髓鞘碱性蛋白和髓鞘蛋白P2对格林-巴利综合征患儿病情及预后的判断价值

目的 探讨髓鞘碱性蛋白（MBP）及髓鞘蛋白P2在儿童格林-巴利综合征中的临床意义。方法 收集2014年1月至2015年6月于郑州市儿童医院神经内科住院符合格林-巴利综合征诊断的患儿30例,患儿血清行MBP及髓鞘蛋白P2检测,与正常健康体检患儿30例进行对照。部分患儿分别于病程第1~3天及第4~7天采集2份血清进行上述指标检测并比较。结果 研究组患者血清MBP[（3 397.82±2 112.39）ng/L]、髓鞘蛋白P2[（1 688.88±899.32）ng/L]明显高于对照组[（669.46±140.04）ng/L、（367.64±106.26）ng/L],差异有统计学意义（P<0.05）;病程第4~7天血清MBP[（4 729.92±992.51）ng/L]、髓鞘蛋白P2[（2 255.38±512.21）ng/L]浓度高于病程第1~3天[（1 040.31±155.24）ng/L、（687.83±153.54）ng/L],差异有统计学意义（P<0.05）。结论 MBP及髓鞘蛋白P2与神经脱髓鞘密切相关。同时反映了神经损伤后髓鞘的崩解是一个渐进的过程,病情越重,血清中MBP、髓鞘蛋白P2浓度越高,有助于判断病情及预后。     

血清髓鞘碱性蛋白对颅脑损伤程度及预后价值的判断

目的探讨急性颅脑损伤患者检测血清髓鞘碱性蛋白(MBP)的浓度及动态变化,对颅脑损伤的诊断分型、评估伤情和判断预后的临床价值。方法采用放射免法分析,对185例急性颅脑损伤患者病例组及50名健康体检人群对照组血清MBP浓度进行检测,于伤后24 h,3 d、7 d、10 d MBP的浓度进行动态检测和观察。结果患者组伤后24 h血清MBP浓度显著增高,与对照组差异有统计学意义(P<0.001),与GCS评分呈负相关关系(r=-0.6661,P<0.05),动态检测血清MBP浓度显示重度颅脑损伤患者虽经积极救治,血清MBP浓度持续升高,提示预后不佳,反之则预后相对较好。结论检测颅脑损伤后患者血清MBP浓度可以直接反映脑细胞损害程度,是一项较为敏感的生化指标,特别是动态检测血清MBP浓度对判断颅脑损伤后伤情评估、疗效观察及预后具有一定的临床意义。     

血清及脑脊液中髓鞘硷性蛋白的含量与脱髓鞘性脑炎

将42例散发性脑炎（SE）分成病毒性脑炎（VE）和脱髓鞘性脑炎（DME）两组，并测定他们血清、脑脊液中髓鞘硷性蛋白（MBP）的含量。实验表明DME组病初血清中MBP水平明显高于VE组。阐述了二类脑炎血清中MBP不同表现的机理，认为测定SE病人早期血清中MBP含量可作为鉴别DME和VE的较好的辅助检查手段。     

血清S100β、MBP含量变化与糖尿病周围神经病变的相关性研究

目的研究S100β、髓鞘碱性蛋白(MBP)含量的变化与糖尿病患者周围神经病变的关系及其意义。方法 60例糖尿病患者分为糖尿病无神经病变组(n=30)和糖尿病并发神经病变组(n=30),并纳入30例健康者作为健康对照组。上述研究对象血清中S100β、MBP含量以酶联免疫吸附法检测。结果糖尿病并发周围神经病变组血清S100β、MBP阳性率较健康对照组和无神经病变组均升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论血清MBP及S100β蛋白测定可能成为糖尿病周围神经病变的早期诊断和随访指标之一。     

依达拉奉对脑梗死大鼠神经髓鞘再生、认知功能及VEGF/Notch1信号通路的影响

目的 探讨依达拉奉对脑梗死大鼠神经髓鞘再生、认知功能及血管内皮生长因子（VEGF）/跨膜体受体蛋白（Notch1）信号通路的影响。方法 50只大鼠按照随机数字表法分为对照组、模型组、阿司匹林组和依达拉奉1.5、3 mg/kg组，每组10只。除对照组外，其余组大鼠均建立大脑中动脉梗死模型，依达拉奉1.5、3mg/kg组分别尾iv依达拉奉注射液，阿司匹林组注射4 mg/kg阿司匹林溶液。穿梭箱联合水迷宫实验观察各组大鼠认知功能；ELISA法检测各组大鼠血清髓鞘碱性蛋白（MBP）含量；Pal-Weigert染色观察各组大鼠神经髓鞘形态；TTC染色测定各组大鼠脑梗死体积；免疫印迹法检测各组大鼠VEGF/Notch1水平。结果 与模型组比较，依达拉奉各剂量组能够主动逃避次数增加，被电次数、学习和记忆潜伏时间减少（P＜0.05）；与模型组比较，依达拉奉各剂量组血清MBP含量、梗死体积、Notch1水平下降，VEGF水平升高（P＜0.05）。模型组髓鞘崩解、破坏、脱失严重，髓鞘稀疏，部分区域有髓鞘断裂缺失，染色变浅；依达拉奉各剂量组及阿司匹林组髓鞘形态改善。结论 依达拉奉可促进VEGF活性，抑制炎症反应，调控Notch1信号通路，降低MBP蛋白表达，促进神经髓鞘再生，提升认知功能。     

老年期痴呆患者血清髓鞘硷性蛋白测定与事件相关电位P3的对比研究

本文将23例老年期痴呆患者血清髓鞘硷性蛋白(MBP)的检测结果与事件相关电位(ERPs)的内源性成分P3的改变进行比较,分析如下.     

脑炎患儿血清和脑脊液中髓鞘碱性蛋白的测定及临床意义

髓鞘碱性蛋白(MBP)是组成神经髓鞘的主要蛋白质之一,具有神经组织特异性.为了探讨MBP与脑炎患儿脑损伤的关系,本文用酶联免疫法测定脑炎患儿血清及脑脊液中MBP的含量并进行分析,现报道如下. 资料与方法 1.一般资料 按照脑炎[1]诊断标准选择2004年7月至2005年8月住我院我科的54例患儿,男36例,女18例.0～3岁21例,3～7岁16例,7～13岁17例.     

七叶皂苷对缺血性脑卒中大鼠血清MBP含量和髓鞘再生的影响

目的：探讨注射用七叶皂苷对缺血性脑卒中大鼠受损脑髓鞘的保护作用。方法：104只成年雄性SD大鼠,随机分为正常对照组(N)、假手术组(C_-)、大脑中动脉阻塞模型组(C_+)、生理盐水治疗组(E_0)、七叶皂苷(1mg·kg~(-1),qd)治疗组(E_1)。用改良的线栓法制备右侧大脑中动脉阻塞(MCAO)的局灶性脑缺血再灌注模型,用Pal-Weigert髓鞘特殊染色法和ELISA法动态观察各组在1,3,5,7 d时脑髓鞘的再生情况和血清髓鞘碱性蛋白(MBP)的含量。结果：在各个时间点,C_+组内囊有明显的髓鞘脱失,且血清MBP含量也明显升高(P<0．05,P<0．01)；E_1组在各个时间点的髓鞘脱失程度明显减轻,且血清MBP含量升高的幅度明显低于C_+组(P<0．01)。结论：注射用七叶皂苷可能通过较明显激发脑的可塑性潜能及其他机制,促进MCAO大鼠缺血损伤区的髓鞘再生。     

急性CO中毒患者血清S100B、NSE、MBP的动态改变及其意义

目的探讨急性一氧化碳中毒患者血清S100B、神经元特异性烯醇化酶（NSE）、髓鞘碱性蛋白（MBP）的动态改变及其与患者的病情、预后的关系。方法检测30名健康体检者和185例一氧化碳中毒患者入院时SIOOB、NSE、MBP水平,并对其中60例中重型住院病人第2、3天这些指标进行检测,分析其与患者预后的关系。结果入院时,中重型一氧化碳中毒患者血清S100B、NSE水平明显高于对照组和轻型一氧化碳中毒患者;中重型患者血清MBP水平高于轻型,轻型高于对照组。对中重型一氧化碳中毒患者,死亡患者第2天SIOOB、NSE水平明显高于人院时水平,第3天与第2天相比无统计学差异;而MBP水平在3天中无明显改变（P〉0．05）;存活患者中,SIOOB、NSE、MBP3天无明显改变。结论一氧化碳中毒患者入院时MBP水平与患者病情密切相关,而动态检测NSE、SIOOB水平能有效地判断对患者预后。     

脑白质疏松患者血清MBP水平与MRI分级的研究

目的探讨髓鞘碱性蛋白（MBP）在脑白质疏松（LA）患者中的临床意义。方法实验分为5组：正常对照组（N）、无危险因子LA组（NLA）、高血压并LA组（HBP＋LA，HLA）、糖尿病并LA组（DM＋LA，DLA）、高血脂并LA组（HL＋LA，LLA）、心脏病并LA组（CD＋LA，CLA），用酶联免疫分析法测定60例LA患者和30例健康人血清MBP的含量。将LA患者根据其严重程度分为4级，所有参加研究者进行MRI检查。结果LA组患者血清MBP的含量显著高于正常对照组（P〈0．05，P〈0．01），而且随脑白质疏松严重程度的加重而血清MBP的含量也随之明显升高（P〈0．05，P〈0．01）。伴有危险因子组LA患者血清MBP含量明显高于不伴危险因子组（P〈0．05）。结论MBP与LA的发生、发展有着一定的关系，血清MBP含量与影像学资料结合可以反映LA的严重程度。     

急性颅脑损伤患者脑脊液中髓鞘碱蛋白改变的临床意义

目的：探讨急性颅脑损伤患者脑脊液（CSF）中髓鞘碱蛋白（MBP）的变化及意义。方法：以同期非神经系统患者为对照，用放射免疫分析法测定62例急性颅脑损伤组患者CSF中MBP。结果：急性颅脑损伤组CSF中MBP明显高于对照组，急性弥漫性颅脑损伤（ADCI）组高于急性局性颅脑损伤（ALCI)组，ADCI组入院时GCS低于ALCI组，而GOS低于ALCI组。MBP与GCS、GOS均呈明显负相关。结论：急性颅脑损伤患者CSF MBP升高，测定CSF中BMP有助于判定急性颅脑损伤患者病情轻重及预后，有助于ADCI的诊断。     

永生化施万细胞和神经细胞建立体外共培养模型及神经细胞对髓鞘特异性基因表达的影响

目的通过体外共培养永生化施万细胞株RSC96细胞和神经细胞株VSC4.1细胞,建立施万-神经细胞共培养模型,观察髓鞘化过程中神经细胞对细胞增殖和髓鞘特异性基因MBP、PMP22表达的影响。方法建立施万细胞和神经细胞共培养模型：本研究选用RSC96和VSC4.1细胞进行共同培养。实验分为3组：单独培养的RSC96细胞组（RSC96组）、VSC4.1细胞组（VSC4.1组）、共培养组。免疫荧光染色对细胞进行鉴定。经光镜及电子显微镜观察,确定共培养的两种细胞可发生相互作用。利用MTT法检测细胞增殖情况。RT-PCR方法检测髓鞘特异性基因MBP、PMP22的表达。结果 RSC96细胞包绕VSC4.1细胞的轴突形成髓鞘。MTT示：RSC96细胞增殖速度明显快于VSC4.1细胞。但当两种细胞共培养时,细胞的增殖速度与单独的RSC96细胞相比,明显下降。在单独培养的RSC96细胞中,PMP22基因的表达有先增高后降低的现象。在共培养模型中,PMP22基因的表达是逐渐增高的。在前2d的表达量低于单独培养的RSC96细胞。单独培养的RSC96细胞及共培养组细胞在前3d均无MBP的表达。结论永生化施万细胞株RSC96细胞和神经细胞株VSC4.1细胞可以建立施万-神经细胞共培养模型。神经细胞可以调控施万细胞的增殖速度与髓鞘特异性基因的表达模式。     

髓鞘碱性蛋白衍生多肽促进环境性恐惧记忆获得

目的:旨在探索髓鞘碱性蛋白衍生多肽对环境性恐惧记忆获得的影响。方法:合成髓鞘碱性蛋白衍生多肽MBP87-99[A^91,P^96]、MBP87-99[A^91,A^96]、MBP87-99[R^91,A^96],在大鼠环境性恐惧记忆训练开始前7 d皮下注射给药,于环境性恐惧记忆训练后第2 d进行恐惧记忆测试。结果:MBP87-99[A^91,A^96]预先单次给药增加了环境性恐惧记忆测试中大鼠的僵直行为。结论:髓鞘碱性蛋白衍生多肽MBP87-99[A^91,A^96]可促进环境性恐惧记忆获得。     

左乙拉西坦对海人酸致痫大鼠血清NSE和MBP变化的影响

目的:建立海人酸(KA)致痫大鼠模型并观察癫痫大鼠血清神经元特异性烯醇酶(NSE)和髓鞘碱性蛋白(MBP)的变化及左乙拉西坦(LEV)对其水平的影响,以探讨左乙拉西坦在癫痫脑损伤中是否具有保护的作用。方法:清结级Wistar雄性4~5周龄幼鼠72只,随机分为对照组24只,立体定向右侧海马注射生理盐水,KA组24只,注射海人酸,LEV治疗组24只,注射KA造模成功前12h胃管内注入LEV200mg/kg,以后未处死大鼠均每日给药一次。分别于致痫后6h、24h、72h处死,采用ELISA法检测各组大鼠血清NSE和MBP含量。结果:(1)大鼠癫痫行为;对照组无大鼠癫痫发作,其余组均有行为学改变。LEV组幼鼠癫痫发作程度与KA组类似,但潜伏期较KA组延长。(2)血清NSE变化:KA组和LEV组血清NSE于在致痫后6h升高,24h达高峰,与对照组相比有差异(P<0.05),LEV组与KA组的NSE比较无显著差异(P>0.05)。(3)MBP变化:KA组和LEV组血清MBP于致痫后6h升高,72h达高峰,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05),LEV组与KA组的MBP比较无显著差异(P>0.05)。结论:KA致痫大鼠血清NSE、MBP水平显著增高,提示癫痫发作可造成一过性脑损伤,血清NSE、MBP可能作为判断癫痫脑损伤程度的敏感指标,LEV对KA致痫大鼠血清NSE、MBP水平无影响,提示LEV不能减轻亦不加重癫痫发作引起的脑损伤。     

氯化甲基汞蓄积对成年大鼠记忆功能及脑组织MBP的影响

目的 探讨氯化甲基汞(MMC)对成年大鼠记忆功能及脑组织髓鞘碱性蛋白(MBP)的影响.方法 通过灌胃给予大鼠不同剂量的MMC,采用水迷宫观察大鼠记忆功能,采用免疫组织化学方法观察不同时间点各组大鼠脑组织MBP的变化.结果 MMC增加学习及记忆潜伏期,大剂量组脑组织MBP与其它各组比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论 MMC可引起成年大鼠记忆功能损害,髓鞘破坏可能是其导致记忆损害的机制之一.     

神经节苷脂对脑出血患者血清髓鞘碱性蛋白及凝血酶的影响

目的观察神经节苷脂对脑出血患者血清髓鞘碱性蛋白及凝血酶的影响。方法将我院128例脑出血患者随机分为2组,对照组患者(64例)进行常规药物治疗,观察组患者(64例)在常规药物治疗的基础上加用神经节苷脂治疗。测定两组患者治疗前后血清髓鞘碱性蛋白及凝血酶变化情况,统计两组患者治疗后血肿体积变化情况。在治疗前和治疗后1、3个月分别对患者进行ADL评分,并统计治疗后疗效情况。结果治疗前两组患者血清MBP、凝血酶水平、水肿体积、ADL评分比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,观察组患者的血清MBP及凝血酶水平均低于对照组(P<0.05)。治疗后,两组患者血肿体积均明显缩小,且观察组患者治疗后7、15 d水肿体积均明显小于对照组(P<0.05)。治疗后1、3个月,观察组患者ADL评分均明显高于对照组(P<0.05)。观察组治疗有效率为95.31%,明显高于对照组的71.88%(P<0.05)。结论神经节苷脂可有效降低脑出血患者血清髓鞘碱性蛋白及凝血酶的浓度,恢复患者日常生活能力,提高治疗效果。     

大鼠实验性脊髓损伤后小胶质和少突胶质细胞的变化

目的观察大鼠实验性SCI后小胶质细胞及少突胶质细胞及其形成的髓鞘的变化。方法选用成年Wister大鼠,在改良的Allen＇s重物坠落大鼠SCI模型上,利用免疫组织化学SP染色法,观察大鼠SCI后1、3、7和14d的损伤脊髓及其周围区ED1标记的小胶质细胞／巨噬细胞和髓鞘碱性蛋白（MBP）标记的少突胶质细胞的形态、分布及数量的变化。结果SCI后ED1阳性细胞向损伤脊髓募集,细胞数量随时间的推移逐步增加,3d时达高峰期,此后ED1阳性细胞数目逐步下降;损伤脊髓MBP染色较正常浅、分布不均匀,显示白质疏松,髓鞘结构紊乱,细胞肿胀,有空泡,反映髓鞘MBP缺失。结论实验性大鼠急性SCI后,在损伤脊髓可引起ED1炎性吞噬细胞和小胶质细胞的活化,以及少突胶质细胞形成髓鞘的断裂和肿胀。     

微创血肿清除术对脑出血患者髓鞘碱性蛋白及血清胶质纤维酸性蛋白的影响

目的探讨脑出血（ICH）患者微创血肿清除手术后,患者血清髓鞘碱性蛋白（MBP）及血清胶质纤维酸性蛋白（GFAP）水平的变化。方法收集ICH患者58例,采用随机数字表法分为两组,其中微创组给予微创血肿清除手术治疗,保守组给予常规内科治疗,同时随机选取30例健康人作为对照组。微创组、保守组于治疗前、治疗后1d、3d、7d、14d,对照组于纳入该研究当天抽取静脉血检测血清MBP及GFAP。结果微创组治疗总有效率为96．6％（28／29）,高于保守组的79．3％（23／29）（x2=4．06,P〈0．05）。MBP水平：微创组、保守组两组治疗前与对照组差异不明显;发病后1d,其水平开始升高,与治疗前比较差异有统计学意义;治疗后7d开始下降,保守组到14d后MBP水平仍高于治疗前;治疗期间,微创组不同时间MBP水平均明显低于保守组。GFAP水平：治疗前微创组、保守组两组患者GFAP水平已明显高于对照组;治疗后两组GFAP水平持续升高,直到14d下降,仅微创组接近于正常;治疗期间,微创组不同时间GFAP水平均明显低于保守组。结论微创血肿清除术治疗ICH有比较好的效果,且可以明显降低患者血清MBP及GFAP水平。     

雌激素对实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠治疗作用的观察

目的:探讨雌激素对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠中枢神经系统(CNS)髓鞘及轴突损伤的影响。方法:用MOG35-55多肽诱发建立40只EAE小鼠模型后随机分为2组,各20只,治疗组予雌激素治疗,对照组予同等量的生理盐水灌胃处理。比较2组EAE小鼠的临床症状评分和体质量变化。取各组EAE小鼠脑和脊髓,行罗克沙尔固蓝(LFB)-HE染色及Bielschowsky染色观察髓鞘及轴突损伤情况;实时荧光定量PCR及Westernblot检测各组EAE小鼠CNS中髓鞘碱性蛋白(MBP)及生长相关蛋白-43(GAP-43)的表达。结果:治疗组EAE小鼠较对照组临床症状评分、平均丧失的最大体质量降低;LFB-HE染色、Bielschowsky染色示治疗组较对照组脱髓鞘减轻,轴突损伤减轻,PCR及Westernblot结果显示治疗组MBP和GAP-43表达较对照组增加。结论:雌激素可通过减轻髓鞘损伤及促进轴突再生治疗EAE小鼠。     

鼠神经生长因子联合丁苯酞治疗急性脑梗死的临床疗效及对血清MBP、NSE、MCAF的影响

目的研究对急性脑梗死患者联合运用鼠神经生长因子(NGF)与丁苯酞的临床疗效以及血清中相关因子的变化情况,为急性脑梗死的治疗提供依据。方法选取2018年1月~2019年6月收治的86例脑梗死患者作为研究对象。依据随机数字表法进行分组,两组均施以常规基础治疗,对照组43例患者采用丁苯酞治疗,试验组43例在对照组的基础上联合NGF用药,评估两种治疗措施的临床疗效,血清中髓鞘碱性蛋白(MBP)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、单核细胞趋化激活因子(MCAF)表达水平变化的情况。结果治疗后试验组患者ADL及NIHSS评分、总有效率、MBP、NSE及MCAF水平均优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论对脑梗死患者联合运用NGF与丁苯酞治疗,可显著改善其血清中MBP、NSE及MCAF等指标的表达水平,促进其神经功能与日常生活能力恢复,对疗效提升具有重要意义。