CD11／CD18在脑缺血／再灌注损伤中的作用

粘附分子ＣＤ１１／ＣＤ１８是在白细胞上表达的糖蛋白，缺血／再灌注损伤时的作用是介导白细胞与内皮细胞的粘附及渗出到缺血组织，缺血性卒中患者和脑缺血动物模型中均发现其表达升高。通过降低ＣＤ１１／ＣＤ１８可以减少脑死的体积和白细胞在缺血组织中的数量，有望成为治疗缺血性卒中的一种方法。     

细胞间粘附分子与缺血再灌注脑损伤

细胞间粘附分子所介导的白细胞与内皮细胞之间的粘附与缺血再灌注脑损伤关系密切。粘附分子的表达受炎性细胞因子的诱导。着重介绍了缺血再灌注脑损伤中多种粘附分子的重要意义以及粘附分子介导的内皮细胞、白细胞粘附增强在脑损伤中的病理过程，并探讨防止和减轻粘附分子作用的对策。     

地氟醚对心脏瓣膜置换术患者中性粒细胞CD11b的影响及意义

中性粒细胞 (PMNS)在缺血再灌注损伤的病理机制中具有相当重要的作用 [1]。PMNS粘附于血管内皮细胞是许多脏器和组织缺血再灌注损伤的先决条件。白细胞整合素 (CD11b)是 PMNS表面的粘附分子 ,介导 PMNS粘附于血管内皮细胞。地氟醚是一种新型卤族氟类吸入麻醉药 ,它是否影响 CD11b的表达 ,临床未见报道。 2 0 0 0年 7月至 2 0 0 1年 5月 ,我们对部分接受心脏瓣膜置换术患者吸入地氟醚前后的CD11b及 PMNS、血清心肌酶等进行了检测。现报告如下。1　资料与方法1 .1　临床资料　接受瓣膜置换术的风湿性心脏病患者 2 0例 ,术前均无原…     

CD11/CD18在脑缺血再灌注损伤中的作用

粘附分子CD11 CD18是在白细胞上表达的糖蛋白 ,缺血 再灌注损伤时的作用是介导白细胞与内皮细胞的粘附及渗出到缺血组织 ,缺血性卒中患者和脑缺血动物模型中均发现其表达升高。通过降低CD11 CD18可以减少脑梗死的体积和白细胞在缺血组织中的数量 ,有望成为治疗缺血性卒中的一种方法。     

细胞间粘附分子—1与脑缺血再灌注损伤

细胞间粘附分子－１是在血管内皮细胞表达的免疫球蛋白超家族成员之一。它可以作为配基与白细胞表面表达的ＬＦＡ－１（ＣＤ１１ａ／ＣＤ１８）和Ｍａｃ－１（ＣＤ１１ｂ／ＣＤ１８）分子相结合,介导白细胞与血管壁内细胞的粘附及白细胞穿出血管壁,从而在脑缺血及脑缺血再灌注损伤中起到重要作用。     

单克隆抗体在缺血再灌注损伤中的心肌保护作用

细胞粘附蛋白可介导中性粒细胞与内皮细胞的相互作用,引起内皮细胞功能不良,导致缺血再灌注损伤。实验证明,应用某些单克隆抗体可抑制这些粘附分子的作用,从而提高心脏对缺血再灌注损伤的耐受性,使心脏手术更安全。     

单克隆抗体的缺血再灌注损伤中的心肌保护作用

细胞粘附蛋白可介导中性粒细胞与内皮细胞的相互作用，引起内皮细胞功能不良，导致缺血再灌注损伤。实验证明，应用某些单克隆抗体可抑制这些粘附分子的作用，从而提高心脏对缺血再灌注损伤的耐受性，使心脏手术更安全。     

局灶性脑缺血后再灌注损伤的炎症机制与治疗前景

溶栓治疗血循环重建后中性白细胞聚集至缺血区涉及多种蛋白,包括内皮细胞和白细胞上上调细胞间粘附分子－１和整合素,肿瘤坏死因子－α,白介素－１和血小板活化因子与参与了白细胞聚集和活化。干预这些因子的功能有望减轻再灌注损伤,减小梗死范围,成为溶栓疗法的辅助疗法。     

细胞粘附分子与心肌缺血再灌注损伤

细胞粘附分子与心肌缺血再灌注损伤上海长海医院心内科吴弘综述章同华审校缺血再灌注损伤病因复杂，涉及了多种因素，其中炎症反应与再灌注损伤关系密切，白细胞、内皮细胞粘附分子在炎症过程中具有重要作用。近年来，粘附分子在再灌注损伤发生中的机制日益引起关注。从分...     

老年急性脑梗死患者淋巴细胞膜整合素β2-链CD18含量变化

血中淋巴细胞膜整合素β２链ＣＤ１８是白细胞与内皮细胞粘附的主要粘附分子。我们对ＣＤ１８百分含量改变与老年性脑梗死发病、病情严重程度及病程间的关系进行对比研究，现将结果报道如下。一、资料与方法对象：（１）老年急性脑梗死（ＡＣＩ）患者６０例，为１９９６...     

白细胞介素1诱导哮喘豚鼠细胞粘附分子的研究

ＣＤ11ａ分子即淋巴细胞功能相关抗原 1(ＬＦＡ 1) ,系 β2 整合素的主要成员之一 ,可介导广泛粘附依赖性反应。抗ＬＦＡ 1单抗可抑制Ｔ细胞粘附的各种免疫反应。我们以基因重组白细胞介素 1(ｒＩＬ 1)对哮喘豚鼠腹腔注射 ,观察其对ＣＤ11ａ分子表达的影响 ,探讨ＩＬ 1及细胞粘附分子 (ＣＡＭｓ)在哮喘发病中的作用。材料与方法　卵蛋白 (ＯＶＡ)与抗ＣＤ11ａ单克隆抗体为美国Ｓｉｇｍａ公司产品 ,ｒＩＬ 1由北京军事医学科学院邦定公司生产。 30 0～ 35 0ｇ豚鼠 2 8只 ,雌雄不拘 ,由山东医科大学动物实验中心提供。哮喘豚鼠模型的建立及分…     

细胞间粘度附分子与缺血再灌注脑损伤

细胞间粘附分子所介导的白细胞与内皮细胞之间的粘附与缺血再灌注脑损伤关系密切。粘附分了了的表达受炎性细胞因子的诱导。     

细胞外基质与粘附分子——整合素

在为数较多的粘附分子中,对细胞与细胞外基质(ECM)粘附起着最重要的作用要数整合素。整合素是由α链和β链构成的粘附分子,目前已知有18种α链,8种β链,由此组合成20余种不同的整合素,统称为整合素家族。 不同的整合素,各自以特定的ECM为其配体,除粘附作用外,还影响细胞的形态、运动,并与细胞分化、增殖、死亡等相关。     

肝窦内皮细胞在肝脏缺血再灌注损伤中的作用

肝脏缺血再灌注损伤是肝移植术后供肝原发性无功能的主要原因,而肝窦内皮细胞由于其所处的特殊解剖位置和生理特点,在缺血再灌注损伤的病理生理过程中发挥着重要作用。本文从再灌注后活性氧的产生、白细胞的粘附迁移、血管活性因子的释放等方面阐述肝窦内皮细胞在肝脏缺血再灌注损伤中的作用,并对如何防治展开初步探讨。     

第18届美国器官移植学会年会概况

第18届美国器官移植学会年会于1999年5月15～19日在芝加哥召开。今年年会扩大了学科范围,使参加会议的论文和人数比1998年第17届年会增加26%。与会代表约3000人;大会交流论文1065篇。现将年会有关肾脏移植方面的主要论述综述如下:1　缺血再灌注损伤缺血再灌注损伤可导致白细胞粘附血管内皮,引发间质浸润和炎症反应。Ｄｒａｇｕｎ等在大鼠肾移植实验中发现,术后2天内肾实质的血管内皮细胞次序表达多种粘附分子(Ｐｓｅｌｅｃｔｉｎ,ＩＣＡＭ1,ＶＣＡＭ1,ＰＥＣＡＭ1等等),同时周围的肾实质次序出现多种炎症细胞浸润,它们的强度受冷缺血时间影…     

β2整合素与脑缺血再灌注

β2整合素是重要的白细胞－内皮细胞黏附分子之一。在脑缺血再灌注过程中，其表达明显上调。它介导白细胞与脑微血管内皮细胞间的黏附作用，参与炎症细胞因子对组织的损伤与破坏。其单克隆抗体对脑缺血再灌注的保护作用已在动物实验中得到证实，但临床疗效欠佳。     

β2整合素与脑缺血再灌注

β2整合素是重要的白细胞-内皮细胞黏附分子之一.在脑缺血再灌注过程中,其表达明显上调.它介导白细胞与脑微血管内皮细胞间的黏附作用,参与炎症细胞因子对组织的损伤与破坏.其单克隆抗体对脑缺血再灌注的保护作用已在动物实验中得到证实,但临床疗效欠佳.     

肝窦内皮细胞在肝脏缺血再灌注损伤中的作用

肝脏缺血再灌注损伤是肝移植术后供肝原发性无功能的主要原因，而肝窦内皮细胞由于其所处的特殊解剖位置和生理特点，在缺血再灌注损伤的病理生理过程中发挥着重要作用。本从再灌注后活性氧的产生、白细胞的粘附迁移、血管活性因子的释放等方面阐述肝窦内皮细胞在肝脏缺血再灌注损伤中的作用，并对如何防治展开初步探讨。     

细胞间粘附分子-1与脑缺血再灌注损伤

细胞间粘附分子 1是在血管内皮细胞表达的免疫球蛋白超家族成员之一。它可以作为配基与白细胞表面表达的LFA 1(CD11a/CD18)和Mac 1(CD11b/CD18)分子相结合 ,介导白细胞与血管壁内细胞的粘附及白细胞穿出血管壁 ,从而在脑缺血及脑缺血再灌注损伤中起到重要作用。     

P-选择素与心肌缺血再灌注损伤及其单克隆抗体的应用研究

选择素(selectin)是一种细胞粘附分子，通过介导多形核白细胞与冠状血管内皮细胞之间粘附，对缺血心肌产生再灌注损伤。目前，应用其单克隆抗体的治疗正逐步显示出它的重要性，并将逐步从实验研究走向临床应用。