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[目的]研究幽门螺杆菌(Hp)与胃癌发生之间的关系。[方法]用美蓝染色对741例胃炎性病变和131例胃癌病人之胃粘膜活检组织的Hp感染情况进行检测。[结果]胃癌组和慢性萎缩性胃炎组(CAG)Hp检出率分别为62.59%和61.60%,明显高于慢性浅表性胃炎组(CSG)的38.61%(P<0.01);胃癌组中,伴有癌周粘膜肠化生者Hp检出率明显高于不伴肠化生者(P<0.05);在活动性CSG和CAG中,Hp检出率分别为89.41%和90.53%,而在非活动性CSG和CAG中仅分别为1.71%和1.23%,两者差异非常显著(P<0.01)。[结论]提示Hp感染与胃癌的发生有显著的相关性;Hp有可能通过引发活动性胃炎、腺体萎缩、上皮肠化生等方式参与胃癌的发生。 相似文献
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幽门螺杆菌与胃癌的关系 总被引:2,自引:0,他引:2
幽门螺杆菌与胃癌的关系江西医学院第一附属医院(南昌市330006)谢勇综述王崇文审校自1983年Waren和Mashal发现幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,Hp)以来,其致病性与机制及其与胃炎、消化性溃疡发病的关系已经较为明确,其与... 相似文献
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目的:探讨幽门螺杆菌(Hp)感染和maspin基因表达与胃癌发生发展的关系。方法:Grams染色和改良W-S银染法观察65例浅表性胃炎、58例癌前病变和79例胃癌黏膜组织中Hp感染情况,免疫组化技术检测不同胃黏膜组织maspin基因表达产物。结果:胃癌组、癌前病变组Hp感染率分别是79.7%(63/79)、58.6%(34/58),均明显高于慢性浅表性胃炎组的30.8%(20/65),χ2值分别为35.034、9.645,P值分别为0.000、0.002;胃癌组Hp感染率高于癌前病变组,χ2=7.221,P=0.007。Maspin蛋白表达在浅表性胃炎、癌前病变及胃癌中阳性率分别是58.5%(38/65)、82.8%(48/58)和32.9%(26/79),浅表性胃炎和癌前病变组maspin表达均高于胃癌组,χ2值分别为9.428、33.457,P值分别为0.002、0.000;癌前病变组织中maspin表达高于浅表性胃炎,χ2=8.603,P=0.003。在浅表性胃炎、癌前病变及胃癌组织中,Hp感染阳性组maspin表达阳性率均较Hp感染阴性组低,且差异有统计学意义,χ2值分别为6.548、26.619和4.950,P值分别为0.010、0.000和0.029。胃癌组织中maspin蛋白的表达与肿瘤分化程度、周围组织浸润及淋巴结是否发生转移显著相关,P值分别为0.017、0.033和0.006。结论:Hp感染在胃黏膜演变过程中起着重要作用,Hp感染可能通过使maspin基因失活从而诱发胃黏膜的癌变,maspin蛋白的表达失活可能是Hp致癌的作用机制之一。 相似文献
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国内外多数学者一致认为幽门螺杆菌(HP)与胃癌的发生有关。而浙江临安是胃癌的高发区,据1991年的统计,其死亡率达39.4/10万,较1974年上升38%;与全国的胃癌“呈平稳下降”有明显的不同。为了查出其发病原因,我们对近15年来,来院作胃镜检查的病人及住院的胃癌、消化性溃疡、萎缩性胃炎的手术标本作回顾性HP检测,以了解HP在我市流行及与上述疾病的关系。1材料与方法取1991年以来胃镜及病理诊断为胃癌、慢性胃病者总计9638例,并都有尿素酶(试剂由福建三强生物有限公司生产)试验的结果。其中男性6397人,女性3241人,男女之比… 相似文献
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自 1 98 3年 Warren和 Mashall发现幽门螺杆菌( helicobacter pylori,Hp)以来 ,Hp与慢性胃炎、消化性溃疡的关系已经明确 ,与胃癌发生的关系也日益受到重视。许多流行病学和实验室研究证实 Hp是胃癌发生的重要因素之一。 1 994年 ,国际癌症研究机构 ( International Agency For Research OnCancer,IARC)得出“Hp感染对人类具有致癌性”的结论 ,并将 Hp列为第 1类致癌原[1] 。大多数学者认为 :胃癌可能是 Hp长期感染和其它因素共同作用的结果。在慢性胃炎→萎缩性胃炎→肠上皮化生→异型增生→胃癌这一病变模式中 ,Hp可能起着先导作… 相似文献
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目的 幽门螺杆菌 (Helicobacterpylori,Hpylori)感染与胃癌的关系一直倍受人们关注 ,检查胃癌及癌前病变 ,如萎缩性胃炎、肠腺化生、异型增生病人Hpylori感染情况 ,了解Hpylori感染与胃癌的关系。方法 通过胃镜钳取胃粘膜 ,用快速尿素酶试验法(RUT)、PCR法、HE银染法等三种方法同时检查 ,判定Hpylori感染 ,并作病理细胞学检查。共查萎缩性胃炎 89例、肠腺化生 64例、异型增生 47例、胃癌 3 0例 ,功能性消化不良 10 3例作为对照。结果 Hpylori阳性率在萎缩性胃炎、肠腺化生病人中较高 ,分别是79 3 %和 81 3 % ,与对照组功能性消化不良病人 (阳性率 61 2 % )相比有显著统计学差异 ,P值均小于 0 0 1。异型增生组Hp阳性率较低 72 % ,与对照组相比P >0 0 5 ,无显著统计学差异。胃癌病人与对照组相比P <0 0 5 ,Hp阳性率显著降低。结论 Hpylori感染与萎缩性胃炎、胃粘膜肠腺化生密切相关 ,与异型增生、胃癌无直接关系。Hpylori感染主要参与癌前病变的前期阶段 ,是胃癌的高危险因素 相似文献
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目的:探讨陕北胃癌高发区幽门螺杆菌(HP)感染与胃黏膜肠化生之间的关系.方法:收集两次普查中行胃镜检查的病例共487例,把慢性胃炎病例(479例)分为无肠化生及轻、中、重度肠化生4组,检测、比较各组之间HP的感染率.结果:无肠化生及轻、中、重度肠化生组HP感染率分别为55.87%、80.52%、76.56%、67.74%.轻、中度肠化生组HP感染率明显高于无肠化生组(P值均<0.05).其余各组之间HP感染率比较无显著性差异(P值均>0.05).结论:陕北胃癌高发区轻、中度肠化生与HP感染密切相关. 相似文献
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自1996年至1997年我们在门诊对有消化道症状者行纤维胃镜检查,对60例胃粘模有充血、糜烂、溃疡者进行分析,从幽门螺杆菌(HP)感染与胃粘模上皮细胞调亡的关系上探讨胃癌的发生机制。60例中胃癌10例(男7例,女3例),非胃癌50例(男32例,女18例)其中不典型增生6例,胃粘膜萎缩伴肠化生6例,粘膜组织慢性炎症38例,合计男40例,女20例,年龄18~78岁,平均年龄47.7岁。经纤维胃镜取胃粘模组织3份(十二指肠球都溃疡及慢性胃炎取胃窦部粘膜,胃溃疡及怀疑恶变组织取其周边粘膜),一份做病理检查,一份做尿素酶试验检测HP,一份用TUN… 相似文献
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幽门螺杆菌与胃癌及相关病变的研究进展 总被引:2,自引:0,他引:2
幽门螺杆菌与胃癌及相关病变的研究进展任宏宇(综述)易粹琼(审校)关键词幽门螺杆菌胃癌细胞增殖癌前病变癌基因中图号R735,202在人类常见肿瘤中,胃癌发病率属于第二位,其发病机理尚未明了。自认识幽门螺杆菌(HelicobacterPylori,HP)... 相似文献
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幽门螺杆菌CagA与GSTM1缺失对胃癌的交互作用研究 总被引:1,自引:1,他引:1
[目的]探讨幽门螺杆菌CagA感染与胃癌的关系,及其与代谢酶基因多态性的交互作用对胃癌易感性的影响。[方法]以社区为基础的病例对照研究。肠型胃癌病例经胃镜及病理确诊,有效分析样本包括:完成CagA抗体检测胃癌108例,对照217例:完成CagA抗原检测病例107例,对照284例。[结果]胃癌组H.Pylori CagA抗体阴性率为85.1%,显著高于别照组的49.31%,OR值为5.91(95%Cl:3.26~10.71,P=0.001);在CagA抗体阴性时,胃癌组CagA抗原阳性率达12.50%,显著高于对照组的1.82%,OR值为7.71(95%CI:1.01~59.18,P=0.023),在CagA抗体阳性组则未见两者有显著性差异;调整混杂因素后,GSTMl缺失基因型与H.Pylorr CagA抗原之间有明显的相乘交互作用,γ为19.58,交互作用OReg达10.49,与H.Pylori CagA抗体之间也有明显的交互作用。[结论]H.Pylori—CagA毒株感染后产牛拘CagA抗体是保护性因素,而H.PyloriCagA抗原为胃癌的危险性指标;H.Pylori CagA感染与GSTMl缺失基因型对胃癌发生有明显的交互作用。 相似文献
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石军 《国外医学(肿瘤学分册)》1995,22(4):199-201
幽门螺杆菌与胃十二指肠疾病的发病关系密切,清除HP已成为治疗多种胃十二指肠疾病的重要手段。本文着重介绍了国外近年来有关HP与胃粘膜相关淋巴样组织淋巴瘤尤其是低度恶性胃MALT淋巴瘤相关关系的研究,初步探讨了本病发生、发展的机理,并为早期治疗提供了一条新途径。 相似文献
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胃癌病因研究进展:N—亚硝基化合物和幽门螺杆菌与胃癌的关系 总被引:2,自引:0,他引:2
尽管胃癌发病率在全球呈缓慢下降趋势,其死亡率仍居我国恶性肿瘤之首。胃癌发病具有广泛散在分布的特点。我国地域广阔,经济发展不平衡,在未来相当长一段时间内,其平均发病率将不会有明显变化。开展胃癌病因学的研究和预防发病是减轻其危害的根本途径。在过去的10年... 相似文献
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胃癌高低发区幽门螺杆菌感染的流行病学随访冯伟勋,原伟权,胡庆兰,朱润彩,郭光亚我们对胃癌高发的广东省清远市清新县白湾镇、胃癌低发的清城区横河镇和从化良口镇曾于1993年1月参加幽门螺杆菌(HP)感染普查的家庭及成员进行HP感染流行病学随访调查,结果报... 相似文献