邻甲氧基肉桂酸抗衰老活性及机制研究

目的 基于秀丽隐杆线虫（以下简称线虫）模型研究邻甲氧基肉桂酸（OMA）体内抗衰老活性及机制。方法 研究OMA对野生型线虫体长、头部摆动频率、脂褐素含量、抗氧化应激能力的影响,评价其体内抗衰老活性;利用线虫转基因株系TJ356和CF1553模型,通过衰变加速因子-16（DAF-16）核转位实验、超氧化物歧化酶-3（SOD-3）融合绿色荧光蛋白（GFP）荧光检测实验探究OMA抗衰老作用的分子信号通路。结果 与对照组比较,OMA可以抑制线虫的体长（P<0.001）、降低其头部摆动频率、减缓线虫体内脂褐素沉积（P<0.001）、提高线虫在氧化应激条件下的寿命（P<0.05）;同时能激活DAF-16转录因子,促进线虫DAF-16核转位,上调线虫体内SOD-3蛋白表达水平（P<0.001）。结论 OMA具有良好的抗衰老活性,其作用机制可能与胰岛素/胰岛素样生长因子-1（IIS）信号通路有关,通过增强DAF-16活性并上调其下游SOD-3蛋白的表达发挥抗衰老作用。     

人参皂苷Ro延长秀丽隐杆线虫的寿命并增强氧化应激抵抗力＊

目的 以秀丽隐杆线虫（（Caenorhabditis elegans，C. elegans），下文简称线虫）及其突变株为生物模型，研究人参皂苷Ro（Ginsenoside-Ro，G-Ro）对健康寿命的影响及抗氧化作用。方法 实验设空白对照组、不同剂量G-Ro（5、10、20 μmol·L^-1）药物组、阳性药物对照组（40 μmol·L^-1二甲双胍），研究G-Ro对线虫寿命、脂褐素荧光的影响。另外，在上述基础上利用10 mmol·L^-1百草枯（Paraquat，PQ）建立氧化损伤模型，探究G-Ro对线虫氧化应激状态下寿命及活性氧自由基（Reactive oxygen species，ROS）的影响。利用绿色荧光蛋白标记的DAF-16：：GFP、SOD-3：：GFP线虫及突变株daf-16（mu86）分析G-Ro对DAF-16及SOD-3的调节作用。结果 与空白对照组相比，20μmol·L^-1 G-Ro延长了线虫寿命（***P<0.001）；在氧化应激模型中，延长线虫寿命（^#P<0.05）；降低脂褐素荧光水平（11.70%）。20 μmol·L^-1 G-Ro降低线虫内源性ROS（11.92%，*P<0.05），降低氧化应激后升高的ROS（79.67%，*P<0.001）。与空白对照组相比，20 μmol·L^-1 G-Ro提高叉头转录因子（Fork head box O，FOXO）同系物DAF-16去磷酸化入核率（51.00%）；增强SOD-3荧光强度（19.85%，***P <0.001）。在正常及氧化应激状态下，G-Ro对突变体daf-16（mu86）寿命的影响均无统计学意义。结论 在正常及氧化应激状态下G-Ro延长线虫寿命的作用，可能与其上调SOD-3，清除累积的ROS相关。DAF-16的转录活性可能介导G-Ro效应。     

山药多糖延缓秀丽隐杆线虫衰老的药效评价及作用机制研究

目的：基于秀丽隐杆线虫模型考察山药多糖的抗衰老药效并探究其作用机制。方法：基于秀丽隐杆线虫模型,利用寿命、咽泵频率、身体活动频率、脂褐素荧光、抗压性实验、活性氧荧光、抗氧化酶活性等指标考察山药多糖的抗衰老药理活性;通过转录组数据分析,探究山药多糖的抗衰老药效机制。结果：山药多糖可以显著延长线虫的寿命,缓解衰老过程中咽泵频率以及身体活动频率的下降,降低衰老过程中脂褐素及活性氧积累并提高线虫的抗压能力和抗氧化活性。转录组学京都基因和基因组百科全书(KEGG)通路分析发现,内分泌系统、细胞的生长和凋亡通路发生了显著的变化。山药多糖调控了30个与衰老相关的基因表达,且差异基因主要显著富集在自噬、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)及胰岛素信号通路。结论：山药多糖具有抗衰老药理活性,转录组学数据揭示这种抗衰老作用可能与自噬、mTOR及胰岛素信号通路有关。     

甘草地上部分寡糖富集纯化及其抗衰老活性研究

目的 制备甘草地上部分寡糖,对其进行表征及体内外抗衰老活性评价。方法 用水回流提取甘草地上部分,经过AB-8型大孔吸附树脂、DEAE-52纤维素、Sephadex LH-20树脂等富集纯化寡糖;通过凝胶渗透色谱法测定样品相对分子质量,薄层色谱法鉴别样品中是否含有葡萄糖和果糖,并通过1,1-二苯基-2-三硝基苯肼（DPPH）自由基清除实验评价其体外抗氧化能力;通过秀丽隐杆线虫氧化应激、热应激、寿命、脂褐素测定等实验评价其体内抗衰老活性。结果 富集纯化得到的甘草地上部分寡糖样品相对分子质量为180~1800,不含葡萄糖和果糖。样品对DPPH自由基有较好的清除作用,半数抑制浓度为0.220 2 mg·mL^–1。甘草地上部分寡糖能显著延长氧化应激、热应激下线虫的寿命,减少线虫体内脂褐素的沉积。结论 甘草地上部分提取分离纯化得到的寡糖样品具有良好的体内外抗氧化、抗衰老活性。     

生、酒黄精水煎液延缓秀丽隐杆线虫衰老研究

目的 研究生、酒黄精水煎液延缓秀丽隐杆线虫衰老的活性差异以及作用机制。方法 将秀丽隐杆线虫暴露于适宜浓度的生、酒黄精水煎液中,通过测定线虫的寿命、脂褐素和咽泵率等,探究生、酒黄精水煎液延缓线虫衰老的活性差异,通过daf-16转基因线虫实验,探究黄精水煎液延缓线虫衰老的作用机制。结果 在16 mg/mL浓度下,酒黄精水煎液能显著延长线虫的寿命,降低线虫体内的脂褐素,提高线虫的咽泵和运动频率,同时生、酒黄精水煎液均能增强线虫抗氧化应激和热应激的能力,降低线虫体内ROS的积累,促进daf-16的入核表达,酒黄精水煎液能延长daf-16的寿命。结论 酒黄精水煎液延缓线虫衰老作用优于生黄精水煎液,从抗衰老角度阐释了黄精炮制增效的科学内涵,同时为研究黄精延缓线虫衰老作用机制奠定了基础。     

异槲皮苷对β-淀粉样蛋白诱导毒性的阿尔茨海默病转基因秀丽隐杆线虫模型的神经保护作用

目的 探究探讨异槲皮苷对β-淀粉样蛋白（Aβ）诱导毒性的转基因CL4176秀丽隐杆线虫（以下简称线虫）的神经保护作用及其作用机制。方法 以转基因线虫CL4176为模型，在显微镜下考察异槲皮苷对线虫瘫痪情况、寿命、运动能力、吞咽频率、活性氧（ROS）水平、抗氧化酶活力等指标的影响。采用实时荧光定量技术测定异槲皮苷作用后线虫Aβ沉积及胰岛素信号途径相关基因表达情况。结果 异槲皮苷能够显著降低痴呆模型线虫瘫痪率（P<0.05），可延长模型线虫寿命，提高其运动能力，能够显著提高模型线虫体内超氧化物歧化酶和过氧化氢酶的活力（P<0.05），显著降低其体内ROS和丙二醛水平（P<0.05），同时显著下调Aβ mRNA表达量，上调DAF-16、SKN-1、SOD-3、GST-4、CTL-3、HSF-1 mRNA表达量。结论 异槲皮苷能够显著延缓线虫衰老、降低瘫痪率和抑制Aβ沉积，可能与调控胰岛素/胰岛素样生长因子1信号通路上的基因表达有关。     

茯苓多糖在秀丽隐杆线虫中的抗氧化和抗衰老作用及其作用机制

目的 分析茯苓多糖成分对秀丽隐杆线虫体内抗氧化和抗衰老作用的影响,并阐明其潜在机制。方法 将L4期线虫随机分为低、中、高剂量（10、20、40 μg/mL）的茯苓多糖组和空白组进行培养;采用百草枯抗氧化实验、寿命实验、脂褐素测定实验、应激实验（紫外/高温）、生理功能实验（吞咽频率/摆动次数/产卵量）探究茯苓多糖对野生型秀丽隐杆线虫抗氧化和抗衰老作用;将突变体线虫分为茯苓多糖组（40 μg/mL）和空白组,采用应激实验、寿命实验、线虫BZIP结构域蛋白1（protein skinhead-1,skn-1）绿色荧光蛋白的细胞定位检测、qRT-PCR实验、活性氧（reactive oxygen species,ROS）检测探究茯苓多糖的抗衰老的作用机制。结果 茯苓多糖显著延长线虫的寿命,减少脂褐素的产生,增强对紫外线和热胁迫的抵抗力,提高咽部泵血频率和运动能力,显示出显著的抗衰老生物活性。茯苓多糖的抗衰老作用是通过skn-1信号通路介导的,而不依赖于胰岛素样受体β亚基（insulin-like receptor subunit beta,daf-2）和神经元乙酰胆碱受体亚基eat-2（neuronal acetylcholine receptor subunit eat-2,eat-2）信号通路。茯苓多糖增加了线虫中skn-1转录因子的核定位,上调了下游抗氧化基因谷胱甘肽S-转移酶4（glutathione S-transferase 4,gst-4）和gst-7的转录水平,并显著降低了细胞内ROS水平。然而,在skn-1突变体蠕虫中未观察到这些效应。结论 茯苓多糖在秀丽隐杆线虫中表现出抗氧化和抗衰老的作用,其机制涉及调控skn-1转录因子及其下游抗氧化基因,最终降低ROS水平,增强机体的抗氧化应激能力。     

基于多糖含量的滇黄精炮制工艺及抗衰老活性研究

目的：以云南道地药材滇黄精为研究对象,测定不同蒸晒条件下多糖和还原糖含量的变化,确定炮制工艺后,通过秀丽隐杆线虫(以下简称线虫)自然衰老和氧化应激模型,探究其对线虫寿命、体长、应激能力和抗氧化能力的影响。方法：通过苯酚-硫酸法和3,5-二硝基水杨酸法分别测定炮制过程中滇黄精多糖与还原糖含量的变化;建立线虫自然衰老和氧化应激等模型,观察不同给药浓度下秀丽隐杆线虫寿命、脂褐素含量、急性热应激能力、抗氧化应激能力等指标的改变。结果：滇黄精“二蒸二晒”后所含多糖和还原糖质量分数均最高,分别为4.792%和27.040%;相较于对照组,“二蒸二晒”组卵期8 d线虫脂褐素含量降低24.11%(P<0.01);选择“二蒸二晒”为滇黄精炮制工艺并提取多糖,结果显示质量浓度为0.05、1.00、20.00 mg·mL^-1的滇黄精多糖分别使线虫寿命增长14.62%、51.90%(P<0.05)、12.02%(P<0.05);8 h急性热应激条件存活率分别提高17.63%、43.90%(P<0.01),降低9.01%(P<0.05);急性氧化应激条件存活率...     

20(S)-原人参二醇的荧光示踪及体内活性探析

目的 旨在明确二醇型人参皂苷在肠道菌群作用下的代谢产物20(S)-原人参二醇[20(S)-PPD]是否具有基本的生物活性,为后续研究提供基础数据。方法 选择萘酰亚胺作为初级荧光基团,设计荧光探针N-丁基-4-溴-1,8-萘酰亚胺的合成路线,将该荧光探针接入到20(S)-PPD中,制备得到N-丁基-4-溴-1,8-萘酰亚胺标记的20(S)-PPD;然后将其与大肠杆菌混匀作为食物喂给模式生物秀丽隐杆线虫,借助荧光显微技术察线虫的游泳能力及虫体内的荧光强度,检测其在线虫体内的分布及药物活性。结果 与空白组相比,PPD给药组线虫体内的荧光强度和分布差异有统计学意义(P=0.036),并随剂量的增加而增强;且给药后的线虫1min内身体摆动次数明显增多,存在显著统计学意义(P<0.01)与显著差异(P<0.05)。结论 该20(S)-PPD荧光探针在线虫体内跨细胞膜转运且增强线虫的运动能力,为20(S)-原人参二醇在体内的活性研究与检测提供技术支持。     

马鹿角对秀丽隐杆线虫衰老的影响及抗氧化机制研究

目的:探究马鹿角水提物对秀丽隐杆线虫衰老的影响及可能的抗氧化作用机制。方法:将秀丽隐杆线虫随机分为正常对照组和鹿角水提物1 mg/ml组。观察马鹿角水提物处理后野生型线虫(N2)和突变体线虫(eat-2、daf-2、clk-1)氧化应激条件下存活时间以及野生型线虫(N2)的运动能力、生殖能力和寿命,通过qPCR测定相关抗氧化基因的表达水平。结果:与空白对照组比较,马鹿角水提物1 mg/ml组线虫(N2、eat-2、daf-2)氧化应激条件下的存活时间明显延长(P0.05或P0.01),野生型线虫(N2)的运动能力和生殖能力明显提高(P0.05),但线粒体信号通路突变体线虫clk-1氧化应激条件下的存活时间和寿命无显著差异(P0.01),N2线虫基因gst-4、gst-7、sod-3和hsp16.2表达水平显著增高(P0.01)。结论:马鹿角水提物具有显著的体内抗氧化生物活性,能够延缓线虫衰老,其作用机理可能为通过激活线粒体信号通路,上调相关抗氧化基因表达水平,增强线虫抗氧化应激能力,延缓线虫衰老。     

蜜环菌菌索多糖延缓秀丽隐杆线虫衰老机制研究

目的 探讨蜜环菌菌索多糖（AMP）延缓秀丽隐杆线虫衰老的作用机制。方法 以模式生物秀丽隐杆线虫作为活体模型,测定其在正常培养条件下的生存期与后代平均数量,氧化应激条件下的存活率和热休克蛋白16.2（HSP-16.2）、超氧化物歧化酶-3（SOD-3）的表达。结果 在正常培养条件下,蜜环菌菌索多糖（AMP-1、AMP-2）显著延长秀丽隐杆线虫的生存期,对其生殖力没有损害;在氧化应激条件下,显著提高秀丽隐杆线虫HSP-16.2和SOD-3的表达。结论 提高秀丽隐杆线虫的氧化应激能力可能是AMP延缓秀丽隐杆线虫衰老的作用机制。     

生炙淫羊藿抗衰老活性比较及作用机制研究

目的：探究生、炙淫羊藿抗衰老作用差异,利用网络药理学预测淫羊藿抗衰老的作用机制。方法：通过观察秀丽隐杆线虫在生、炙淫羊藿作用下的寿命、热应激、产卵数、体弯曲等指标,评价生、炙淫羊藿对线虫抗衰老的作用差异。基于网络药理学技术筛选并构建淫羊藿活性成分-抗衰老靶点网络、蛋白质-蛋白质互相作用（PPI）网络,并对淫羊藿抗衰老基因进行基因本体（GO）和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析。结果：与对照组相比,炙淫羊藿能够明显延长线虫的寿命（P<0.05）,生、炙淫羊藿都能增加老年线虫的体弯曲率（P<0.05）;与淫羊藿生品组相比,生、炙淫羊藿延长线虫寿命的差异具有统计学意义（P<0.05）,炙淫羊藿更能延长线虫寿命。网络药理学筛选得到淫羊藿6个抗衰老关键活性成分,10个关键蛋白及一系列生物功能和通路。结论：生、炙淫羊藿可以延缓线虫衰老,且炙淫羊藿延长线虫寿命作用优于生品。网络药理学预测显示淫羊藿活性成分为槲皮素等,通过作用于蛋白激酶B1 (Akt1)、细胞肿瘤抗原p53 (TP53)等靶点,参与对无机物的反应等生物过程及调控癌症通路等途径发挥抗衰老作用。     

整合糖组与代谢组学方法比较蒸制和酒炖熟地黄化学成分

目的对《中国药典》收载的蒸制和酒炖2种炮制法所得熟地黄的化学成分进行比较研究。方法整合基于HPLC(C18)-PDA、HPLC(NH2)-ELSD和高效凝胶渗透色谱(HPGPC)-ELSD的糖组学和基于UPLC-QTOF-MS/MS的代谢组学方法,对2种熟地黄的糖类组分(多糖、寡糖和游离单糖)和非糖小分子组分进行分析比较。结果与蒸制地黄相比,酒炖地黄多糖相对分子质量范围更宽,较大相对分子质量多糖占比较高。2种熟地黄多糖均由甘露糖、半乳糖醛酸、葡萄糖、半乳糖和阿拉伯糖组成,但其物质的量比稍有不同(2.57∶0.05∶1.00∶0.87∶0.10vs2.07∶0.07∶1.00∶1.05∶0.17)。2种熟地黄均含有寡糖水苏糖、甘露三糖和蜜二糖,但酒炖地黄中水苏糖含量显著高于蒸制地黄(P<0.01)。2种熟地黄均含有游离单糖葡萄糖、果糖、鼠李糖、甘露糖、半乳糖和阿拉伯糖,但酒炖地黄中葡萄糖(P<0.01)、鼠李糖(P<0.05)和甘露糖(P<0.05)含量均显著低于蒸制地黄,而半乳糖含量显著高于蒸制地黄(P<0.05)。2种熟地黄中共筛选到29个差异性非糖小分子成分,主要为环烯醚萜苷类、苯乙醇苷类和呋喃醛衍生物。代表性成分定量分析表明,与蒸制地黄相比,酒炖地黄中梓醇、益母草苷和地黄苷D含量较高(P<0.01),密力特苷(P<0.05)和5-羟甲基糠醛(P<0.01)含量较低。结论蒸制和酒炖地黄内在质量存在显著差异,这种内在质量差异是否会显著影响其药效仍有待深入研究。     

三七醇提物对秀丽隐杆线虫的降脂作用＊

目的 研究三七醇提物降低秀丽隐杆线虫脂肪沉积的作用以及可能的分子机制。方法 本研究采用秀丽隐杆线虫为模式生物，三七醇提物以不同剂量给药后，观察对线虫的寿命、生殖和抗逆性的影响；采用油红O染色法，观察了线虫体内脂肪沉积的变化；同时,检测了线虫体内的甘油三酯含量和脂肪代谢相关的基因acs-2、pod-2、fat-5的表达水平。结果 与对照组比较：三七醇提物不同给药剂量组均能延长线虫的寿命，增强抗逆性，且高剂量组更为显著（P < 0.01）；对线虫生殖能力没有影响；油红O染色结果显示，三七醇提物可显著降低线虫肠道脂肪沉积（P < 0.01）；三七醇提物高剂量组还能显著降低甘油三酯的含量（P < 0.05），并影响与脂肪代谢相关基因表达水平，其中acs-2 mRNA被上调，pod-2、fat-5mRNA被下调（P < 0.05）。结论 三七醇提物在不影响线虫生命特征的前提下，可减少线虫体内脂肪沉积，对甘油三酯水平及脂肪代谢相关的基因表达水平有调控作用。     

黄连水提物对秀丽隐杆线虫毒性效应评价

目的评价不同质量浓度黄连水提物对秀丽隐杆线虫的毒性效应。方法制备黄连水提物,以秀丽隐杆线虫为模式生物,通过测定不同质量浓度的黄连水提物对秀丽隐杆线虫死亡率、最长寿命与半数致死时间、个体发育、产卵数和运动行为的影响,评价黄连水提物对秀丽隐杆线虫的毒性效应。结果与对照组相比,黄连水提物0.5、1.0、2.5 mg/mL可使秀丽隐杆线虫的死亡率显著提高(P0.01),最长寿命与半数致死时间显著降低(P0.01);在个体发育方面,黄连水提物1.0、2.5 mg/mL能显著抑制线虫生长(P0.01);生殖行为方面,3个质量浓度的黄连水提物均能显著降低秀丽隐杆线虫产卵数(P0.001),且具有一定的浓度依赖性;在运动行为方面,3个质量浓度的黄连水提物均能显著降低秀丽隐杆线虫头部摆动频率(P0.01),黄连水提物0.5、1.0 mg/mL组线虫身体弯曲频率无显著性差异,黄连水提物2.5 mg/mL组线虫身体弯曲频率极显著降低(P0.01);3个质量浓度的黄连水提物组线虫向前摆动、向后摆动和Omega/U摆动频率均无显著性差异。结论黄连水提物对秀丽隐杆线虫具有明显的毒性作用,为以秀丽隐杆线虫为模式生物评价黄连不同炮制品毒性提供了依据,为中药毒性的生物评价提供了新的思路和方法。     

附子-干姜对慢性溃疡性结肠炎小鼠肠黏膜微循环障碍的改善作用

目的研究附子-干姜对慢性溃疡性结肠炎(ulcerativecolitis,UC)小鼠肠黏膜微循环障碍的改善作用。方法建立慢性UC小鼠模型,给予附子-干姜水煎液进行干预,记录各组小鼠体质量、大便性状及便血情况,进行疾病活动指数(disease activityindex,DAI)评分;采用激光多普勒血流仪检测各组小鼠肠黏膜血流灌注量、血细胞移动速度和移动血细胞浓度;采用ELISA法检测各组小鼠血清中血小板活化因子(platelet activating factor,PAF)和组织因子(tissue factor,TF)水平;采用苏木素-伊红(HE)染色法观察各组小鼠结肠组织病理改变情况;采用免疫组化法检测各组小鼠肠黏膜毛细血管内皮细胞CD31表达并计算微血管密度(microvessel density,MVD)。结果与对照组比较,模型组小鼠DAI评分显著增加(P0.01),肠黏膜血流灌注量、血细胞移动速度显著下降(P0.01),肠黏膜移动血细胞浓度显著升高(P0.01),血清PAF、TF水平显著升高(P0.01),结肠组织CD31表达减少,肠黏膜微血管密度显著减少(P0.01);与模型组比较,附子-干姜高剂量(6.06 g/kg)组小鼠DAI评分明显降低(P0.01),肠黏膜血流灌注量、血细胞移动速度显著升高(P0.01),肠黏膜移动血细胞浓度显著降低(P0.01),机体凝血因子PAF、TF水平显著降低(P0.01),肠黏膜MVD显著增加(P0.01)。结论附子-干姜可通过改善肠黏膜微循环障碍从而治疗慢性UC。     

金银花与山银花体外印迹等效性的研究

目的运用超分子印迹模板作用规律对金银花和山银花体外印迹等效性进行研究,旨在为金银花和山银花两花纷争提供新的解决方法。方法以金银花药渣、山银花药渣、菊花药渣为主体分子,以金银花、山银花、双黄连(金银花)、双黄连(山银花)、银翘散(金银花)、银翘散(山银花)水提液为客体分子,3种主体分子和6种客体分子进行选择性吸附。采用HPLC法对吸附前后的客体分子水溶液指纹图谱进行测定。运用总量统计矩法计算总量一阶矩及其差值,并对差值进行t检验。结果 6种客体分子分别被金银花与山银花主体分子组、金银花与菊花主体分子组、山银花与菊花主体分子组吸附后,其总量一阶矩差值经t检验,P1=0.940.05、P2=0.020.05、P3=0.040.05。所有客体分子分别被金、山银花主体分子吸附后,其总量一阶矩差值无显著性差异。而被菊花主体分子吸附后,与被金银花和山银花主体分子吸附后相比均存在显著性差异。结论金银花和山银花之间印迹模板具有相似性,而金银花和山银花与菊花之间印迹模板存在差异。说明金银花和山银花二者存在印迹等效性,这也与临床用药相符合。     

青娥方提取物对D-半乳糖致衰老小鼠的延缓衰老作用及机制

目的:探讨青娥方提取物对D-半乳糖致衰老模型小鼠的延缓衰老作用。方法:将小鼠随机分为空白组、衰老模型组、阳性药组、青娥方提取物低、中、高剂量组。除空白组颈背部皮下注射生理盐水外,其余各组均颈背部皮下注射D-半乳糖溶液,空白组和模型组均用0.5%羧甲基纤维素钠水溶液灌胃;阳性药组维生素E(0.1 g·kg-1)及青娥方提取物低、中、高剂量组(0.4,0.8,1.6 g·kg-1)剂量的青娥方提取物的羧甲基纤维素钠水溶液灌胃6周后进行转棒仪疲劳实验;同时测定肝脏中谷胱甘肽(GSH),丙二醛(MDA),总抗氧化能力(T-AOC),一氧化氮(NO),一氧化氮合酶(NOS)等抗氧化生化指标;血清中尿素氮(BUN),乳酸脱氢酶(LDH)等抗疲劳生化指标;并采用实时定量PCR检测海马抗氧化基因锰超氧化物歧化酶(Mn SOD),过氧化物酶-3(Prdx-3)mRNA的表达。结果:转棒疲劳仪行为学实验,与空白组比较,模型组小鼠在转棒停留时间明显缩短(P0.01)。青娥方提取物各剂量组与模型组相比,均可以显著延长小鼠在转棒仪上的停留时间(P0.05,P0.01)。生化指标测定模型组血清与空白组相比,BUN,MDA,NO,NOS的含量均升高(P0.05),而LDH含量降低(P0.05);各给药组均能明显改善上述指标(P0.05,P0.01)。肝组织生化指标,与空白组GSH含量及T-AOC比较模型组均显著降低(P0.01),MDA,NO,NOS含量均显著升高(P0.05,P0.01),而给药组较模型组相比,各指标均显著改善(P0.05,P0.01)。实时定量PCR结果显示,模型组海马Mn SOD mRNA表达水平较空白组降低(P0.05),给药组与模型组相比,海马Mn SOD,Prdx-3 mRNA的表达显著提高(P0.05,P0.01)。结论:青娥方提取物能显著提高机体抗氧化能力,发挥延缓衰老和抗疲劳作用。