甲基莲心碱对兔血小板聚集功能的影响

用比浊法和放射免疫分析技术研究甲基莲心碱(Nef)抗血小板聚集作用及其对TXA₂/PGI₂与cAMP/cGMP浓度的影响。结果显示,Nef在体外明显抑制ADP,胶原,AA及PAF诱导的家兔血小板聚集,IC₅₀分别为16,22,193及103μmol·L^-1;Nef明显抑制AA诱导的血小板TXA₂的生成和释放,对动脉环PGI₂的生成有促进作用;Nef剂量依赖性地升高血小板cAMP浓度,对cGMP无明显影响。结果提示Nef抗血小板聚集作用的机理与抑制TXA₂生成,增加血管PGI₂及血小板cAMP含量有关。     

红花注射液对脑缺血-再灌注损伤家兔血浆TXA2/PGI2水平的影响

目的　探讨红花注射液对脑缺血再灌注损伤家兔血浆TXA₂/PGI₂ 的影响。方法　制作家兔脑缺血再灌注损伤模型,30只家兔随机平均分为红花注射液组、生理盐水组和假手术对照组,应用放射免疫法分别测定缺血前;缺血30min ;再灌注30 ,60 ,1 2 0min5个时点血浆TXB₂,6 酮基 PGF1а及其比值,并行脑组织电镜观察。结果　缺血再灌注组家兔脑缺血再灌注30min ,60min ,1 2 0min时血浆TXB₂水平明显高于假手术对照组(P<0.05) ;缺血前、缺血30min两组家兔的血浆6 酮基PGF_1a无明显变化(P>0.05) ;再灌注30min ,60min ,1 2 0min时缺血 再灌注组家兔的血浆6 酮基PGF_1a显著低于假手术对照组(P<0.05和P<0.01) ,血浆TXB₂/6 酮基PGF_1a比值增加(P<0.05和P<0.01 ) ;缺血 再灌注组脑组织超微结构发生异常改变,应用红花注射液治疗能降低TXB₂水平,升高6 酮基PGF_1a水平,使血浆TXB₂/6 酮基 PGF_1a比值保持在正常水平,脑组织超微结构异常改变减轻。结论　红花注射液可纠正脑缺血 再灌注后循环血中TXA₂/PGI₂的平衡失调及脑组织超微结构的异常改变,减轻脑缺血 再灌注损伤     

多抗甲素抗肿瘤转移作用及其机理

多抗甲素(PAA)在100mg·kg^-1·d^-1剂量下,给药18d,显著抑制B₁₆-F₁₀黑色素瘤人工肺转移,肺转移结节数由137个下降到95个。同位素参入法测定PAA对正常及荷瘤小鼠脾细胞有促增殖作用,并使小鼠脾细胞对PHA刺激的反应性不因荷瘤而降低;PAA且能增强正常及荷瘤小鼠脾脏NK细胞活性,拮抗环磷酰胺对NK细胞活性的抑制作用;PAA体外能不同程度地抑制B₁₆-F₁₀黑色素瘤细胞DNA,RNA和蛋白质合成。放射免疫测定法表明PAA对小鼠血浆TXA₂/PGI₂比值影响较小。PAA抗肿瘤转移作用主要与促进荷瘤机体抗肿瘤免疫反应和直接抑制肿瘤细胞有关。     

小檗碱对局灶性脑缺血大鼠血小板聚集及血浆TXB2和6-keto-PGF1a水平的影响

以大鼠可逆性大脑中动脉梗塞(MCAO)致局灶性脑缺血为模型,观察小檗碱对大鼠MCAO24h后血小板粘附、聚集、血栓形成及血浆TXB2和PGI₂生成的影响。结果表明,小檗碱20mg·kg^-1·d^-1ipl,3或5d,明显降低MCAo24h后血小板粘附性及ADP、胶原和花生四烯酸诱导的血小板聚集率,抑制血浆TXB₂水平。同剂量ip3或5d,则抑制血栓形成。提示小檗碱可能通过其抗血小板粘附和聚集及影响花生四烯酸代谢而发挥抗脑缺血作用。     

下瘀血汤中大黄生熟互换对热结血瘀模型大鼠血管内皮功能及微循环的影响

目的 研究下瘀血汤中大黄生熟互换对热结血瘀模型大鼠血管内皮功能及微循环的影响。方法 采用ig 热性中药结合sc 盐酸肾上腺素的方法,复制热结血瘀大鼠模型。大鼠ig 热性中药28 d,第22 天起sc 盐酸肾上腺素,并ig 相应的药物。第29 天,眼眶取血检测检测血管内皮素（ET）、一氧化氮（NO）、前列环素（PGI₂）、血管性血友病因子（vWF）;股动脉取血,检测血液流变学各项指标。结果 含生大黄（复方A）和熟大黄（复方B）下瘀血汤均具有改善热结血瘀模型大鼠血液流变学、血管内皮细胞损伤和微循环的作用;与复方A 相比,复方B 各剂量组对血液流变学各指标、ET、NO、PGI₂、vWF 因子水平具有显著的改善作用（P<0.05、0.01）。结论 含熟大黄下瘀血汤的活血化瘀作用更强,可能是通过调节ET、NO、PGI₂、vWF 因子水平而实现的。     

去氢紫堇碱对兔血小板TXB2及主动脉6-keto-PGF1PGF1α含量的影响

Dehydrocorydaline (DHC) was shown to reduce the production of thromboxane B₂ (TXB₂)in platelets and 6-keto-prostaglandin F_1α (6-keto-PGF_1α in the aorta of rabbits in vitro. The effect of DHC increased with the increase of dose.DHC 0.41 mg was found to inhibit the formatiom of TXB₂ markedly while not reduce the content of 6-keto-FCF_1α. DHC also exhibited obvious inhibitory effect on the arachidonic acid (0.66mmol/L) induced formation of platelet malondialdehyde (MDA). These effects were similiar to the specific cycloxygenase inhibitor, aspirin (0.03 mg/ml). The results suggest that (1) DHC reduced both contents of TXA₂ and PGI₂ in vitro. (2) DHC markedly inhibited the system of cycloxygenase in cell microsomes. (3) As to whether TXA₂ synthetase or cycloxygenase was inhibited in these experiments is still to be elucidated.     

非普拉宗对环氧酶活性的影响

目的　研究非普拉宗(feprazone, Fep)对环氧酶-1和环氧酶-2活性的影响。 方法　用放免法测定PGE2含量反映环氧酶-2活性,测定6-酮-前列腺素F_1α含量反映环氧酶-1活性。 结果　Fep在0.1,1.0,10.0 μmol.L^-1能剂量依赖性抑制小鼠腹腔巨噬细胞PGE₂生成,在相同浓度下对小牛主动脉内皮细胞6-keto-PGF_1α生成抑制作用较弱。结论　Fep显著抑制PGE₂生成,对PGI₂生成影响较小,提示其对环氧酶-2有较强的抑制作用。     

清脑片对沙鼠脑缺血再灌注的保护作用及其机制研究

目的 探究清脑片对沙鼠脑缺血再灌注的保护作用及其机制。方法 采用双侧颈总动脉结扎10 min再灌注60 min,建立沙鼠脑缺血模型,观察高、中、低剂量清脑片组（1.5,0.75,0.375 g·kg^-1）对沙鼠脑组织中白介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、兴奋性氨基酸谷氨酸（Glu）、天门冬氨酸（Asp）、血栓烷素B₂（TXB₂）、丙二醛（MDA）含量及ATP活性和NF-кB免疫阳性表达的影响。结果 与模型组比较,高、中剂量清脑片可显著降低脑组织中IL-1β、TNF-α、Glu、Asp、TXB₂、MDA的含量及NF-κB免疫阳性表达水平（P<0.01或P<0.05）,显著提高脑组织中Na⁺-K⁺-ATP、Mg²⁺-ATP、Ca²⁺-ATP、Ca²⁺-Mg²⁺-ATP的酶活性（P<0.01或P<0.05）。结论 清脑片对沙鼠脑缺血再灌注有明显的保护作用,其作用机制可能与抑制体内炎症因子、过氧化能力及提高酶活力有关。     

人参皂苷Rb1调控MAPK通路改善小鼠脑缺血再灌注诱导血脑屏障损伤的作用研究

目的 探讨人参皂苷Rb₁对小鼠脑缺血再灌注诱导的血脑屏障（BBB）损伤的作用及机制。方法 将C57BL/6小鼠随机分为假手术组、模型组和人参皂苷Rb₁低、中、高剂量（5、10、20 mg·kg^-1）组,采用线栓法栓塞颈内动脉1 h后复灌建立脑缺血再灌注损伤模型,假手术组不栓塞,其余操作同模型小鼠。缺血1 h后ip相应药物,于再灌注24 h后处死取材。采用伊文思蓝染色法检测各组小鼠BBB损伤程度;采用实时荧光定量PCR （qRT-PCR）法检测各组小鼠脑组织中炎症因子白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）以及紧密连接蛋白1（ZO-1）、闭合蛋白（Occludin）的mRNA表达水平;同时采用Western blotting检测各组小鼠脑组织中ZO-1、Occludin蛋白,金属基质蛋白酶-2（MMP-2）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）以及MAPK通路相关蛋白磷酸化的表达水平。结果 与模型组相比,人参皂苷Rb₁可显著减少脑缺血再灌注小鼠脑组织中伊文思蓝的渗漏量（P<0.05）,显著降低脑组织中IL-1β、IL-6和TNF-α的mRNA转录水平（P<0.05、0.01）;显著上调ZO-1和Occludin的mRNA转录和蛋白表达水平（P<0.05、0.01）;显著降低MMP-2、MMP-9的蛋白表达水平（P<0.05、0.01）;显著抑制MAPK通路p38、JNK及ERK磷酸化蛋白的表达（P<0.05、0.01）。结论 人参皂苷Rb₁对小鼠脑缺血再灌注诱导的BBB损伤具有一定的改善作用,其作用机制可能与抑制MAPK信号通路激活,减少MMP-2、MMP-9蛋白的表达,进而减轻对ZO-1、Occludin等紧密连接蛋白的降解有关。     

银杏叶提取物对低氧复氧、H2O2和谷氨酸损伤时谷氨酸引起的大鼠星形胶质细胞［Ca2+］i变化的影响

目的研究银杏叶提取物对低氧复氧、H₂O₂和L-谷氨酸损伤时谷氨酸升高大鼠星形胶质细胞［Ca²⁺］_i的影响。方法钙荧光探针Fluo-3/AM标记胞浆内游离钙离子，激光扫描共聚焦显微镜测定［Ca²⁺］_i的变化。结果 在低氧复氧、H₂O₂以及高浓度的L-谷氨酸损伤后，外源性谷氨酸（27 μmol·L^-1）均不能引起培养乳大鼠星形胶质细胞正常的［Ca²⁺］_i升高，反而使［Ca²⁺］_i分别降低(3.3±1.6)%，(81±11)%和(81±7)%；损伤前预先给予GbE（10 mg·L^-1）不能明显改善星形胶质细胞的谷氨酸反应，但预先给予GbE（100 mg·L^-1）后，27 μmol·L^-1谷氨酸可使损伤的星形胶质细胞［Ca²⁺］_i分别升高(135±98)%，(117±93)%和(89±36)%。结论低氧复氧、H₂O₂以及高浓度的L-谷氨酸均能损伤星形胶质细胞的谷氨酸反应，影响神经细胞与胶质细胞的双向交流。GbE能明显逆转不同损伤后谷氨酸诱导星形胶质细胞［Ca²⁺］_i的异常变化，使星形胶质细胞在不同损伤时能维持正常功能，该作用可能与GbE的脑保护作用有关。     

氟比洛芬酯预处理对大鼠全脑缺血/再灌注时脑组织TXA_2/PGI_2的影响

目的探讨氟比洛芬酯预处理对大鼠全脑缺血/再灌注损伤的影响。方法72只♂SD大鼠,体重250～350g,随机分为4组(n=18):假手术组(SH组)、模型组(Model组)、氟比洛芬酯5mg·kg-1组(F5组)和氟比洛芬酯10mg·kg-1组(F10组)。采用夹闭双侧颈总动脉20min合并低血压法建立全脑缺血/再灌注(I/R)模型。F5组和F10组分别于缺血前15min静注氟比洛芬酯5mg·kg-1+空白乳剂0.5ml.kg-1、氟比洛芬酯10mg·kg-1。于再灌注6、24、72h时行神经功能缺陷评分(NDS)、HE染色观察海马CA1区细胞损伤情况、放射免疫法测定额区皮质血栓素A2(TXA2)和前列环素(PGI2)含量。结果氟比洛芬酯5mg·kg-1组(F5组)或氟比洛芬酯10mg·kg-1组(F10组)预处理可明显减轻大鼠全脑缺血/再灌注后海马CA1区损伤,提高神经功能缺陷评分(NDS),降低脑组织中TXA2含量和TXA2/PGI2值,且F10组较F5组海马CA1区损伤更轻。结论氟比洛芬酯预处理可减轻全脑缺血/再灌注损伤,其机制可能与降低TXA2值和TXA2/PGI2值有关。     

阿司匹林抗脑缺血/再灌注损伤的作用及机制

目的观察阿司匹林对大鼠脑缺血/再灌损伤72h的保护作用及机制。方法线栓法制作局部大脑缺血2h、再灌72h模型,观察60mg·kg-1阿司匹林对脑损伤面积、水肿程度及死亡率的影响;并从抗凋亡、能量代谢及钙调神经磷酸酶活性变化探讨其机制。结果阿司匹林明显缩小再灌注72h引起的脑损伤范围,减轻水肿,降低死亡率,明显降低脑细胞凋亡数目,提高Bcl2/Bax,改善能量代谢,抑制钙调神经磷酸酶的异常升高。结论阿司匹林对脑缺血/再灌损伤72h有明显保护作用,其机制可能与抗凋亡、提高Bcl2/Bax、改善能量代谢及对钙调神经磷酸酶的影响有关。     

阿司匹林对大鼠脑缺血再灌注损伤细胞凋亡的影响

目的　观察阿司匹林对大鼠脑缺血 再灌损伤时的抗凋亡作用。方法　线栓法制作局部脑缺血 2h、再灌 2 4h模型 ,观察阿司匹林 6mg·kg-1和 6 0mg·kg-1对正常神经元密度、凋亡细胞数目及bcl 2和bax基因蛋白的影响。TUNEL法检测细胞凋亡 ,免疫组化法检测bcl 2和bax基因蛋白。相邻组织切片HE染色 ,计数正常神经元密度。结果　两个剂量阿司匹林均明显抑制再灌引起的正常神经元的丢失和凋亡细胞数目 ,提高bcl 2 /bax。 6mg·kg-1组主要提高bcl 2的表达 ;6 0mg·kg-1组除提高bcl 2表达外 ,对bax表达的抑制更明显。两个剂量对bcl 2和bax的影响均有组间差异 ,但对bcl 2 /bax的影响却无组间差异。结论　阿司匹林可明显减轻脑缺血 再灌引起的脑损伤 ,有明显的抗凋亡作用 ,其机制可能与提高bcl 2 /bax有关。     

Effect of ozagrel on locomotor and motor coordination after transient cerebral ischemia in experimental animal models.

The effect of ozagrel, a selective thromboxane A(2) (TXA(2)) synthetase inhibitor, on the obstruction after cerebral ischemia-reperfusion was studied in experimental animal models. The reduced spontaneously locomotor activity and the obstruction of motor coordination were improved by the administration of ozagrel in the conscious cerebral ischemia-reperfusion mouse model. Ozagrel suppressed the decrease in specific gravity of the brain tissue induced by the occlusion-reperfusion in the conscious cerebral ischemia-reperfusion SHR model, and recovered the postischemic decrease in cortical PO(2) after middle cerebral artery occlusion-reperfusion in cats. The level of TXB(2), a metabolite of TXA(2), in the brain increased after the cerebral ischemia-reperfusion, and ozagrel prevented this increase. Additionally, ozagrel also increased the level of 6-keto-PGF(1alpha), a metabolite of prostaglandin I(2) (PGI(2)), in the brain tissue after cerebral ischemia-reperfusion, and the administration of PGI(2) improved the reduced spontaneous locomotor activity in the conscious cerebral ischemia-reperfusion mouse model. Our data suggest that ozagrel suppressed the obstruction following cerebral ischemia-reperfusion by preserving the cerebral blood flow via preventing the increase in TXA(2) and causing an increase in the PGI(2) level.     

丹参酮Ⅱ-A对局灶性脑缺血大鼠COX-2、PGI2以及TXA2含量的影响

目的探讨丹参酮Ⅱ-A对局灶性脑缺血大鼠脑组织环氧化酶2(COX-2)及其下游产物含量的影响。方法 46只SD大鼠随机分为假手术(S)组(n=10)、缺血模型(I)组(n=11)和丹参酮Ⅱ-A低(T1)(n=12,丹参酮Ⅱ-A腹腔预注射1周,每日2mg/kg)、高(T2)(n=13,丹参酮Ⅱ-A腹腔预注射1周,每日4mg/kg)剂量预防组。采用持续性大脑中动脉线栓法制作局灶性脑缺血模型。持续栓塞3h后进行神经行为学评分,6h后断头取脑,干湿重法求出脑组织含水量,ELISA法测定脑组织中COX-2、6-酮前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)、血栓素B2(TXB2)含量。结果与I组相比,T1、T2组神经功能损伤改善,脑组织含水量减少,COX-2、6-keto-PGF1α和TXB2的产生呈剂量依赖性的降低(P<0.01)。结论抑制COX-2及其下游产物TXA2、前列环素(PGI2)可能是丹参酮Ⅱ-A保护局灶性脑缺血大鼠神经功能的作用机制之一。     

丁基苯酞对大鼠局灶性脑缺血和重灌后脑内TXB2和6—keto—PGF1α…

目的：观察丁基苯酞（ＮＢＰ）对大鼠局灶性脑缺血及重灌后海马，纹状体和皮层中ＴＸＢ２及６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α含量的影响，方法：尼龙线栓塞法造成大鼠局灶性脑缺血模型，ＴＸＢ２和６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α用放免法测定。结果：ＮＢＰ１０ｍｇ．ｋｇ＾－１治疗对缺血重灌注后脑组织中ＴＸＢ２的产生具有抑制作用，但对６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α的产生无明显作用，ＮＢＰ２０ｍｇ．ｋｇ＾－１治疗后，重灌５ｍｉｎ缺血脑组织     

三乙酰莽草酸对大鼠局灶性脑缺血再灌注过程中血浆血管活性物质量和脑髓过氧化物酶活性的抑制作用(英文)

目的探索血浆内血管活性物质和白细胞浸润在大鼠局灶性脑缺血再灌损伤中是否影响力不同及三乙酰莽草酸(TSA)的保护作用。方法线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血90 min再灌注3 ~48 h模型。分别于缺血开始和缺血60 min时给予TSA 50~200 mg·kg-1ig。分别用荧光分光光度法和放射免疫法测定血浆5-羟色胺(5-HT)和血栓烷素B2(TXB2)含量,化学法测定脑皮层中髓过氧化物酶(MPO)活性。结果大鼠脑缺血再灌注3 ~24 h时血浆5-HT和TXB2含量及脑MPO活性呈时间依赖性升高,48 h后5-HT, TXB2含量降至假手术组水平,而MPO活性仍明显高于未缺血侧脑皮层。TSA(100和200 mg·kg-1)可显著抑制缺血90 min再灌注24 h时血浆5-HT和TXB2含量及脑MPO活性增高。结论大鼠局灶性脑缺血再灌注过程中血浆中血管活性物质量和脑组织中MPO活性表现出不同的时相变化,并且对脑损伤影响力不同,TSA可有效保护缺血脑组织。     

氟比洛芬酯对大鼠脑缺血再灌注损伤后血浆血栓素A2和前列环素I2水平的影响

目的探讨非选择性环氧化酶抑制剂氟比洛芬酯对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后血浆血栓素A2（TXA2）和前列环素12（Pcll2）水平的影响。方法采用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞2h／再灌注24h动物模型。24只舍SD大鼠随机分成4组,每组6只：假手术组、生理盐水对照组、氟比洛芬酯6和12nlg·lcgll组。于插入线栓前10min分别给予2mL生理盐水、氟比洛芬酯6和12mg·kg^-1。大脑中动脉闭塞2I∥再灌注24h后采集大鼠血浆标本,放射免疫法检测血浆TXA2的代谢产物血栓素B2（ax~h）和PGl2的代谢产物6一酮一前列腺素1。（6-keto-PGF1a）浓度。结果大脑中动脉闭塞2l∥再灌注24h后对照组与假手术组相比,TX赐浓度显著增加[（1038．12-t-110．02）ng·L0V8（341．29±47．98）ng·L～,P〈0．01],6-keto-PC_．F1。显著减少[（539．79±45．07）ng·L-1VS（1268．24±131．01）ng·L_。,P〈O．01]。氟比洛芬酯6及12mg·kg^-1组与对照组相比能显著降低血浆’ⅨB2浓度[（605．534-45．27）、（495．46±66．03）rIg·L～,P〈0．01],增加血浆6-keto-I~,F1。浓度[（839．34±60．22）、（963．08±82．86）ng·L～,P〈0．01]。氟比洛芬酯12IIlg·kg^-l比6nag·kgll效果更为显著。结论氟比洛芬酯能减轻大鼠脑缺血再灌注损伤后血浆TXA2和PGl2的变化。     

脑梗塞患者血浆内皮素和前列环素的研究

目的：探讨内皮素--1(ET--1)和前列环素(PGI2)在脑粳塞发病中的作用。方法：以放免分析法测定37例脑梗塞患者(研究组)和34例健康志愿者(对照组)的ET--1和PGI2。结果：购梗塞时ET--1水平明显升高，而PGI2明显下降。结论：ET--1和PGI2均参与脑梗塞的病理生理过程，ET--1是一种致病因子，而PGI2是一种保护因子，是ET--1的内激性拮抗剂。     

Therapeutic effects of hydroxysafflor yellow A on focal cerebral ischemic injury in rats and its primary mechanisms

The therapeutic effects of hydroxysafflor yellow A (HSYA), extracted from Carthamus tinctorius. L, on focal cerebral ischemic injury in rats and its related mechanisms have been investigated. Focal cerebral ischemia in rats were made by inserting a monofilament suture into internal carotid artery to block the origin of the middle cerebral artery and administrated by HSYA via sublingular vein injection in doses of 1.5, 3.0, 6.0 mg kg(-1) at 30 min after the onset of ischemia, in comparison with the potency of nimodipine at a dose of 0.2 mg kg(-1). Then, 24 h later, the evaluation for neurological deficit scores of the rats were recorded and postmortem infarct areas determined by quantitative image analysis. At the end of the experiment, blood samples were taken to determine plasma 6-Keto-PGF1alpha/TXB2 by radioimmunoassays and blood rheological parameters. The effects exerted by HSYA on thrombosis formation by artery vein by-pass method and ADP-induced platelet aggregation in vivo and in vitro were investigated, respectively. The results indicated that more than 30% of the area of ischemic cerebrum was observed in the ischemic model group. HSYA dose-dependently improved the neurological deficit scores and reduced the cerebral infarct area, and HSYA bore a similarity in potency of the therapeutic effects on focal cerebral ischemia to nimodipine. The inhibition rates of thrombosis formation by HSYA at the designated doses were 20.3%, 43.6% and 54.2%, respectively, compared with saline-treated group. Inhibitory activities of HSYA were observed on ADP-induced platelets aggregation in a dose-dependent manner, and the maximum inhibitory aggregation rate of HSYA was 41.8%. HSYA provided a suppressive effect on production of TXA2 without significant effect on plasma PGI2 concentrations. Blood rheological parameters were markedly improved by HSYA, such as whole blood viscosity (from 21.71 +/- 4.77 to 11.61 +/- 0.90 mPa.s), plasma viscosity (from 2.73 +/- 0.53 to 1.42 +/- 0.07 mPa.s), deformability (from 0.66 +/- 0.26 to 0.77 +/- 0.33) and aggregation of erythrocyte (from 3.24 +/- 0.41 to 2.57 +/- 0.30), but no significant effect of HSYA on homatocrit was found (from 51.38 +/- 4.68% to 49.91 +/- 2.32%). HSYA appears to be a good potential agent to treat focal cerebral ischemia, and the underlying mechanisms exerted by HSYA might be involved in its inhibitory effects on thrombosis formation and platelet aggregation as well as its beneficial action on regulation of PGI2/TXA2 and blood rheological changes in rats.