幽门螺杆菌与胃癌相关性研究

［目的］研究幽门螺杆菌（Ｈｐ）与胃癌发生之间的关系。［方法］用美蓝染色对７４１例胃炎性病变和１３１例胃癌病人之胃粘膜活检组织的Ｈｐ感染情况进行检测。［结果］胃癌组和慢性萎缩性胃炎组（ＣＡＧ）Ｈｐ检出率分别为６２．５９％和６１．６０％,明显高于慢性浅表性胃炎组（ＣＳＧ）的３８．６１％（Ｐ＜０．０１）;胃癌组中,伴有癌周粘膜肠化生者Ｈｐ检出率明显高于不伴肠化生者（Ｐ＜０．０５）;在活动性ＣＳＧ和ＣＡＧ中,Ｈｐ检出率分别为８９．４１％和９０．５３％,而在非活动性ＣＳＧ和ＣＡＧ中仅分别为１．７１％和１．２３％,两者差异非常显著（Ｐ＜０．０１）。［结论］提示Ｈｐ感染与胃癌的发生有显著的相关性;Ｈｐ有可能通过引发活动性胃炎、腺体萎缩、上皮肠化生等方式参与胃癌的发生。     

幽门螺杆菌与胃癌

自1984年Marshall等首次从胃粘膜活检标本中分离、培养出胃幽门螺杆菌以来,许多研究认为,幽门螺杆菌感染作为环境因素之一,与胃癌的发生有关。本文根据近年来流行病学资料从病因学研究的原则角度,对幽门螺杆菌与胃癌的关系作一综述。 1 HP生物学特性及其致病性 胃幽门螺杆菌(Helicobacter pylori HP)呈细小单曲或双曲状,长为0.5μm～5.0μm,宽为0.2μm～0.5μm,HP含有较多的尿素酶,细胞外超氧化物歧化酶和过氧化氢酶。HP在微量需氧环境下生长。Warthin—Starry镀银染色HP呈黑色或黑褐色、     

幽门螺杆菌与胃癌关系的研究进展

H.pylori感染导致胃损伤是由细菌的毒力、宿主遗传因素和环境因素共同决定的,文章就以上内容作一综述。     

幽门螺杆菌与胃癌的关系

幽门螺杆菌与胃癌的关系江西医学院第一附属医院（南昌市３３０００６）谢勇综述王崇文审校自１９８３年Ｗａｒｅｎ和Ｍａｓｈａｌ发现幽门螺杆菌（Ｈｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒｐｙｌｏｒｉ，Ｈｐ）以来，其致病性与机制及其与胃炎、消化性溃疡发病的关系已经较为明确，其与...     

幽门螺杆菌与残胃癌

残胃癌发病与幽门螺杆菌感染密切相关,幽门螺杆菌能促进残胃黏膜上皮细胞增殖,促进胃液中亚硝基化合物的产生及人体某些基因异常表达,最终促使残胃癌发生.根除幽门螺杆菌感染有望减少残胃癌的发生.     

幽门螺杆菌感染和maspin基因表达与胃癌相关性的研究

目的:探讨幽门螺杆菌(Hp)感染和maspin基因表达与胃癌发生发展的关系。方法:Grams染色和改良W-S银染法观察65例浅表性胃炎、58例癌前病变和79例胃癌黏膜组织中Hp感染情况,免疫组化技术检测不同胃黏膜组织maspin基因表达产物。结果:胃癌组、癌前病变组Hp感染率分别是79.7%(63/79)、58.6%(34/58),均明显高于慢性浅表性胃炎组的30.8%(20/65),χ2值分别为35.034、9.645,P值分别为0.000、0.002;胃癌组Hp感染率高于癌前病变组,χ2=7.221,P=0.007。Maspin蛋白表达在浅表性胃炎、癌前病变及胃癌中阳性率分别是58.5%(38/65)、82.8%(48/58)和32.9%(26/79),浅表性胃炎和癌前病变组maspin表达均高于胃癌组,χ2值分别为9.428、33.457,P值分别为0.002、0.000;癌前病变组织中maspin表达高于浅表性胃炎,χ2=8.603,P=0.003。在浅表性胃炎、癌前病变及胃癌组织中,Hp感染阳性组maspin表达阳性率均较Hp感染阴性组低,且差异有统计学意义,χ2值分别为6.548、26.619和4.950,P值分别为0.010、0.000和0.029。胃癌组织中maspin蛋白的表达与肿瘤分化程度、周围组织浸润及淋巴结是否发生转移显著相关,P值分别为0.017、0.033和0.006。结论:Hp感染在胃黏膜演变过程中起着重要作用,Hp感染可能通过使maspin基因失活从而诱发胃黏膜的癌变,maspin蛋白的表达失活可能是Hp致癌的作用机制之一。     

幽门螺杆菌与胃恶性肿瘤发生相关分析

国内外多数学者一致认为幽门螺杆菌（HP）与胃癌的发生有关。而浙江临安是胃癌的高发区,据1991年的统计,其死亡率达39．4／10万,较1974年上升38％;与全国的胃癌“呈平稳下降”有明显的不同。为了查出其发病原因,我们对近15年来,来院作胃镜检查的病人及住院的胃癌、消化性溃疡、萎缩性胃炎的手术标本作回顾性HP检测,以了解HP在我市流行及与上述疾病的关系。1材料与方法取1991年以来胃镜及病理诊断为胃癌、慢性胃病者总计9638例,并都有尿素酶（试剂由福建三强生物有限公司生产）试验的结果。其中男性6397人,女性3241人,男女之比…     

幽门螺杆菌与胃癌

自 1 98 3年 Warren和 Mashall发现幽门螺杆菌( helicobacter pylori,Hp)以来 ,Hp与慢性胃炎、消化性溃疡的关系已经明确 ,与胃癌发生的关系也日益受到重视。许多流行病学和实验室研究证实 Hp是胃癌发生的重要因素之一。 1 994年 ,国际癌症研究机构 ( International Agency For Research OnCancer,IARC)得出“Hp感染对人类具有致癌性”的结论 ,并将 Hp列为第 1类致癌原[1] 。大多数学者认为 :胃癌可能是 Hp长期感染和其它因素共同作用的结果。在慢性胃炎→萎缩性胃炎→肠上皮化生→异型增生→胃癌这一病变模式中 ,Hp可能起着先导作…     

胃癌及癌前病变与幽门螺杆菌

目的　幽门螺杆菌 (Helicobacterpylori,Hpylori)感染与胃癌的关系一直倍受人们关注 ,检查胃癌及癌前病变 ,如萎缩性胃炎、肠腺化生、异型增生病人Hpylori感染情况 ,了解Hpylori感染与胃癌的关系。方法　通过胃镜钳取胃粘膜 ,用快速尿素酶试验法(RUT)、PCR法、HE银染法等三种方法同时检查 ,判定Hpylori感染 ,并作病理细胞学检查。共查萎缩性胃炎 89例、肠腺化生 64例、异型增生 47例、胃癌 3 0例 ,功能性消化不良 10 3例作为对照。结果　Hpylori阳性率在萎缩性胃炎、肠腺化生病人中较高 ,分别是79 3 %和 81 3 % ,与对照组功能性消化不良病人 (阳性率 61 2 % )相比有显著统计学差异 ,P值均小于 0 0 1。异型增生组Hp阳性率较低 72 % ,与对照组相比P >0 0 5 ,无显著统计学差异。胃癌病人与对照组相比P <0 0 5 ,Hp阳性率显著降低。结论　Hpylori感染与萎缩性胃炎、胃粘膜肠腺化生密切相关 ,与异型增生、胃癌无直接关系。Hpylori感染主要参与癌前病变的前期阶段 ,是胃癌的高危险因素     

胃癌高发区幽门螺杆菌感染与胃黏膜肠化生关系的研究

目的:探讨陕北胃癌高发区幽门螺杆菌(HP)感染与胃黏膜肠化生之间的关系.方法:收集两次普查中行胃镜检查的病例共487例,把慢性胃炎病例(479例)分为无肠化生及轻、中、重度肠化生4组,检测、比较各组之间HP的感染率.结果:无肠化生及轻、中、重度肠化生组HP感染率分别为55.87%、80.52%、76.56%、67.74%.轻、中度肠化生组HP感染率明显高于无肠化生组(P值均＜0.05).其余各组之间HP感染率比较无显著性差异(P值均＞0.05).结论:陕北胃癌高发区轻、中度肠化生与HP感染密切相关.     

幽门螺杆菌,细胞凋亡与胃癌关系初探

自1996年至1997年我们在门诊对有消化道症状者行纤维胃镜检查，对60例胃粘模有充血、糜烂、溃疡者进行分析，从幽门螺杆菌（HP）感染与胃粘模上皮细胞调亡的关系上探讨胃癌的发生机制。60例中胃癌10例（男7例，女3例），非胃癌50例（男32例，女18例）其中不典型增生6例，胃粘膜萎缩伴肠化生6例，粘膜组织慢性炎症38例，合计男40例，女20例，年龄18～78岁，平均年龄47．7岁。经纤维胃镜取胃粘模组织3份（十二指肠球都溃疡及慢性胃炎取胃窦部粘膜，胃溃疡及怀疑恶变组织取其周边粘膜），一份做病理检查，一份做尿素酶试验检测HP，一份用TUN…     

幽门螺杆菌与胃癌及相关病变的研究进展

幽门螺杆菌与胃癌及相关病变的研究进展任宏宇（综述）易粹琼（审校）关键词幽门螺杆菌胃癌细胞增殖癌前病变癌基因中图号Ｒ７３５，２０２在人类常见肿瘤中，胃癌发病率属于第二位，其发病机理尚未明了。自认识幽门螺杆菌（ＨｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒＰｙｌｏｒｉ，ＨＰ）...     

幽门螺杆菌CagA与GSTM1缺失对胃癌的交互作用研究

[目的]探讨幽门螺杆菌CagA感染与胃癌的关系，及其与代谢酶基因多态性的交互作用对胃癌易感性的影响。[方法]以社区为基础的病例对照研究。肠型胃癌病例经胃镜及病理确诊，有效分析样本包括：完成CagA抗体检测胃癌108例，对照217例：完成CagA抗原检测病例107例，对照284例。[结果]胃癌组H.Pylori CagA抗体阴性率为85.1％，显著高于别照组的49．31％，OR值为5．91(95％Cl：3．26～10．71,P=0．001)；在CagA抗体阴性时，胃癌组CagA抗原阳性率达12．50％，显著高于对照组的1．82％，OR值为7．71（95％CI：1.01～59.18，P=0．023)，在CagA抗体阳性组则未见两者有显著性差异；调整混杂因素后，GSTMl缺失基因型与H.Pylorr CagA抗原之间有明显的相乘交互作用，γ为19.58，交互作用OReg达10．49，与H.Pylori CagA抗体之间也有明显的交互作用。[结论]H．Pylori—CagA毒株感染后产牛拘CagA抗体是保护性因素，而H.PyloriCagA抗原为胃癌的危险性指标；H.Pylori CagA感染与GSTMl缺失基因型对胃癌发生有明显的交互作用。     

幽门螺杆菌与胃MALT淋巴瘤

幽门螺杆菌与胃十二指肠疾病的发病关系密切，清除ＨＰ已成为治疗多种胃十二指肠疾病的重要手段。本文着重介绍了国外近年来有关ＨＰ与胃粘膜相关淋巴样组织淋巴瘤尤其是低度恶性胃ＭＡＬＴ淋巴瘤相关关系的研究，初步探讨了本病发生、发展的机理，并为早期治疗提供了一条新途径。     

幽门螺杆菌在胃癌发生过程中的作用初探

目的 探讨Ｈｐ感染在胃癌及癌前病变中的作用机制。方法 应用分子生物学方法检测ｃ－Ｈａ－ｒａｓ和ｐ５３基因点突变。结果Ｈｐ阳性患者ｃ－Ｈａ－ｒａｓ和ｐ５３基因的突变发生率明显高于Ｈｐ阴性患者;胃癌组Ｈｐ阳性患者中ｃ－Ｈａ－ｒｓａ和ｐ５３的突变率显著高于阴性患者。结论 Ｈｐ的感染可能和胃癌的发生有关,基因突变可能是Ｈｐ致胃癌的作用机制之一。     

胃癌病因研究进展：N—亚硝基化合物和幽门螺杆菌与胃癌的关系

尽管胃癌发病率在全球呈缓慢下降趋势，其死亡率仍居我国恶性肿瘤之首。胃癌发病具有广泛散在分布的特点。我国地域广阔，经济发展不平衡，在未来相当长一段时间内，其平均发病率将不会有明显变化。开展胃癌病因学的研究和预防发病是减轻其危害的根本途径。在过去的１０年...     

胃癌高低发区幽门螺杆菌感染的流行病学随访

胃癌高低发区幽门螺杆菌感染的流行病学随访冯伟勋，原伟权，胡庆兰，朱润彩，郭光亚我们对胃癌高发的广东省清远市清新县白湾镇、胃癌低发的清城区横河镇和从化良口镇曾于１９９３年１月参加幽门螺杆菌（ＨＰ）感染普查的家庭及成员进行ＨＰ感染流行病学随访调查，结果报...     

螺杆菌与胃癌

胃癌的发生是一个多病因、多阶段的过程。在慢性胃炎→萎缩性胃炎→肠上皮化生→异型增生→胃癌，这样一个漫长的过程中，各种致病因子可能单独或协同作用于不同的阶段。目前，多数学者认为胃癌可能是幽门螺杆菌(HP)长期感染与其他因素共同作用的结果。HP主要作用于癌变的起始阶段，即在活动性胃炎、萎缩性胃炎和肠化生的发展中起主要作用。