病毒感染在热性惊厥发病中的作用

热性惊厥危险因素中多强调年龄、遗传易感性、脑损害等。环境因素的作用,尤其病毒感染则是神经科学研究中相对受忽略的领域。本文综述了病毒感染对热性惊厥发病的影响及其作用,提示某些病毒感染是热性惊厥相对危险因素,该类病毒易致高热或快速引起高热的临床特点可以使惊厥易感者发生热性惊厥;一些嗜神经性病毒入侵中枢神经系统、致炎细胞因子作用也可能导致热性惊厥。对病毒的干预可能有利于防止热性惊厥发生。     

热性惊厥复发危险因素探讨

目的目的探讨小儿热性惊厥复发的危险因素。方法通过对102例热性惊厥患儿的临床资料进行分析，研究其复发的危险因素。结果复发48例，占47．06％，复发危险因素与惊厥家庭史、初发年龄〈1岁、惊厥时体温〈38．5℃、复杂型热性惊厥有关（P〈0．05）。结论对存在复发危险因素的热性惊厥患儿，应早期采用干预措施。     

热性惊厥持续状态复发的危险因素分析

目的 探讨儿童热性惊厥持续状态(FSE)复发的危险因素.方法 收集138例FSE患儿的临床资料,并于出院后进行2个月至8.3年的随访.根据随访结果,将患儿分为热性惊厥复发组、癫痫进展组及无惊厥复发组,分析FSE复发的相关因素.结果 根据随访结果,热性惊厥复发30例(21.7％)(热性惊厥复发组),8例(5.8％)进展为...     

血清硫化氢水平与小儿热性惊厥转为癫痫的相关性分析

目的探讨血清硫化氢(H_2S)水平与小儿热性惊厥及转为癫痫的相关性。方法选取2018年5月至2019年5月我院收治的108例小儿热性惊厥患儿,1年内转为癫痫的27例患儿纳入癫痫组,剩余81例患儿纳入热性惊厥组。选取同期体检健康的86名健康儿童作为健康对照组。检测三组血清H_2S水平,分析其与小儿热性惊厥转为癫痫的相关性。结果癫痫组患儿血清H_2S水平显著低于热性惊厥组和健康对照组(均P0.05)。小儿热性惊厥患儿血清H_2S水平变化与惊厥发作持续时间密切相关,惊厥发生前高热持续时间≥1 h的患儿血清H_2S水平显著低于惊厥发生前高热持续时间1 h的患儿,惊厥发作持续时间15 min的患儿血清H_2S水平显著低于惊厥发作持续时间≤15 min的患儿(均P0.05)。108例小儿热性惊厥患儿1年内癫痫转化率为25.00%。癫痫组与热性惊厥组间年龄、初发惊厥时体温、惊厥发生前高热持续时间、惊厥发作持续时间、合并围生期异常、合并颅脑影像异常、首次发热惊厥1周后EEG异常及血清H_2S水平的差异均有统计学意义(均P0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,血清H_2S水平不是小儿热性惊厥转为癫痫的独立影响因素(P0.05)。Pearson相关分析结果示,血清H_2S水平与小儿热性惊厥转为癫痫呈负相关(r=-0.637,P=0.012)。结论血清H_2S水平越低,小儿热性惊厥及转为癫痫的可能性越大。     

小儿热性惊厥血清叶酸含量的变化(摘要)

为了探讨血清叶酸在小儿热性惊厥中的临床意义，进一步揭示血清叶酸含量与热性惊厥间的关系。我们于１９９５年５月～１９９７年１０月间采用高效液相色谱法对３６例热性惊厥、１６例癫痫及２２例发热无惊厥患儿进行了血清叶酸含量的测定，其结果热性惊厥组为６．８０±２...     

短期应用镇静剂预防小儿热性惊厥临床分析

正热性惊厥(febrile convulsion,FC)是婴幼儿最常见的神经系统疾病,定义为发生在婴幼儿期的伴发热的惊厥发作,排除中枢神经系统感染及曾有无热惊厥史者~([1])。热性惊厥是儿科最常见的急症,存在高危因素的患儿可反复发作。本文对有高危因素的热性惊厥患儿在发热早期分别给予地西泮和苯巴比妥预防治疗,以探讨早期应用镇静剂预防儿童热性惊厥的临床效果。现报告如下。1资料和方法1.1临床资料选取我院2009-01—2015-06收治的229例热性惊厥患儿,随机分为地西泮组72例、苯巴比妥组76例与空白组81例。地西泮组72例,男42例,女30例;年龄6     

热性惊厥患儿血清miR-148a-3p HMGB1 25(OH)D水平与癫痫发作的相关性

目的探讨热性惊厥患儿血清微小RNA-148a-3p (miR-148a-3p)、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、25-羟维生素D(25(OH)D)水平与癫痫发作的相关性。方法 回顾性分析2018-01—2022-03南阳市中心医院收治的122例热性惊厥患儿,根据热性惊厥患儿预后结局是否发生癫痫,分为热性惊厥癫痫组36例和热性惊厥非癫痫组86例,同期选择55例未发生惊厥的呼吸道感染仅发热的患儿为对照组,比较3组患儿的血清miR-148a-3p、HMGB1、25(OH)D水平。收集3组患儿临床资料进行多因素Logistic回归分析,绘制ROC曲线分析miR-148a-3p、HMGB1、25(OH)D对热性惊厥患儿癫痫发作的预测价值。结果热性惊厥癫痫组的血清miR-148a-3p表达量、HMGB1水平高于热性惊厥非癫痫组、对照组[（2.26±0.57）vs(1.71±0.43)vs(1.50±0.38);(7.45±1.87)μg/L vs(6.70±1.58)μg/L vs(5.33±1.29)μg/L;均P<0.05],血清25(OH)D水平低于热性惊厥非癫痫组、对照组[（26....     

血清铁及铁蛋白与热性惊厥的相关性分析

目的研究血清铁及铁蛋白与热性惊厥的相关性。方法测定52例热性惊厥患儿的血红蛋白、红细胞计数、红细胞平均容积、血清铁蛋白、血清铁,并以同期门诊或住院的30例呼吸道感染而无惊厥患儿为对照组,将2组数据做统计学分析。结果惊厥组血清铁为(6.55±2.16)μmol/L,对照组为(13.32±5.43)μmol/L,差异有统计学意义(P0.05)。惊厥组血清铁蛋白为(21.72±9.86)μg/L,对照组为(38.29±15.97)μg/L,差异有统计学意义(P0.05)。惊厥组缺铁性贫血的发生率为60.36%,对照组为28.93%,差异有统计学意义(P0.05)。结论血清铁及铁蛋白与热性惊厥密切相关,铁缺乏是引起热性惊厥的高危因素;对于热性惊厥患儿,应监测血清铁及铁蛋白。     

遗传性癫痫伴热性惊厥附加症相关性GABRG2的分子遗传学研究进展

正遗传性癫痫伴热性惊厥附加症(GEFS+),过去称全面性癫痫伴热性惊厥附加症,指在6岁以后仍有热性惊厥,伴或不伴全面性、部分性癫痫发作,具有不完全外显性和遗传异质性的特点。临床表现包括热性惊厥(FS)、热性惊厥附加症(FS+)、FS+伴失神发作、FS+伴肌阵挛发作、FS+伴失张力发作、FS+伴Doose综合征、FS+伴Dravet综合征等,大多呈     

热性惊厥的研究进展

流行病学资料显示，多数热性惊厥患儿预后良好。目前认为，对单纯热性惊厥，没有必要常规给予抗癫痫药物，但某些高选择病例除外；发热时，间歇性应用地西泮能够降低热性惊厥的复发率，但不能改善患儿的远期预后；预防用药只需在部分发作频繁的单纯热性惊厥、复杂热性惊厥尤其是伴有局灶体征或持续时间较长及惊厥状态的病例中施行。     

热性惊厥史与青少年癫痫病因关系临床分析

目的 分析有热性惊厥史的青少年癫痫患者临床特点和治疗情况,探讨热性惊厥史与青少年癫痫之间的关系。方法 对发病年龄〈18岁的青少年癫痫患者的病因进行回顾分析,总结单纯性和复杂性热性惊厥患者癫痫发作特点、辅助检查和服药情况。结果 符合癫痫诊断标准的4595例患者中发病年龄〈18岁者2699例占58.74%,其中原发性癫痫1573例占58.28%、继发性癫痫1126例占41.72%。青少年继发性癫痫以热性惊厥（297例占26.38%）为主要病因,其中单纯性热性惊厥200例、复杂性热性惊厥97例,均以部分性发作为主（χ^2=4.933,P=0.026）。有热性惊厥史患者神经影像学（χ^2=38.083,P=0.000）和神经电生理学（χ^2=4.469,P=0.035）异常检出率明显增加;其中服药率约为66.67%（198/297）,服用传统抗癫痫药物者占70.20%（139/198）。结论 青少年继发性癫痫病因较为复杂,以热性惊厥为主要病因。无论单纯性或复杂性热性惊厥均以部分性发作常见,仍以传统抗癫痫药物为主,约1/3患者未服药或未正规服药。     

55例儿童热性惊厥的临床分析

目的 提高对热性惊厥的认识，转归及治疗。方法 收集55例儿童热性惊厥的资料进行临床分析。结果 热性惊厥1次复发者占16.4%。2次以上复发者占23.6%。转化为癫痫者占3.6%。结论 热性惊厥绝大多数预后良好，少部分可移行为癫痫。     

儿童原发性癫痫的遗传研究进展

对癫痫的遗传学研究发现了几种孟德尔遗传与非孟德尔遗传的儿童原发性癫痫病的基因定位 ,前者包括良性家族性新生儿惊厥、良性家族性婴幼儿惊厥、常染色体显性遗传夜间额叶癫痫及全身性癫痫伴热性惊厥附加症 ;后者包括少年肌阵挛癫痫、热性惊厥、儿童失神癫痫、少年失神癫痫及儿童良性癫痫伴中央颞棘波。     

醒脑静注射液辅助治疗小儿热性惊厥98例疗效观察

目的探讨醒脑静注射液辅助治疗小儿热性惊厥的临床效果。方法 98例热性惊厥患儿随机分为2组,治疗组49例在常规抗菌、抗病毒治疗基础上联合醒脑静注射液0.5mL/(kg.d)静脉注射,对照组给予常规抗菌、抗病毒治疗,观察分析2组体温正常时间及住院时间并进行疗效判定。结果治疗组在体温正常时间、住院时间及总有效率等方面均优于对照组(P<0.05)。结论醒脑静注射液辅助治疗小儿热性惊厥疗效显著。     

阿米洛利对复杂型热性惊厥的影响

目的观察阿米洛利对复杂型热性惊厥的作用及其可能机制。方法建立Sprague-Dawley(SD)幼鼠复杂型热性惊厥模型,将40只SD幼鼠分为正常对照组、热性惊厥组、阿米洛利两种剂量预处理组(1.3阿米洛利组和10阿米洛利组),每组10只。在热性惊厥发作过程中观察阿米洛利预处理对体温升高、发作潜伏期的影响,以及对热性惊厥后海马区星形胶质细胞数及白细胞介素1β(IL-1β)mRNA含量的影响。结果热性惊厥组于4.3~6.8 min体温达到39.5℃,1.3阿米洛利组和10阿米洛利组分别于8.3~10 min和9.3~11.6 min达到39.5℃,后两者体温达39.5℃的时间明显晚于热性惊厥组(P0.01),且1.3阿米-洛利组和10阿米洛利组间有显著性差异(P0.05)。1.3阿米洛利组发作潜伏期为10.67~14.50 min,体温阈值为41.3~42.1℃,10阿米洛利组潜伏期为12.33~16.60 min,体温阈值为41.4~42.1℃,而热性惊厥组潜伏期为7.67~9.50分钟,体温阈值为41.0~41.7℃,1.3和10阿米洛利两组潜伏期较热性惊厥组明显延长,并且全身强直发作的体温阈值明显高于热性惊厥组(P0.01),阿米洛利高低剂量组间有明显差异(P0.05)。阿米洛利预处理组星形胶质细胞较正常对照组增多,而较热性惊厥组明显减少(均P0.01)。阿米洛利预处理组IL-1βmRNA含量明显少于热性惊厥组(P0.01)。结论阿米洛利可抑制复杂型热性惊厥发作,具有一定的抗热性惊厥作用,这可能与抑制星形胶质细胞增殖、抑制炎性因子生成有关。     

热性惊厥及相关癫痫综合征的分子遗传学进展

热性惊厥是最常见的小儿癫痫综合征,近年来关于家族性热性惊厥的研究有了较大进展,目前已经定位了5个基因位点,其相关的癫痫综合征中全身性癫痫伴热性惊厥叠加综合征、婴儿期严重肌阵挛性癫痫已被证实与SCN1A、SCN2A、SCN1B和GABRG2基因相关。     

热性惊厥史与青少年癫病因关系临床分析

目的分析有热性惊厥史的青少年癫患者临床特点和治疗情况,探讨热性惊厥史与青少年癫之间的关系。方法对发病年龄18岁的青少年癫患者的病因进行回顾分析,总结单纯性和复杂性热性惊厥患者癫发作特点、辅助检查和服药情况。结果符合癫诊断标准的4595例患者中发病年龄18岁者2699例占58.74%,其中原发性癫1573例占58.28%、继发性癫1126例占41.72%。青少年继发性癫以热性惊厥(297例占26.38%)为主要病因,其中单纯性热性惊厥200例、复杂性热性惊厥97例,均以部分性发作为主(χ2=4.933,P=0.026)。有热性惊厥史患者神经影像学(χ2=38.083,P=0.000)和神经电生理学(χ2=4.469,P=0.035)异常检出率明显增加;其中服药率约为66.67%(198/297),服用传统抗癫药物者占70.20%(139/198)。结论青少年继发性癫病因较为复杂,以热性惊厥为主要病因。无论单纯性或复杂性热性惊厥均以部分性发作常见,仍以传统抗癫药物为主,约1/3患者未服药或未正规服药。     

小儿热性惊厥复发相关因素探讨

热性惊厥(FC)是婴幼儿时期最常见的惊厥性疾病,与年龄相关[1]。若该病持时间较长会导致大脑发育时损伤,临床发现有的患儿出现智力减弱和癫病。1980年美国国家卫生研究院(NIH)将热性惊厥定义为:3个月～5岁发生的惊厥,伴有发热但无颅内感染等特定原因,凡是过去发生过无热惊厥者,其伴有发热的惊厥应排除在热性惊厥之外[2]。绝大多数患儿预后良好,约有1/3的患儿出现复发,后者可     

55例儿童热性惊厥的临床分析

目的　提高对热性惊厥的认识 ,转归及治疗。方法　收集 5 5例儿童热性惊厥的资料进行临床分析。结果　热性惊厥 1次复发者占 16 4% ,2次以上复发者占 2 3 6% ,转化为癫者占 3 6%。结论　热性惊厥绝大多数预后良好 ,少部分可移行为癫。     

热性惊厥发作与小儿体内血清铁浓度的相关性分析

目的探讨小儿热性惊厥发作与体内血清铁浓度的关系。方法选取2012-03—2013-08在开封市中心医院住院的热性惊厥患儿123例为研究组,对照组为同期发热(无惊厥)就诊的患儿112例,检测2组受试血清铁蛋白(SF)、血红蛋白(HB)、红细胞游离原卟啉(FEP)水平差异。结果研究组平均28.7μg/L,对照组为32.9μg/L,差异有统计学意义(P0.05);研究组平均HB 102g/L,对照组115g/L,差异有统计学意义(P0.05);研究组平均游离PEF 48.8μg/dL,对照组46.7μg/dL,差异无统计学意义(P0.05)。结论热性惊厥发作患儿存在SF、HB浓度降低,提示低铁状态可能是小儿热性惊厥发作的危险因素。