哇巴因对豚鼠主动脉环平滑肌作用及与Ca2+、去甲肾上腺素的相互关系

目的观察哇巴因(ouabain,Oua)对豚鼠血管平滑肌的作用,及其与Ca2+和去甲肾上腺素(NE)的相互作用关系.方法利用豚鼠离体胸主动脉环,观察药物对其张力的影响.结果无论有无内皮存在,Oua均能剂量依赖性地直接收缩血管平滑肌.在无钙溶液中,Oua不能引起血管收缩.Oua可使NE的量效曲线平行左移,Emax不变;Oua可使CaCl2的量效曲线左移上移,Emax增大.硝苯地平和维拉帕米可使Oua所致的血管收缩曲线下降.结论Oua所致的血管收缩作用不依赖于血管内皮的存在,但依赖于细胞外钙,并且能被钙拮抗剂所拮抗;NE与Oua,Ca2+对血管平滑肌的收缩呈协同作用.     

高血压大鼠和高血压患者血管平滑肌α肾上腺素受体的反应性增强作用

目的研究高血压状态下血管平滑肌α肾上腺素能受体的反应性增强作用。方法用敏感的离体血管张力描记技术记录大鼠肠系膜动脉和人大网膜动脉的张力，用实时定量的逆转录聚核酶链反应技术测定动脉平滑肌的mRNA水平，用动脉的器官培养方法研究α受体反应性增强的机制。结果自发性高血压大鼠(SHR)的肠系膜动脉环对去甲肾上腺素(NA)的反应性明显强于WKY大鼠，NA对SHR肠系膜动脉平滑肌的最大收缩(E_max)是WKY大鼠E_max的1.82倍；高血压患者大网膜动脉对NA的反应性明显高于非高血压患者，NA的量效曲线显著左移，pD₂值显著高于非高血压患者。SD大鼠肠系膜动脉的器官培养后对NA收缩反应增强，E_max增高，且培养后α₁受体的mRNA水平增高，而α₂受体的mRNA水平无明显变化。结论高血压状态下血管平滑肌α受体的反应性增强，提示α受体上调。     

蛇床子素对豚鼠离体回肠和结肠带的作用

以豚鼠离体回肠和结肠带为标本,观察蛇床子素(Ost)的作用与Ca²⁺)的关系。结果表明:Ost和钙拮抗剂Ver产生剂量依赖性抑制乙酰胆碱(ACh)、组胺及KCl所致回肠条或结肠带的收缩;非竞争性拮抗CaCl₂累积量—效曲线,pD₂分别为4.41±0.15,7.0±0.2。Ost 100μmol/L和Ver 1μmol/L均能对抗小剂量Ca²⁺所致结肠带收缩,但被加入较大量Ca²⁺所取消。Ost和Ver均能抑制ACh诱导的依内钙性收缩,不影响依外钙性收缩。结果提示Ost具有钙拮抗作用,其作用方式与Ver类似。     

双氢杨梅树皮素对兔胸主动脉条平滑肌收缩反应的影响

用兔胸主动脉条研究双氢杨梅树皮素对去甲肾上腺素(NE)、KCl和CaCl₂所致兔胸主动脉条收缩反应量效曲线的影响。双氢杨梅树皮素能显著地抑制NP、KCl和CaCl₂所致兔胸主动脉杂的收缩,量效曲线右移,最大反应降低,对高K⁺所致兔胸主动脉条收缩的抑制作用明显大于NE所致兔胸主动脉条收缩的抑制作用。双氢杨梅树皮素对NE引起的依赖内Ca²⁺释放的收缩有明显抑制作用,而对NE依赖细胞外Ca²⁺性收缩区在较高浓度时才显示抑制作用,提示双氢杨梅树皮素可能对电压依赖性钙通道(PDC)有选择性阻滞作用。     

阿托品对兔胸主动脉平滑肌收缩和细胞增殖的影响

用兔胸主动脉条研究Atr,Ver对CaCl₂,Atr对KCI量—效反应的影响。观察到Atr和Ver能抑制2种激动剂所致兔主动脉条的收缩,量一效曲线右移,最大反应降低,其pD₂值分别为4.4和5.8。两药也能明显抑制NE依内Ca²⁺性收缩,Atr对NE依外Ca²⁺性收缩影响较小,说明Atr主要对细胞外Ca²⁺经PDC所致的收缩有抑制作用。在兔ASMC培养中,有Ca²⁺时,Atr抑制ASMC增殖,无Ca²⁺时,Atr 20.6～185.2 μmol/L表现刺激增殖,555.7～1666.7 μmol/L则抑制MSMC增殖,说明Atr对ASMC作用也与Ca(2+)有关。     

莲心碱二乙醚对猪冠状动脉条的影响

目的观察莲心碱二乙醚拮抗KCl，乙酰胆碱（Ach）和组胺（Hist）所致猪冠状动脉条收缩的作用。方法离体平滑肌实验方法，观察莲心碱二乙醚对KCl，Ach，Hist所致猪冠状动脉条收缩曲线的影响以及在无Ca²⁺克氏液中，对Hist引起猪冠状动脉条第一相收缩和Ca²⁺引起第二相收缩的影响。结果不同剂量莲心碱二乙醚可使KCl，Ach，Hist所致冠脉条收缩量效曲线呈非竞争性拮抗作用，对冠脉条第一相和第二相收缩都有明显的抑制作用。结论莲心碱二乙醚具有扩张冠脉的作用，此作用与拮抗细胞内钙的释放和抑制外钙内流有关。     

萘甲异喹对离体豚鼠心肌的作用

萘甲异喹(NI)呈浓度依赖性地降低离体豚鼠心房收缩力和频率。其拮抗豚鼠左房肌Iso正性肌力作用的PD2₂′值为5.4,Ver为5.8。NI10μmol/L明显降低豚鼠乳头肌收缩力;缩短快反应APD,以对APD₂₀影响最大,但不影响APA和V_max。对高K⁺去极化慢反应动作电位,NI产生浓度依赖性负性肌力作用,同时明显降低APA,V_max,缩短APD;提高细胞外液Ca²⁺浓度可使其抑制作用逆转。结果提示NI具有钙通道阻滞作用。     

阿托品对大鼠肠系膜动脉的舒张作用及机制

目的研究阿托品的扩血管作用及机制。方法以大鼠肠系膜动脉为标本，考察阿托品对去甲肾上腺素(NE)预收缩血管的舒张作用以及血管内皮细胞、血管平滑肌在该效应中的作用。结果阿托品能显著舒张NE预收缩的完整内皮血管，去内皮后该作用明显降低。L-N^ω-硝基精氨酸甲酯、吲哚美辛、普萘洛尔及格列本脲对阿托品的舒张作用无明显影响。阿托品对KCl的量效曲线及咖啡因缩血管作用均无明显影响，但能浓度依赖性地抑制NE诱导的内钙释放以及经受体操纵性钙通道的外钙内流。结论阿托品有明显的扩血管作用，其通过抑制受体介导的外钙内流和内钙释放而舒张血管。     

对氯苄基四氢小檗碱对正常及甲状腺功能亢进大鼠离体主动脉环的作用

研究对氯苄基四氢小檗碱(CPU-86017)对去氧肾上腺素(Phe)所致大鼠主动脉环收缩的影响. 作正常大鼠主动脉环在有钙或无钙K-H液，及左甲状腺素所致甲亢大鼠主动脉环在无钙K-H液中Phe累积浓度-收缩曲线，CPU-86017对上述条件下的主动脉环收缩均有抑制，使量效曲线右移，最大收缩力降低，pD₂′分别为4.12，6.08和4.33. 结果提示CPU-86017对受体操纵性Ca²⁺通道的阻滞作用强于对电压依赖性Ca²⁺通道的阻滞作用, 甲亢使细胞内Ca²⁺ 释放增多, CPU- 86017作用因此减弱.     

硝苯地平和环匹阿尼酸对易卒中型肾性高血压大鼠血管平滑肌收缩功能的影响

观察了易卒中型肾性高血压大鼠(SPRHR)主动脉环血管平滑肌在术?后血压升高不同阶段收缩反应性. 与假手术组相比，随着术后血压的升高，低浓度KCl 10～20 μmol·L^-1使SPRHR主动脉环的收缩反应明显增强；苯肾上腺素（Phe）在无钙Krebs液中所致的收缩反应强度降低，而复钙后的收缩张力明显增强；SPRHR主动脉环在无钙Krebs液中温育1 h后，重新复钙后可致收缩反应且为硝苯地平（Nif）所抑制；肌浆网Ca²⁺泵抑制剂环匹阿尼酸（CPA）在SPRHR主动脉环上所致的持续收缩反应也明显强于对照并为Nif所阻断；连续给予Nif，卡托普利180±11 mg·kg^-1·d^-1 8 wk后，SPRHR的血压均明显下降. 在术后1, 4 wk, Nif对部分SPRHR主动脉环在无钙液中复钙所致的收缩反应并无抑制作用且可进一步引起收缩反应. 结果表明，肾性高血压大鼠血管平滑肌收缩功能的高反应性与高血压状态下Ca²⁺转运的失调有关，不同高血压时期的血管平滑肌细胞膜上的Ca²⁺通道特性可能存在差异性.     

硫酸锌对离体血管平滑肌的作用

硫酸锌是体内一种重要的微量元素,它使离体动物心脏动作电位振幅降低,有效不应期延长,并能显著降低家兔窦房结自律性。本文采用离体豚鼠胸主动脉条和犬门静脉环标本,观察硫酸锌对KCl,CaCl_2和去甲肾上腺素(NE)诱发血管平滑肌收缩的影响。进一步探讨硫酸锌与Ca~(2 )的作用关系。     

薤白提取物对兔离体主动脉条的作用

本实验以离体兔主动脉条为标本 ,对薤白 (EA)的扩血管机制进行了探讨 .观察了薤白对去甲肾上腺素 (NE)、氯化钾 (KCl)和氯化钙 (CaCl2 )的剂量 效应曲线的影响及主动脉条的α受体及 β受体的作用 .观察了EA对NE引起的兔主动脉条两种收缩成分的影响 .结果表明EA能舒张已为氯化钙、高钾和去甲肾上腺素收缩的兔主动脉条 ,使NE、KCl、CaCl2 的剂量 效应曲线非平行右移 ,最大效应降低 .EA松弛血管平滑肌的作用不依赖于阻断α受体或 β受体 ,而与戊脉安 (Ver)相似 ,是通过阻断钙通道实现的 .但它们阻断钙通道的方式不同 .EA可能无选择性阻断电位依赖性钙通道和受体操纵性钙通道 .因此EA的扩血管机制与其对钙通道阻断作用有关 .     

Trachealis responses induced by vincamine and vinpocetine; inhibition by indomethacin and Ca2+ dependence

Vincamine in low concentrations induced a sustained contraction of the isolated guinea pig trachealis with long latency and slow onset and, in high concentrations, it induced relaxation which was potentiated in the precontracted trachealis. Vinpocetine had actions similar to those of vincamine on trachealis, however its relaxant effect was more pronounced. The vincamine-induced trachealis contraction was not changed by substance P desensitization, was reduced by tetrodotoxin, nifedipine and low Ca2+ high Mg2+ solution and increased in nominally Ca2+-free solution. The vincamine-induced relaxation of precontracted trachealis was increased by guanethidine and was not affected by propranolol, high Mg2+-low Ca2+ solution and tetrodotoxin. Vincamine- and vinpocetine-induced trachealis contraction as well as vinpocetine-induced relaxation at basal tension were abolished by indomethacin. Vincamine in a low concentration shifted to the left the concentration-effect curve for CaCl2 in the K+-depolarized trachealis, and shifted it to the right at a high concentration. Our results indicate that the contractile and relaxant actions of vincamine and vinpocetine on the guinea pig trachealis may be due to the generation of prostaglandins and to changes in the membrane Ca2+ fluxes and/or the intracellular Ca2+ distribution.     

枸橼酸乙胺嗪对离体豚鼠胸主动脉环的影响

本工作观察了抗丝虫药枸橼酸乙胺嗪（ＤＥＣ）对离体豚鼠胸主动脉环收缩功能的影响。结果显示，ＤＥＣ能显著抑制ＫＣｌ和去甲肾上腺素（ＮＥ）引起的胸主动脉环收缩．使ＫＣｌ和ＮＥ引起的动脉环收缩的剂量效应曲线右移，最大效应降低，均表现为非竞争性拮抗，其ｐＤ＇２值分别为１．９９１和２．２７１。对收缩机制影响研究发现，ＤＥＣ对细胞内Ｃａ２＋释放和外Ｃａ２＋内流均有明显抑制作用。提示ＤＥＣ可能通过其钙拮抗作用影响血管的收缩。     

瓜蒌提取物对离体家兔胸主动脉条收缩的影响

以兔离体主动脉条为实验材料,观察ＥＦＴ对去甲肾上腺素（ＮＥ）、氯化钾（ＫＣｌ）和氯化钙（ＣａＣｌ２）的剂量－效应曲线的影响及主动脉条的α受体及β受体的作用．观察了ＥＦＴ对ＮＥ引起的兔主动脉条２种收缩成分的影响．结果ＥＦＴ能舒张已被氯化钙、高钾和去甲肾上腺素收缩的兔主动脉条,使ＮＥ、ＫＣｌ、ＣａＣｌ２的剂量－效应曲线非平行右移,最大效应降低．ＥＦＴ松驰血管平滑肌的作用不依赖于阻断α受体或β受体．而与戊脉安（Ｖｅｒ）相似,是通过阻断钙通道实现的．但它们阻断钙通道的方式不同．ＥＦＴ可能无选择性阻断电位依赖性钙通道和受体操纵性钙通道,而Ｖｅｒ则只选择性阻断．因此,ＥＦＴ的扩血管机制与其对钙通道阻断作用有关     

盐酸丙哌维林对豚鼠离体膀胱平滑肌条的钙拮抗作用

目的　研究盐酸丙哌维林 (P 4)对豚鼠离体膀胱平滑肌条的钙拮抗作用及作用机制。方法　采用离体平滑肌条浴槽实验方法 ,以维拉帕米为对照 ,测定P 4对CaCl2 和组胺 (His)所致离体膀胱平滑肌条的收缩及对乙酰胆碱 (ACh)所致膀胱平滑肌依赖细胞内钙、外钙收缩的影响。结果　P 41～ 1 0 0 μmol·L- 1 使CaCl2 累积量效曲线非平行右移 ,最大反应降低 ,pD2 ′为 4 73± 0 1 4。P 41 μmol·L- 1 使His量效曲线平行右移 ,最大效应不变 ,pA2 为 5 44± 0 1 4 ;1 0～ 1 0 0μmol·L- 1 使His量效曲线非平行右移 ,最大效应降低 ,pD2 ′为 4 71± 0 1 0。P 41、1 0和 1 0 0 μmol·L- 1 对ACh所致依赖细胞内钙收缩的抑制率分别为 45 77%± 6 54 %、86 2 6 %± 5 59%和 90 55 %± 3 1 1 % ,对依赖细胞外钙收缩的抑制率分别为 7 30 %± 2 89%、49 1 6 %± 6 0 9%和 88 2 5 %±3 70 %。结论　P 4低浓度时竞争性拮抗His所致膀胱平滑肌条的收缩反应 ,明显抑制膀胱平滑肌条依赖细胞内钙释放的收缩反应 ;高浓度时非竞争性拮抗His和CaCl2 所致膀胱平滑肌条的收缩反应 ,明显抑制膀胱平滑肌条依赖细胞内钙释放和外钙经钙通道内流所致收缩反应     

植物雌激素白藜芦醇和根皮素对家兔离体主动脉收缩反应的影响(英文)

目的探讨植物雌激素白藜芦醇和根皮素对离体主动脉血管收缩的舒张作用特点是否同雌激素以及有关的作用机制。方法将家兔离体主动脉平滑肌条置于灌流肌槽中,记录其等长张力变化。结果白藜芦醇和根皮素可明显抑制离体血管对去甲肾上腺素(NE)、KCl和CaCl2的浓度依赖性收缩反应,使其量效曲线明显右移, pD2′值分别为2.89,3.34, 3.37和3.23, 3.52, 3.77;对KCl预收缩血管条具有浓度依赖性的舒张效应。去除血管内皮、Nω-L-硝基精氨酸(L-NNA)或亚甲蓝对白藜芦醇舒张血管作用具有明显的抑制作用,但对根皮素诱发的血管舒张无明显影响。吲哚美辛和普萘洛尔温育后,对二者的舒血管作用均无明显影响。在无钙Krebs液(含0.01 mmol·L-1EGTA)中,白藜芦醇和根皮素可抑制NE诱发的由肌细胞内钙释放引起的Ⅰ相收缩,但不影响CaCl2诱发的由肌细胞外钙内流引起的Ⅱ相收缩。结论白藜芦醇和根皮素对离体主动脉血管的舒张作用可能与其抑制钙离子内流及细胞内钙释放有关;另外白藜芦醇的舒张作用部分与内皮细胞有关,但根皮素的舒血管作用与内皮细胞无关。     

蛇床子素对家兔主动脉条的钙拮抗作用

蛇床子素30μmol·L~(-1)及100μmol·L~(-1)使NE、CaCl_2和高K~+除极化所致的家兔主动脉条收缩量—效曲线右移,最大反应降低.表明蛇床子素有松弛血管平滑肌作用,并与Ca~(2+)呈非竞争性拮抗作用.和阻滞α受体或激动β受体无关;选择性作用于电位依赖性Ca~(2+)通道,抑制细胞外Ca~(2+)内流;在100μmol·L~(-1)时,明显减弱NE诱导的依赖细胞内Ca~(2+)收缩。证明蛇床子素松弛血管平滑肌作用可能与其Ca~(2+)拮抗作用有关。