电针缺血再灌注＋电针组大鼠的足三里、内关穴，频率2Hz，电压1．5V，连续渡30min／次。再利用夹心酶联免疫吸附法，检测每组白细胞介素8浓度；并对每组进行神经功能缺陷评分。 结果：实验过程中有2只动物死亡，133只动物进入结果分析。①缺血再灌注3h白细胞介素8表达开始增加，6h达高峰，12h开始下降，24h恢复正常；其中缺血再灌注3，6及12h组与假手术组比较差异有显著性意义[假手术组（73．56&;#177;8．27）μg／L，缺血再灌注3h（85．18&;#177;9．56）μg／L，6h（109．82&;#177;10．82）μg／L，12h（95．27&;#177;9．71）μg／L，24h（75．61&;#177;8．43）μg／L，P〈0．05]。②缺血再灌注3，6，12h＋电针组血清白细胞介素8与缺血再灌注相应时间点组比较。差异有显著性意义[缺血再灌注3h＋电针组（80．39&;#177;8．68）μg／L，缺血再灌注6h＋电针组（98．35&;#177;9．29）μg／L，缺血再灌注12h＋电针组（86．81&;#177;8．09）μg／L，P〈0．05]。③缺血再灌注3，6，12，24h＋电针组神经功能缺陷评分与相应时间点缺血再灌注组比较明显降低[缺血再灌注3，6，12，24h＋电针组分别为（2．85&;#177;0．38），（3．06&;#177;0．55），（2．98&;#177;0．46），（3．02&;#177;0．52）分；缺血再灌注3，6，12，24h组分别为（3．38&;#177;0．57），（3．86&;#177;0．43），（3．52&;#177;0．52），（3．56&;#177;0．62）分，P〈0．05]。 结论：电针治疗能降低大鼠脑缺血再灌注期血清白细胞介素8水平。     

糖尿病加重大鼠脑缺血再灌注损伤的研究

目的：建立稳定的慢性实验性糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤模型，明确糖尿病与正常大鼠脑缺血损伤的异同之处。方法：以链脲佐菌素诱导产生实验性糖尿病大鼠，饲养40d左右，经测定血糖(大于13.5mmol／L)确定糖尿病模型的建立。以线栓法制作大鼠脑缺血再灌注模型，测定脑血流和梗死体积、进行神经功能评分，行苏木精--红染色和Luxol坚牢蓝--甲苯紫染色，观察超微结构的变化．用胶质纤维酸性蛋白标记来观察星形胶质细胞的激活情况。结果：糖尿病大鼠比正常大鼠再灌注时，脑血流恢复差[再灌注23h时，缺血中心区血流分别为(40．3&;#177;7．5)％和(48．2&;#177;5．5)％，半暗区血流分别为(55．0&;#177;5．5)％和(64．5&;#177;5．8)％，t分别为2．40，3．25，P&;lt;0.05]，神经功能评分高(分别为2．85&;#177;1．23和1．23&;#177;0.44，t=4．51，P&;lt;0.01)，梗死体积大[分别占各自对侧体积的(28．3&;#177;8．10)％和(14．8&;#177;7．8)％,t=3.39．P&;lt;0.01]，光镜和电镜观察显示脑组织缺血损害和髓鞘脱失时程提早且更为严重，早期胶质细胞激活差。结论：从组织形态学等方面证实本模型的可靠性和可重复性，揭示实验性糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤重于正常大鼠。     

电针治疗大鼠脑缺血再灌注期血清白细胞介素8水平的调节

目的:通过观察脑缺血后不同时间段白细胞介素8血清的表达及电针对其表达的调节,以探讨电针治疗缺血性脑损伤的可能作用。方法:实验于2005-08/11在南方医科大学附属南方医院神经内科实验室内进行。取135只雄性清洁级SD大鼠随机数字法分成假手术组,缺血再灌注3,6,12,24h组,缺血再灌注3,6,12,24h 电针组。每组15只。采用大脑中动脉线栓法建立大鼠局灶性脑缺血1h后再灌注模型,于造模成功后电针缺血再灌注 电针组大鼠的足三里、内关穴,频率2Hz,电压1.5V,连续波30min/次。再利用夹心酶联免疫吸附法,检测每组白细胞介素8浓度;并对每组进行神经功能缺陷评分。结果:实验过程中有2只动物死亡,133只动物进入结果分析。①缺血再灌注3h白细胞介素8表达开始增加,6h达高峰,12h开始下降,24h恢复正常;其中缺血再灌注3,6及12h组与假手术组比较差异有显著性意义[假手术组(73.56±8.27)μg/L,缺血再灌注3h(85.18±9.56)μg/L,6h(109.82±10.82)μg/L,12h(95.27±9.71)μg/L,24h(75.61±8.43)μg/L,P<0.05]。②缺血再灌注3,6,12h 电针组血清白细胞介素8与缺血再灌注相应时间点组比较,差异有显著性意义[缺血再灌注3h 电针组(80.39±8.68)μg/L,缺血再灌注6h 电针组(98.35±9.29)μg/L,缺血再灌注12h 电针组(86.81±8.09)μg/L,P<0.05]。③缺血再灌注3,6,12,24h 电针组神经功能缺陷评分与相应时间点缺血再灌注组比较明显降低[缺血再灌注3,6,12,24h 电针组分别为(2.85±0.38),(3.06±0.55),(2.98±0.46),(3.02±0.52)分;缺血再灌注3,6,12,24h组分别为(3.38±0.57),(3.86±0.43),(3.52±0.52),(3.56±0.62)分,P<0.05]。结论:电针治疗能降低大鼠脑缺血再灌注期血清白细胞介素8水平。     

电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑皮质微血管的影响

目的研究电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑皮质微血管密度的影响。 方法将40只SD大鼠按随机数字表法随机分为正常组（n=4）、假手术组（n=4）、模型组（n=16）和电针组（n=16）。正常组常规饲养,不作任何处理,假手术组大鼠于麻醉切开颈部皮肤钝性分离肌层后,仅分离颈总动脉及颈内动脉至翼腭动脉,模型组和电针组均采用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）模型。模型组和电针组于栓塞30 min后再灌注,并根据再灌注的时间点各分1 d、2 d、4 d、8 d四个亚组,每个亚组４只大鼠。电针组于缺血再灌注1 h开始进行电针治疗,取“百会”、“水沟”、“足三里”穴,选疏密波治疗,每日1次,每次30 min。观察各组大鼠局灶性脑缺血30 min再灌注1 d、2 d、4 d、8 d后的右侧大脑皮质微血管CD34蛋白的表达及微血管密度的动态变化。 结果模型组各亚组大鼠的大脑皮质的微血管密度（MVD）较正常组和假手术组均有所增加,尤以缺血再灌注4 d后最为显著,差异有统计学意义（P<0.05）;在相同时间点,电针组各亚组大鼠的MVD均高于模型组,以缺血再灌注4 d后2组差异有统计学意义（P<0.05）。 结论调控脑内微血管新生可能是针刺发挥脑保护作用的途径之一。     

大鼠脑缺血再灌注损伤后不同时间脑损伤区DWI信号强度与表观扩散系数变化分析

目的分析大鼠脑缺血再灌注损伤(CIRI)后不同时间脑损伤区弥散加权成像(DWI)信号强度与表观扩散系数的变化。方法取64只健康成年雄性SD大鼠,按照随机分配原则,分为假手术组(血管分离后即刻缝合)和实验组[通过改良线栓法建立大鼠脑缺血再灌注(CIR)模型];根据实验组CIR时间的不同分为CIR-1 h组、CIR-3 h组、CIR-6 h组、CIR-12 h组、CIR-24 h组、CIR-3 d组、CIR-7 d组,每组各8只。采用Zea Longa评分对各组大鼠神经功能损伤程度进行评估。采用3. 0 T磁共振扫描仪对各组大鼠行冠状位DWI扫描,对基底核层面梗死灶DWI的表观扩散系数和信号强度进行测量,并计算相对DWI信号强度和相对表观扩散系数。采用TTC染色法对各组大鼠脑梗死体积进行评估,并用HE染色法观察大鼠组织形态学变化情况。结果麻醉苏醒后,假手术组大鼠无神经功能损伤; CIR-1 h组、CIR-3 h组、CIR-6 h组、CIR-12 h组、CIR-24 h组大鼠随着时间进展神经功能缺损症状逐渐加重,而CIR-3d组、CIR-7 d组神经功能缺损程度明显减轻。假手术组大鼠DWI和表观扩散系数图均无异常信号,CIR-1 h组DWI图像上存在高信号,其相应部位的相对表观扩散系数值明显下降;随着时间的增加,CIR-1 h组、CIR-3 h组、CIR-6 h组、CIR-12 h组、CIR-24 h组相对信号强度逐渐增高,在CIR-24 h时取得峰值; CIR-3 d组、CIR-7 d组DWI相对信号强度下降,但较假手术组仍明显升高。CIR-1 h组、CIR-3 h组、CIR-6 h组相对表观扩散系数逐渐下降,在CIR-6h时取得最低值,CIR-12 h组CIR-24 h组相对表观扩散系数有所下降,CIR-3 d组、CIR-7 d组相对表观扩散系数升高。TTC染色结果提示假手术组大鼠无梗死区域; CIR-1 h组出现右侧纹状体和周围小范围皮质梗死; CIR-3 h组、CIR-6 h组、CIR-12 h组、CIR-24 h组脑梗死区明显增多,CIR-7 d组脑梗死区明显缩小。HE染色结果可见CIR大鼠12 h皮质区和海马区发生缺血性损害,并且随着再灌注时间的延长损伤加重。结论大鼠CIRI后24 h内随着时间延长,脑损伤区DWI表观扩散系数逐渐下降,信号强度逐渐增强,而CIRI3 d后随着时间延长,脑损伤区DWI表观扩散系数逐渐升高,信号强度逐渐下降,提示通过DWI获取的表观扩散系数与信号强度对CIRI组织学特征的评估具有重要的临床意义,可直观显示CIRI后缺血区动态改变的情况。     

电针对高血压大鼠脑缺血后再灌注不同时间点脑细胞损伤的干预作用

目的：观察电针督脉经“大椎”、“百会”二穴对高血压大鼠脑缺血再灌注不同时间点行为学评分、脑含水量、脑细胞超微结构的变化。方法：实验于2004-08／2005-08在广东省中医院中心实验室完成。将140只SD大鼠先用环形银夹狭窄双侧肾动脉，制成易卒中型肾血管性高血压大鼠，再用线栓法制成一侧大脑中动脉闭塞脑缺血再灌注模型，采用随机数字表法分为假手术组、电针组和模型组，分别观察缺血2h后再灌注1d，7d．14d大鼠行为学评分、脑含水量、脑细胞超微结构的变化。结果：140只SD大鼠，进入结果分析126只，假手术组18只，电针组54只和模型组54只。①脑缺血再灌注1，7d后，电针组大鼠行为学评分明显小于模型组（1．44&;#177;0．62，1．87&;#177;0．73；0．60&;#177;0．50，0．97&;#177;0．50，P〈0．05），再灌注14d电针组行为学评分与模型组比较。差异无显著性（0．20&;#177;0．41．0．27&;#177;0．46，P〉0．05）。②脑缺血再灌注1，7d后，电针组和模型组大鼠脑含水量明显高于假手术组[（80．72&;#177;1．37）％，（83．63&;#177;1．33）％，（77．58&;#177;1．30）％；（79．43&;#177;1．25）％，（81．65&;#177;1．65）％，（77．58&;#177;1．30）％，P〈0．001]，模型组大鼠脑含水量比电针组升高更明显（P〈0．001）；再灌注14d后，电针组和模型组大鼠脑含水量下降[（78．66&;#177;1．30）％，（78．86&;#177;1．10）％]，与假手术组比较差异无显著性（P〉0．05）。③缺血再灌注1d和7d后，电针组大鼠脑梗死体积百分率明显小于模型组，差异具有显著性[（14．34&;#177;1．31）％，（18．84&;#177;1．41）％；（6．07&;#177;1．72）％，（8．86&;#177;1．18）％，P〈0．01]。缺血再灌注14d，电针组与模型组间脑梗死体积百分率差异无显著性[（5．77&;#177;1．07）％，（7．04&;#177;1．65）％，P〉0．05]。④再灌注1，7d后，电针组神经细胞的超微结构损害较模型组轻；再灌注14d后，电针组脑细胞的超微结构损害仍比模型组轻。结论：高血压大鼠脑缺血再灌注早期电针督脉经“大椎”，“百会”二穴可改善其神经行为学表现，减轻脑水肿，缩小脑梗死范围，减轻脑细胞超微结构损害。     

肌苷对大鼠脑缺血再灌注损伤后神经细胞巢蛋白表达的影响

背景：肌苷参与机体多方面的代谢过程并对缺血性脑损伤有一定的保护作用，但其机制尚需做进一步研究。目的：研究大鼠缺血性脑损伤后巢蛋白(Nestin)基因表达的变化规律，探讨肌苷治疗中枢神经缺血性损伤的作用机制。设计：随机对照的基础研究。地点和材料：实验地点：青岛大学医学院脑血管病研究所和山东省脑血管病防治重点实验室完成。实验材料：成年健康雌性SD大鼠68只，以线栓法建立大脑中动脉缺血再灌注模型。随机分为治疗组和对照组，每组再随机分为缺血1．5h再灌注2，6，12，24h，2，3，7，14d组(n=4)，另外4只作假手术组。干预：所有治疗均由作亲自操作。治疗组大鼠于缺血1．5h再灌注前给予空腹注射肌苷注射液100mg／kg，2次／d。对照组大鼠同步注射相同剂量的生理盐水。所有大鼠置于同样的空间笼养。主要观察指标：应用原位杂交技术检测脑缺血再灌注后脑组织Nestin mRNA的表达。结果：对照组缺血侧Nestin mRNA表达皮质除2h以外、纹状体除2，6h以外、室旁区除2，6h．14d以外各时间点均明显高于假手术组。治疗组Nestin mRNA表达较对照组于2，6h，7，14d在皮质，14d在纹状体有所降低，3d在皮质、纹状体及室旁区均显升高，7d仅在纹状体、室旁区显升高。结论：肌苷可以促进大鼠脑缺血再灌注后Nestin mRNA的表达，从而达到神经组织结构和功能恢复的目的。     

脑心通胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨脑心通胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法 45只SD大鼠随机分为5组:假手术组(5只)、缺血再灌注组(10只)、脑心通胶囊小剂量组(10只)、脑心通胶囊大剂量组(10只)、辅酶Q10组(10只).采用双侧颈总动脉结扎法制作不完全性脑缺血再灌注模型,分别观察脑缺血30 min再灌注30 min及缺血30 min再灌注60 min脑组织含水量和ATP酶活性.结果 缺血再灌注组与假手术组比较,Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶和 Mg2+-ATP酶活性降低,脑含水量增加,差异有非常显著性意义( P<0.01);脑心通胶囊组与缺血再灌注组比较,Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶和Mg2+-ATP酶活性增加,脑含水量降低,且差异有非常显著性意义( P<0.01).结论 脑心通胶囊对脑缺血再灌注损伤有保护作用.     

特发性耳鸣脑白质重塑MRI研究进展

特发性耳鸣为中枢神经系统疾病,可影响大脑脑白质的可塑性,导致连接大脑听觉皮层和非听觉皮层的白质纤维束或其体积出现变化。分析脑白质纤维解剖连接可能对理解特发性耳鸣的病理生理机制具有重要作用。弥散张量成像（DTI）可用于观察和追踪脑白质纤维束,了解其解剖连通性,已成为评估大脑白质重塑的重要手段。本文就MRI,尤其DTI针对特发性耳鸣脑白质重塑的研究进展进行综述。     

VEGF对兔局灶性脑缺血再灌注损伤治疗作用的剂量-效应关系及MR影像学评价

目的:探讨血管内皮细胞生长因子(VEGF)对家兔局灶性脑缺血再灌注损伤的治疗作用及MR影像学评价。方法:采用兔大脑中动脉阻断(MCAO)局灶性脑缺血再灌注模型,在缺血2h再灌注损伤后即刻应用微量进样器将不同剂量的VEGF立体定向导入梗死灶周,于再灌注72h,观察梗死体积、灶周缺血半暗带caspase-3蛋白表达、凋亡率、ADC值比率(ADCR),评价神经功能缺损。结果:缺血再灌注即刻灶周给予VEGF,1.25ng/μl VEGF的应用对脑水肿、神经功能恢复和血管形成影响不大,而2.5ng/μl和5.0ng/μl的VEGF应用明显降低脑含水量、灶周皮层凋亡率及caspase-3活性表达,ADCR升高,脑组织表面血管增粗、增加,2.5ng/μl组的变化较5.0ng/μl组更明显,同时也能明显降低梗死体积(P<0.05)。结论:2.5ng/μl VEGF应用治疗家兔局灶性脑缺血再灌注损伤可诱导血管发生和神经保护作用,是进一步研究和评价VEGF治疗效应的最佳剂量。     

重复电针预处理对兔脊髓缺血-再灌注损伤生化指标的影响

目的:探讨重复电针预处理对兔脊髓缺血-再灌注损伤保护作用的部分机制.方法:30只成年雄性新西兰大白兔随机分成对照组、戊巴比妥组和电针预处理组3组,每组10只.对照组单纯给予缺血-再灌注;戊巴比妥组每日静脉给予戊巴比妥钠30 mg/kg;电针预处理组每日静脉给予戊巴比妥钠30 mg/kg,同时给予电针刺激足三里穴,30 min/d,连续5 d.最后一次预处理结束后24 h,夹闭肾下腹主动脉20 min,制作兔脊髓缺血模型.各组在缺血前、缺血20 min、再灌注1 h各抽取动脉血分别测定血浆超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA).结果:电针预处理组MDA含量明显低于对照组和戊巴比妥组(P均<0.05);与对照组和戊巴比妥组相比,电针预处理组血浆SOD活性明显升高(P均<0.05);对照组和戊巴比妥组相比无差异.结论:重复电针刺激预处理诱导缺血耐受的机制是通过其降低MDA含量、维持SOD活性、抑制脂质过氧化而实现的.     

帕金森病MRI白质高信号研究

目的 探讨帕金森病（PD）常规MRI检查白质高信号（WMH）与临床的关系.方法 分析64例 PD患者和45例健康老年人对照组常规MRI检查WMH、脑室周高信号（PVH）、深部白质高信号（DWMH）和年龄、病程、分级的关系.结果 PD患者WMH发生率较对照组增高，但无显著性差异（ P＞0.05），有WMH的PD患者较无WMH的患者年龄更大（ P＜0.01），病情更严重（ P〈0.01）但病程无显著性差异（ P＞0.05）;PD组DWMH发生率较对照组略高，但无显著性差异（ P＞0.05）;有DWMH的PD患者较无DWMH的患者年龄更大（ P〈0.01），但病程、病情严重程度无显著性差异（ P＞0.05）;PD组PVH发生率较对照组增高，有显著性差异（ P〈0.05），有PVH的PD患者较无PVH的患者年龄更大（ P〈0.01），病情更严重（ P〈0.01），但病程无显著性差异（ P＞0.05）; PD患者和对照组的DWMH分级无显著性差异（ P＞0.05），但PVH分级有显著性差异（ P〈0.05）.结论 PVH与PD的一些临床特征有关，PVH可能会影响病情的严重程度。     

伴脑白质病变的强直性肌营养不良症两例

本研究经秦皇岛市第一医院伦理委员会批准,免除受试者知情同意,批文编号:2021L001. 病例1:患者男,14岁,间断四肢抽搐1年,每次数秒缓解.于2019年4月23日来秦皇岛市第一医院就诊.查体:双肺叩清,未闻及干湿性啰音.颅脑MRI示双侧额、顶、颞叶、侧脑室旁白质可见片状异常信号影,T1WI呈低信号,T2WI呈高信...     

电针对心肌缺血再灌注损伤家兔心肌ICAM-1表达的影响

目的：研究电针对心肌缺血再灌注损伤家兔心肌细胞间黏附分子-1（ICAM-1）表达的影响。方法：将心电图正常的36只家兔随机分为4组：假手术组、模型组、电针内关组、电针列缺组。采用结扎左冠状动脉前降支30min．再灌注60min，建立心肌缺血再灌注损伤模型。应用免疫组织化学法，观察电针对缺血再灌注损伤家兔心肌ICAM-1表达的影响。结果：模型组家兔心肌ICAM-1表达明显升高，电针内关组心肌ICAM-1表达与模型组、电针列缺组比较显著降低（P〈0．01）。结论：电针内关能显著降低缺血再灌注损伤心肌ICAM-1表达，从而减轻缺血再灌注后炎性病理损害，达到心肌保护作用。     

注射用七叶皂苷钠对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后环氧合酶2表达的影响

目的:研究注射用七叶皂苷钠对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后环氧合酶2(cyclooxygenase-2,COX-2)表达的影响。方法:健康雄性SD大鼠132只,随机分为假手术组、模型组、治疗组,后两组再分为再灌注6h、24h、48h、3d、5d亚组,每亚组12只大鼠。应用大脑中动脉线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,造模成功治疗组即刻腹腔注射七叶皂苷钠5mg/kg/d,其余各组均腹腔注射等量生理盐水。各组大鼠于不同时间点分别评定神经功能缺损评分,免疫组织化学法检测脑组织COX-2的表达,TTC染色测定脑梗死体积。结果:注射用七叶皂苷钠能显著减少脑组织COX-2的表达,改善神经缺损症状,与各时间点模型组比较,P0.05。结论:注射用七叶皂苷钠对局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与减少脑组织COX-2的表达有关。     

基于TLR4/MyD88/JNK信号通路的电针曲池、足三里穴治疗脑缺血再灌注损伤的作用机制

目的:探讨电针曲池、足三里穴是否通过TLR4/My D88/JNK信号通路产生脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:将36只SD大鼠随机分为假手术组、模型组及电针组,以大脑中动脉闭塞(MCAO)法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。采用TTC染色观察脑缺血后梗死体积;采用蛋白免疫印迹法观察缺血周边区脑组织中TLR4、My D88的蛋白表达以及JNK的磷酸化水平。结果:电针曲池、足三里穴可明显改善MCAO大鼠的神经功能缺损症状和脑梗死体积(P0.05);电针可以抑制缺血周边区脑组织中TL4、My D88的蛋白表达(P0.05),降低JNK的磷酸化水平(P0.05)。结论:电针曲池、足三里穴可能通过抑制TLR4/My D88信号通路,降低JNK的磷酸化,从而产生对脑损伤的神经保护作用。     

超高b值弥散加权成像评估促红细胞生成素治疗肾缺血再灌注损伤效果

目的 探讨超高b值弥散加权成像(HBV-DWI)评估促红细胞生成素(EPO)治疗肾缺血再灌注损伤(IRI)效果的价值。方法 将18只健康新西兰大白兔随机均分为IRI+EPO组、IRI组及对照组,每组各6只。对IRI+EPO组于左肾蒂夹闭再灌注后立即腹腔注射EPO(3 000 U/kg体质量),IRI组在相同时间注射等量生理盐水;对照组除未夹闭左肾蒂外均同IRI组。于再灌注48 h后行MR扫描,测量左肾皮质(CO)及外髓(OM)超高b值表观弥散系数(ADCuh);行免疫组织化学染色,测量水通道蛋白(AQP)-1、AQP-2累积光密度(IOD)值;以Pearson相关分析评价左肾CO及OM的ADCuh与免疫组织化学指标的相关性。结果 IRI+EPO组及IRI组左肾CO、OM的ADCuh和AQP-1、AQP-2 IOD值均低于对照组(P均<0.05);IRI+EPO组左肾CO的ADCuh和AQP-1 IOD值、OM的ADCuh、AQP-1和AQP-2 IOD值均高于IRI组(P均<0.05)。左肾CO的ADCuh与AQP-1、AQP-2 IOD值均呈正相关(r=0.756、0.819,P均<0.01);左肾OM的ADCuh与AQP-1、AQP-2 IOD值均呈正相关(r=0.720、0.848,P均<0.01)。结论 HBV-DWI可无创评估EPO治疗兔肾IRI效果。