平胃散对湿困脾胃证大鼠肠黏膜机械屏障的调控作用

目的:研究大鼠湿困脾胃证动物模型肠黏膜机械屏障功能的变化,探讨平胃散对其调控作用。方法:用增加湿度、饮食调控、结合睡眠控制的方法建立大鼠湿困脾胃证动物模型,造模20天后给药组给予平胃散灌胃治疗3天。取血清、酶法测定血清中D-乳酸含量,速率法测定二胺氧化酶活性。结果:模型组大鼠血清D-乳酸含量与空白对照组相比显著增高,P<0.01;经平胃散治疗后含量明显降低,效果好于自然恢复组;空白给药组含量轻微增高。模型组大鼠血清二胺氧化酶活性降低,但与空白组比较无统计学意义;给于平胃散治疗后增高明显;空白给药组活性轻微降低。结论:湿困脾胃证大鼠肠黏膜机械屏障损伤;平胃散的合理干预可以在一定程度上修复,使其趋于正常;正常机体服用平胃散无效,甚至有轻微副作用。     

平胃散对湿困脾胃证人鼠肠黏膜机械屏障的调控作用

目的:研究大鼠湿困脾胃证动物模型肠黏膜机械屏障功能的变化,探讨平胃散对其调控作用.方法:用增加湿度,饮食调控、结合睡眠控制的方法建立大鼠湿困脾胃证动物模型,造模20天后给药组给予平胃散灌胃治疗3天.取血清、酶法测定血清中D-乳酸含量,速率法测定二胺氧化酶活性.结果:模型组大鼠血清D-乳酸含量与空白对照组相比显著增高,P<0.01;经平胃散治疗后含量明显降低,效果好于自然恢复组;空白给药组含量轻微增高.模型组大鼠血清二胺氧化酶活性降低,但与空白组比较无统计学意义;给于平胃散治疗后增高明显;空白给药组活性轻微降低.结论:湿困脾胃证大鼠肠黏膜机械屏障损伤;平胃散的合理干预可以在一定程度上修复,使其趋于正常;正常机体服用平胃散无效,甚至有轻微副作用.     

湿困脾胃证肠道自由基变化情况及平胃散的清除作用的研究

目的 探讨湿困脾胃证模型肠道自由基变化及平胃散的清除作用.方法 SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、治疗组、自然恢复组,每组10只.建立湿困脾胃证大鼠模型,观测各组大鼠血清D-乳酸含量、血清二胺氧化酶(DAO)活性、空肠组织匀浆谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)等指标.结果 与空白组相比,模型组大鼠血清D-乳酸含量升高(P <0.01),血清DAO活性略降,但无统计学意义(P>0.05),空肠GSH-Px及SOD明显降低(P<0.01),MDA含量明显升高(P<0.01);平胃散治疗后各指标均有恢复,且效果都好于自然恢复组.结论 湿困脾胃证能造成肠粘膜屏障功能和肠道自由基清除能力出现障碍,平胃散对其有明显修复作用.     

藿香正气口服液对湿困脾胃证大鼠肠屏障功能的作用研究

研究藿香正气口服液对湿困脾胃证大鼠肠屏障功能的作用并初步探讨作用机制。建立湿困脾胃证大鼠模型,将成模大鼠按性别、体质量随机分为模型组,藿香正气口服液高、低剂量组,自然恢复组,每组10只,另取10只为空白组。每组给予相应治疗7 d后,分离大鼠血清,MTT法检测D-乳酸含量,速率法检测二胺氧化酶(DAO)活性;分离大鼠结肠组织,定磷法检测Na~+-K~+-ATP酶活性和Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶活性,比色法检测谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,钼酸铵法检测过氧化氢酶(CAT)活性,羟胺法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性,免疫荧光法检测occludin和紧密连接蛋白ZO-1的表达,Western blot法检测occludin蛋白和ZO-1蛋白的表达水平。结果显示,藿香正气口服液低剂量组能明显改善湿困脾胃证大鼠体质量、饮食、二便等状态,降低湿困脾胃证大鼠血清中D-乳酸含量和DAO活性,升高湿困脾胃证大鼠结肠组织Na~+-K~+-ATP酶活性、Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶活性、GSH-Px活性、CAT活性和SOD活性,升高湿困脾胃证大鼠结肠组织occludin蛋白和ZO-1蛋白的表达水平,上述指标与模型组相比差异有统计学意义(P0.05)。藿香正气口服液能有效恢复湿困脾胃证大鼠肠屏障功能,可能通过修复肠机械屏障功能发挥作用。     

二至丸对衰老模型大鼠Na~+-K~+-ATP酶、Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶影响的研究

目的:研究二至丸对D-半乳糖致衰老大鼠Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性的影响,以探讨其延缓衰老的机理。方法:D-半乳糖复制大鼠衰老模型,观察肝细胞膜Na+-K+-AT-Pase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性的变化及二至丸对其影响。结果:二至丸各治疗组均对Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase有一定影响,表现为升高二者的含量。结论:二至丸延缓衰老作用的发挥可能是通过升高Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性而实现的。其机制可能与减少自由基对细胞膜的损伤,维持细胞膜的稳定性相关。     

电针刺激头部运动区对脑瘫大鼠大脑微环境Na~+-K~+-ATPase,Ca~(2+)-ATPase活性的影响

目的:观察电针刺激头部运动区对脑瘫大鼠脑组织微环境中Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性变化的影响。方法:选择SD大鼠,建立脑瘫大鼠模型,将实验大鼠随机分为正常组、模型组、电针组,每组各6只。正常组仅进行假手术处理;模型组进行造模手术;电针组进行造模手术后电针治疗1个疗程(7次,14天)。分别处死各组大鼠,采用定磷法测定Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性。结果:与正常组比较,模型组和电针组Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性皆有下降,但电针组的Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性与模型组比较有明显升高,二者之间差异有统计学意义(P0.05)。结论:电针刺激头部运动区能够增强脑瘫大鼠脑组织微环境中Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性。     

平胃散对湿困脾胃证模型大鼠肠道生物屏障调控的实验研究

目的：研究湿困脾胃证模型大鼠肠道生物屏障变化情况及反正方剂平胃散的调控作用。方法：用黄秀深等湿因脾胃证模型造模方法造模后对大鼠大肠内容物大肠杆菌和乳酸杆菌进行培养,计算菌落数。结果：模型组大鼠乳酸杆菌数量下降,与空白组比较无统计学意义,大肠杆菌数量明显增多,与空白组比较有统计学意义（P〈0．01）;经平胃散治疗后乳酸杆菌数量增高大肠杆菌数量下降,效果明显好于自然恢复组;空白给药组乳酸杆菌数量下降大肠杆菌数量增多。结论：湿因脾胃证模型大鼠肠道生物屏障紊乱,经平胃散治疗后有恢复,效果好于自然恢复组,正常大鼠给予平胃散后亦会造成肠道黏膜生物屏障紊乱。     

平胃散对湿困脾胃证模型大鼠部分免疫功能的影响

目的观察平胃散对湿困脾胃证大鼠模型部分免疫功能的影响。方法40只大鼠随机分为空白对照组、模型组、治疗组、自然恢复组,每组10只。建立湿困脾胃证大鼠模型,观测各组大鼠脾脏及胸腺湿重、脏器系数、病理改变、血清白细胞介素-6(IL-6)和免疫球蛋白(IgG)含量等指标。结果模型大鼠脾脏及胸腺脏器系数降低,胸腺皮质厚度及脾脏中央动脉淋巴鞘直径变小,血清IL-6升高,IgG含量明显减少;经平胃散治疗后病理改变明显恢复,效果优于自然恢复组。结论平胃散对湿困脾胃证大鼠模型的免疫功能异常具有明显改善作用。     

平胃散水煎液对湿困脾胃证大鼠疲劳状态的改善作用

目的:探讨平胃散对湿困脾胃证大鼠疲劳状态的改善作用及其机制。方法:将大鼠随机分为空白对照组,模型组,平胃散高、中、低剂量组。造模第8天平胃散各剂量组分别灌胃平胃散水提液1.5,3,6 g.kg-1。空白对照组、模型组灌胃等量生理盐水,给药7 d后观测大鼠力竭游泳时间;检测血浆乳酸(LA)、血清乳酸脱氢酶(SLDH)、血清尿素氮(SUN)、肝糖原含量、血红蛋白(Hb)的含量。结果:平胃散高、中、低剂量组均能不同程度地改善模型大鼠的行为学表现,提高大鼠力竭游泳时间。与模型组比较,高剂量组肝糖原含量显著增高(P<0.01),高、中剂量组SUN含量显著降低(P<0.05)。各组大鼠Hb,LA,SLDH水平未见明显差异。结论:平胃散改善湿困脾胃证疲劳状态的作用可能与减少在运动负荷下的蛋白质与氨基酸的分解,提高肝糖原的含量有关。     

湿困脾胃证动物模型胃肠功能改变的实验研究

目的创建大鼠湿困脾胃证动物模型,观察大鼠湿困脾胃证动物模型胃肠功能的病理变化。方法建立大鼠湿困脾胃证动物模型,通过体重、饮食量、腹围指数、胃肠运动吸收功能、胃肠激素水平、病理组织等方面观察其胃肠功能的改变。结果模型动物饮食减少,体重下降,胃肠胀气明显,胃排空和小肠推动能力下降,胃肠吸收功能降低,胃肠激素水平紊乱,胃肠组织发生病理改变;经平胃散治疗后模型病变部分恢复,效果好于自然恢复组。结论大鼠湿困脾胃证动物模型胃肠功能异常,平胃散有改善作用。     

芪蛭通络胶囊辅助阿司匹林对脑缺血再灌注损伤大鼠的影响

目的:探讨芪蛭通络胶囊辅助阿司匹林对实验性脑缺血再灌注损伤大鼠的作用及作用机制。方法:采用大脑中动脉阻断(MCAO)制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,观察芪蛭通络胶囊辅助阿司匹林对模型大鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、Ca2+-ATP酶和Na+-K+-ATP酶及血清NO、神经生长因子(NGF)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)含量的影响,并对海马组织行病理学观察。结果:辅助用药较单纯阿司匹林治疗组能显著升高脑组织SOD活性,降低脑组织MDA含量,降低脑组织和血清NO含量(P0.05或P0.01),增加脑组织Ca2+-ATP酶、Na+-K+-ATP酶的含量及血清NGF和VEGF含量(P0.05或P0.01)。结论:芪蛭通络胶囊可有效促进脑缺血再灌注模型大鼠的恢复帮助阿司匹林减少缺血造成的损害,是一种有效的辅助药物。     

旋覆代赭汤对RE模型大鼠食管黏膜Na+-K+-ATP酶及 Ca2+-Mg2+-ATP酶的影响

目的: 观察旋覆代赭汤对反流性食管炎(RE)模型大鼠食管黏膜组织Na⁺-K⁺-ATP酶及Ca²⁺-Mg²⁺-ATP酶活性的影响,探讨RE食管黏膜细胞能量代谢障碍与黏膜损伤的关系以及旋覆代赭汤治疗RE的作用机制。方法: 将96只雄性Wistar大鼠随机分成6组,即假手术组、模型组、旋覆代赭汤组高、中、低剂量组(24,12,6 g·kg^-1)及西药对照组(奥美拉唑10 mg·kg^-1+2 mg·kg^-1莫沙必利),每组16只。采用"食管-十二指肠端侧吻合术"制备胃及十二指肠液混合RE模型。从术后第3天开始,假手术组、模型组给予生理盐水灌胃,药物治疗组分别给予旋覆代赭汤高、中、低剂量、西药(奥美拉唑10 mg·kg^-1+莫沙必利2 mg·kg^-1)灌胃,连续7天,记录大鼠体重变化及死亡情况,于第8天处死大鼠留取标本,观察食管下段黏膜大体及病理组织学变化;化学法检测食管黏膜组织Na⁺-K⁺-ATP和Ca²⁺-Mg²⁺-ATP酶活性。结果: 与假手术组比,模型组大鼠体重明显减轻(P<0.05),食管黏膜肉眼及镜下病理改变明显,评分增高(P<0.05);食管黏膜组织Na⁺-K⁺-ATP酶及Ca²⁺-Mg²⁺-ATP酶活性显著降低(P<0.05);与模型组及西药组比,旋覆代赭汤高、中剂量组大鼠死亡率明显降低(P<0.05):与模型组比,旋覆代赭汤高、中剂量组、西药组肉眼及病理评分显著降低(P<0.05);食管黏膜组织Na⁺-K⁺-ATP酶及Ca²⁺-Mg²⁺-ATP酶活性明显提高(P<0.05)。结论: 旋覆代赭汤能明显提高RE大鼠食管黏膜细胞膜Na⁺-K⁺-ATP 酶及Ca²⁺-Mg²⁺-ATP酶活性, 从而保持食管黏膜细胞完整性,减轻黏膜损伤。     

玉郎伞黄酮对心肌缺血再灌注损伤心肌组织ATP酶和凋亡蛋白的影响

目的 :研究玉郎伞黄酮(FYLS)对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤(I/R)心肌组织Na⁺-K⁺-ATP酶、Ca²⁺-ATP酶和凋亡蛋白的影响。 方法 :离体大鼠心脏采用Langendorff法灌流,停灌30 min再灌30 min造成I/R模型。测定心肌组织Na⁺-K⁺-ATP酶、Ca²⁺-ATP酶活性。同时观察药物对缺血再灌注后心肌组织病理形态、凋亡相关蛋白Bcl-2,Bax表达的影响。 结果 :FYLS高剂量(8×10^-3g ·L^-1)可显著改善缺血-再灌注所致的心功能损伤,增加Na⁺-K⁺-ATP酶、Ca²⁺-ATP酶的活性;与模型组比较,FYLS高剂量组病理结果显示心肌组织受损程度明显减轻(P<0.05),且明显降低心肌Bax蛋白表达(P<0.01),对Bcl-2蛋白表达无明显影响,但能显著增加Bcl-2/Bax的比率(P<0.05)。 结论 :FYLS对I/R具有保护作用,其机制可能与减轻钙超载、下调Bax蛋白表达、增加Bcl-2/Bax的比率有关。     

Effect of moxibustion on the motility,absorption and activities of ATPase in small intestine of spleen-deficiency rats

Objective： To observe the effect of moxibustion on intestinal propulsion rate, content of serum D-xylose, content of adenosine triphosphate （ATP） and activities of adenosine triphosphatases （ATPase） in jejunum tissues of spleen-deficiency rats, and to explore the effect of moxibustion on the production of ATP and activities of membrane proteins, for analyzing the mechanism of moxibustion in reinforcing the spleen-stomach. Methods： Forty healthy Sprague Dawley rats were randomly divided into four groups, namely group A （blank control group）, group B （model control group）, group C （moxibustion group） and group D （herbs group）. The animal model of spleen-deficiency was established by intragastric administration with Da Huang （Radix et Rhizoma Rhei） infusion. The rats in group C received moxibustion at Zusanli （ST 36）, Zhongwan （CV 124 Guanyuan （CV 4）, Pishu （BL 20） and Weishu （BL 21）. The rats in group D received intragastric administration with 5i Jun Zi decoction. The intestinal propulsion was measured by toner method, and the content of D-xylose in serum was detected by phloroglucinol method. Colorimetry method was used to detect the content of ATP and activities of Na^＋-K^＋-ATPase and Ca^2＋-Mg^2＋-ATPase in jejunum tissues. Results： Compared with group A, the intestinal propulsion rate, content of D-xylose in serum, content of ATP, activities of Na^＋-K^＋-ATPase and Ca^2＋-Mg^2＋-ATP in jejunum tissues decreased significantly in group B （P〈0.05 or P〈O.O1）. Compared with group B, the intestinal propulsion rate, content of D-xylose in serum, content of ATP, activities of Na^＋-K^＋-ATPase and Ca^2＋-Mg^2＋-ATPase in jejunum tissues increased significantly in group C and D （P〈0.05 or P〈0.01）, while there were no significant differences between group C and group D. Conclusion： Moxibustion can increase the intestinal propulsion rate, content of D-xylose in serum and ATP in jejunum tissues, as well as the activities of Na~-K＋-ATPase and Ca^2＋-Mg^2＋-ATPase of spleen-deficiency rats, which suggests that moxibustion can enhance the motility and absorption functions of small intestine by promoting the production of ATP in intestinal epithelial cells, increasing the content of membrane proteins, and improving transmembrane transport.     

芍药苷对沙土鼠不全性脑缺血后能量代谢、NO和NOS的影响

目的:观察芍药苷抗不全性脑缺血后脑组织能量代谢、NO和NOS的关系。方法:采用沙土鼠双侧颈总动脉夹闭脑缺血再灌注模型,于再灌注后48 h取前脑皮质测定Na⁺-K⁺-ATP酶、Ca²⁺-ATP酶、Mg²⁺-ATP酶、乳酸、NO和NOS水平。结果:与假手术对照组比较,缺血再灌注后48 h脑组织Na⁺-K⁺-ATP酶、Ca²⁺-ATP酶及Mg²⁺-ATP酶活性均降低,NO含量和NOS活性降低,而乳酸含量无明显变化。与模型对照组比较,芍药苷高、中、低剂量均可不同程度地防止缺血再灌注48 h后Na⁺-K⁺-ATP酶活性的降低,增加Ca²⁺-ATP酶和Mg²⁺-ATP酶活性,增加NO含量,提高NOS活性。结论:芍药苷通过调节脑内能量代谢和NO的生成而发挥抗脑缺血作用。     

葛根芩连汤抗大鼠心肌缺血再灌注致心律失常作用及其机制研究

目的:研究葛根芩连汤对大鼠心肌缺血再灌注所致心律失常的治疗作用及其机制。方法:健康SD大鼠随机分为6组,每组10只,即假手术组、模型组、稳心颗粒组(2.43 g·kg-1)及葛根芩连汤高、中、低(生药含量)(8.64,4.32,2.16 g·kg-1)剂量组,连续给药7 d后,除正常组外,其余各鼠结扎冠状动脉左前降支(LAD)建立大鼠心肌缺血再灌注致心律失常模型,监测肢体II导联心电图(ECG),Na+-K+-ATP酶(Na+-K+-ATPase),Ca2+-ATP酶(Ca2+-ATPase)及血清超氧化物歧化酶(SOD)活性,丙二醛(MDA)的含量。结果:葛根芩连汤能显著降低再灌注心律失常的发生率(P<0.01或P<0.05);也能显著增加心肌组织匀浆Na+-K+-ATPase,Ca2+-ATPase活力(P<0.01或P<0.05),增加血清SOD活性(P<0.01或P<0.05),降低MDA含量(P<0.01或P<0.05)。结论:葛根芩连汤能够有效的调节心肌缺血再灌注模型大鼠各种酶活性,清除氧自由基,从而改善心律失常,保护缺血心肌。     

银杏叶提取物对大鼠急性肾缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的:研究银杏叶提取物对大鼠急性肾缺血再灌注损伤的保护作用。方法:肾缺血45 min再灌注4 h建立大鼠急性肾缺血再灌注损伤模型,用银杏叶提取物预处理,测定肾皮质丙二醛含量、超氧化物歧化酶活性、Na⁺-K⁺-ATP酶和Ca²⁺-ATP酶的活性,血浆肌酐和尿素氮的水平,并观察肾脏病理学改变。结果:缺血再灌注损伤后,肾皮质MDA含量升高,SOD,Na⁺-K⁺-ATP酶和Ca²⁺-ATP酶的活性下降;血浆BUN和Cr水平升高;肾组织出现明显的病理改变。银杏叶提取物预处理能降低肾皮质丙二醛含量;提高超氧化物歧化酶、Na⁺-K⁺-ATP酶和Ca²⁺-ATP酶的活性;降低血浆肌酐和尿素氮水平;肾组织病理改变明显减轻。结论:银杏叶提取物对大鼠急性肾缺血再灌注损伤具有保护作用。     

人参皂苷Rb1配伍乌头碱对新生大鼠心肌细胞ATP酶及相关离子的影响

目的:探讨人参皂苷Rb_1配伍乌头碱对心肌细胞三磷酸腺苷(ATP)酶及相关离子的影响。方法:采用胰蛋白酶消化和差速贴壁法培养大鼠乳鼠心肌细胞,分为正常组、乌头碱组、人参皂苷Rb_1组、乌头碱配伍人参皂苷Rb_1(1∶1,1∶2,2∶1)组,给药作用1 h,检测各组心肌细胞的细胞活力和心肌细胞体内离子浓度和ATP酶活力。结果:0.2%乌头碱能降低心肌细胞活力,降低心肌细胞内Mg2+和K+浓度,升高Ca2+和Na+的浓度,降低Ca2+-ATP酶,Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活力;人参皂苷Rb_1配伍乌头碱后能提高心肌细胞内Mg2+和K+浓度,降低心肌细胞内Ca2+和Na+浓度,提高Ca2+-ATP酶,Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活力。结论:人参皂苷Rb_1可减弱乌头碱致心肌细胞毒性,机制可能与调节心肌细胞膜ATP酶活性及细胞内相关离子的浓度有关。     

大鼠脑缺血不同时间脑能量代谢的变化研究

目的:研究大鼠脑缺血不同时间脑能量代谢的变化。方法:复制大鼠永久性局灶性大脑中动脉缺血模型,测定缺血6,24,72,168,336 h脑组织乳酸(Lac)和丙酮酸(Pyru)的含量,Na+,K+-ATPase和Ca2+,Mg2+-ATPase活性。结果:在各个不同时间点,各检测指标与假手术组比较均具有显著性,P<0.05,P<0.01。结论:在缺血336 h内观测脑组织中能量代谢相关指标,可以用于评价药物对脑缺血的保护作用。