血管内皮功能与血糖、胰岛素水平及心血管危险因素的相关性

目的 研究超重肥胖者血管内皮功能与血糖、胰岛素水平及心血管病危险因素的关系。方法 367例超重肥胖者被分成2型糖尿病组、糖耐量减低组、空腹血糖受损组、正常糖耐量组及单纯超重肥胖组，并与66例正常体重者对照。测定血管内皮依赖性舒张功能(血流介导)和内皮非依赖性舒张功能(硝酸甘油介导)，并测定体脂、血压、血糖、血脂和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果 超重肥胖者的内皮依赖性舒张功能显著降低，合并代谢异常者降低更显著。血管内皮依赖性舒张功能与腰臀比、收缩压、HOMA-IR呈显著负相关。结论 超重肥胖者血管内皮功能受损，腰臀比、收缩压及HOMA—IR是影响内皮功能的主要因素。     

β3-肾上腺素能受体基因多态性与超重和肥胖人群血管内皮功能障碍的相关研究

目的 研究β3-肾上腺素能受体（β3-AR）基因多态性对超重和肥胖人群血管内皮功能的影响以及与某些代谢指标的关系。方法 超重组234例。肥胖组152例和正常体重组175例。测定β3-AR基因Trp64Arg的基因频率，并通过高分辨率超声评价血管内皮功能。同时。测定体重指数，腰围，腰臀比，血压，知脂，空腹血糖和胰岛素，餐后血糖和胰岛素及IR指数（HOMA-IR）。结果 （1）超重，肥胖和正常体重组之间Arg64等位基因频率差异无显著性；超重组和肥胖组内皮依赖性舒张功能较无突变者显著降低。（2）无论有无基因突变。超重或肥胖组血压，甘油三酯，空腹血糖和胰岛素，餐后血糖和胰岛素及HOMA-IR等代谢指标均高于正常体重组，各组突变与无突变者之间差异无显著性。（3）血管内皮功能在无突变者与体重指数，腰围腰臀比甘油三酯，空腹血糖和胰岛素，餐后胰岛素及HOMA-IR显著负相关。在突变者与体重指数，腰围，腰臀比。空腹胰岛素和HOMA-IR显著负相关。结论 β3-AR基因多态性与超重和肥胖人群血管内皮功能障碍有关。而IR及某些代谢指标也是内皮功能障碍发生的重要因素。     

随访肥胖人群中代谢综合征发生的相关因素分析

目的 探讨影响随访肥胖人群代谢综合征(MS)发生的相关因素.方法 研究对象来自2000年筛查出的413例单纯肥胖者(体重指数≥25 kg/m2)及196名正常体重的健康人,7年后对此人群的体脂、血压、血脂、血糖情况进行随访调查.并测定随访前后胰岛素抵抗指数和血管内皮功能.结果 共随访到553例,其中单纯肥胖者381例(单纯肥胖组),正常体重者172名(正常体重组).单纯肥胖组MS累积发生率35.17％,正常体重组MS累积发生率8.14％.单纯肥胖组有MS者与无MS者比较,基线时的腰围、腰臀比、甘油三酯、空腹血糖、空腹胰岛素、稳态模型评估的胰岛素抵抗指数( HOMA-IR)显著升高(均P＜0.05),内皮依赖性舒张功能(EDD)明显降低(P＜0.01).正常体重组发生MS者的腰围、腰臀比、空腹胰岛素也高于未发生MS者(均P＜0.05),而EDD低于未发生者(P＜0.05).Logistic回归分析显示,男性性别、腰围、腰臀比、空腹血糖、HOMA-IR和EDD是发生MS的危险因素.结论 腹型肥胖、胰岛素抵抗和内皮功能障碍是MS发生的基本病因.     

体重指数和腰围与代谢综合征发生风险的比较研究

目的 比较体重指数、腰围与代谢综合征发生风险的相关性.方法 554例人选者(男316例,女238例),按照体重指数和腰围被分为周围肥胖组192例、腹部肥胖组135例和混合肥胖组237例,7年后进行随访.结果 共随访到520例.周围肥胖组代谢综合征累积发生率26.3%(49/186),腹部肥胖组代谢综合征累积发生率41.7%(50/120),混合肥胖组代谢综合征累积发生率43.0%(92/214).腹部肥胖组和混和肥胖组代谢综合征累积发生率显著高于周围肥胖组(X2分别为7.825和12.082,均P＜0.01),且基线时舒张压、甘油三酯、空腹血糖、空腹胰岛素及稳态模型评估法胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)也显著高于前者(均P＜0.05).以有或无代谢综合征分组后基线资料比较,代谢综合征组无论男女,腰围和腰臀比均高于非代谢综合征组(P＜0.01和P＜0.05),体重指数在两组无统计学差异,并且代谢综合征组空腹血糖、空腹胰岛素和HOMA-IR显著高于非代谢综合征组(均P＜0.05).Logistic回归显示,与代谢综合征发生风险相关的因素主要为腰围(P=0.021)、腰臀比(P=0.009)、HOMA-IR(P=0.004).结论 腹部脂肪堆积及胰岛素抵抗是代谢综合征发生的两个重要因素,腰围比体重指数与代谢综合征的发生风险关系更密切.     

超重和肥胖对血管内皮功能的影响

目的探讨中年人群超重或肥胖对血管内皮功能的影响.方法对609例35～55岁经健康检查无心血管病和其他疾病者,应用高分辨血管外超声法检测其肱动脉血管内皮功能,并测定总体脂含量[体重指数、脂肪百分比(%)]、局部体脂含量(腰围、臀围)和体脂分布[腰围臀围比值(腰臀比)].结果超重或肥胖组血流介导的肱动脉内径变化的百分率较对照组均明显降低,男女之间无显著性差异.相关分析显示,超重或肥胖者血流介导的血管扩张在男性中与脂肪%(r=-0.221,P＜0.001)、腰围(r=-0.135,P＜0.001)和腰臀比(r=-0.148,P＜0.01)呈负相关,女性中则与BMI(r=-0.192,P＜0.001)和脂肪%(r=-0.287,P＜0.001)呈负相关.硝酸甘油引起的血管扩张在各组间无显著性差异,亦与体脂含量及体脂分布无关.结论超重或肥胖是血管内皮功能受损的重要危险因素,血管内皮功能受损与男性体脂分布和女性体脂含量密切相关.     

血管内皮功能障碍对肥胖伴高血糖患者胰岛分泌功能的影响

目的　探讨血管内皮功能障碍对胰岛 β细胞分泌功能的影响。 　方法　正常体重(NW )组 81例 ,单纯肥胖 (Ob)组 14 0例 ,肥胖伴高血糖 (Ob HG)组 97例。测定体质指数 (BMI)、腰臀围比 (WHR)、血压、血脂、空腹血糖和胰岛素 (FBG和FIns)及餐后血糖和胰岛素 (2hBG和 2hIns)。采用稳态模式法评价胰岛素抵抗 (HOMA IR)和 β细胞功能 (HOMA β)。用高分辨率血管外超声测定肱动脉对血流介导的内皮依赖性血管扩张 (EDD)及硝酸甘油的扩张反应。　结果　与Ob组比较 ,Ob HG组WHR、血压、甘油三酯 (TG)、FIns、2hIns和HOMA IR等显著升高 ,HOMA β明显降低 ,并伴有EDD所标志的血管内皮功能显著下降。相关分析显示 ,β细胞功能与EDD在Ob HG组呈显著正相关 (r=0 2 5 9,P <0 0 5 ) ,在Ob组和NW组无显著相关。在对Ob HG组影响EDD的因素进行控制后 ,EDD仍与 β细胞功能显著相关 (r =0 4 5 8,P <0 0 1)。多元逐步回归分析表明影响 β细胞功能的主要因素在Ob HG组为FBG、FIns和EDD ,在Ob组为FBG和HOMA IR。　结论　内皮依赖性舒张功能障碍可能是导致肥胖者 β细胞功能衰退 ,引发 2型糖尿病 (T2DM )的重要危险因素。     

氯沙坦联合依那普利对高血压并发糖尿病患者胰岛素抵抗及内皮功能的影响

目的探讨氯沙坦联合依那普利对老年高血压并发糖尿病患者胰岛素抵抗及内皮功能的影响。方法选择符合标准的原发性高血压并发Ⅱ型糖尿病的患者58例,口服氯沙坦及依那普利治疗12周,分别于用药前后检测血管内皮依赖性舒张功能（EDD）、空腹及餐后2h的血糖、血清胰岛素及C肽、胰岛素敏感指数（ISI）及胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）等,并与单纯服用氯沙坦的患者进行比较。结果氯沙坦联合依那普利治疗12周后,患者的收缩压和舒张压,均较单纯氯沙坦治疗组降得更低;EDD较单纯氯沙坦治疗组的改善更为明显;空腹、餐后2h血糖、胰岛素及C肽的水平,均较单纯氯沙坦治疗组降低;空腹、餐后ISI,均较单纯氯沙坦治疗组显著升高,而HOMA-IR则下降。结论氯沙坦联合依那普利治疗较单纯氯沙坦治疗能更有效地降压和改善胰岛素抵抗以及EDD。     

肥胖与内皮细胞损伤的关系和相关机制研究进展

肥胖与内皮细胞损害密切相关,肥胖者的内皮依赖性及非依赖性的血管舒张功能均明显降低,并有炎性因子的异常。肥胖时存在的内皮胰岛素抵抗、脂代谢紊乱、氧化应激增强和脂肪组织分泌细胞因子如肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6、瘦素、脂联素、抵抗素的异常均可能为肥胖致内皮损伤的机制。防治肥胖2型糖尿病患者的心血管并发症时,积极减轻体重比严格控制血糖更为重要。     

肥胖与内皮细胞损伤的关系和相关机制研究进展

肥胖与内皮细胞损害密切相关，肥胖者的内皮依赖性及非依赖性的血管舒张功能均明显降低，并有炎性因子的异常。肥胖时存在的内皮胰岛素抵抗、脂代谢紊乱、氧化应激增强和脂肪组织分泌细胞因子如肿瘤坏死因子-α，白细胞介素-6、瘦素、脂联素、抵抗素的异常均可能为肥胖致内皮损伤的机制。防治肥胖2型糖尿病患者的心血管并发症时，积极减轻体重比严格控制血糖更为重要。     

中年糖耐量减低患者肱动脉血管舒张功能与身体成分和糖代谢的关系

目的探讨中年糖耐量减低患者血管内皮功能与身体成分和糖代谢的关系。方法采用PhilipsIU-22型彩色多普勒超声诊断系统探测肱动脉血管舒张功能、身体成分和糖代谢指标,并进行统计学分析。结果(1)糖耐量减低组冠心病的患病率、糖尿病家族史和心血管疾病家族史的阳性率较糖耐量正常组明显增高。(2)糖耐量减低组的体质指数、体脂百分数、腰围和口服葡萄糖耐量试验2h血糖与糖耐量正常组对比具有非常显著性差异,而腰臀比、空腹血糖亦明显高于糖耐量正常组,但两组之间收缩压和舒张压没有明显的差别。(3)糖耐量正常和减低两组的肱动脉内皮依赖性舒张百分数的差异具有显著性意义(P<0.05),而肱动脉基础内径、非内皮依赖性舒张百分数的差异无显著性统计学意义。(4)中年糖耐量减低患者肱动脉内皮依赖性舒张百分数与口服葡萄糖耐量试验后2h血糖浓度相关(r=0.269,P<0.05)。(5)多元逐步回归分析发现,口服葡萄糖耐量试验2h血糖浓度是中年糖耐量减低患者肱动脉内皮依赖性舒张功能的预测变量,其方程式为Y△Dia-P%=0.981×OGTT2h血糖浓度 7.608。结论中年糖耐量减低患者存在肱动脉血管舒张功能障碍、身体成分和糖代谢指标发生改变,而且胰岛素抵抗、口服葡萄糖耐量试验2h血糖的异常在中年糖耐量减低患者肱动脉舒张功能障碍中起重要的作用。     

Overweight in children is associated with arterial endothelial dysfunction and intima-media thickening

OBJECTIVE: We sought to study arterial endothelial function and carotid intima-media thickness (IMT), both early markers of atherosclerosis, in overweight compared to normal children. DESIGN: Case-control comparison. SUBJECTS: A total of 36 asymptomatic overweight children (body mass index (BMI)>23; mean 25+/-3) aged 9-12 y and 36 age- and gender-matched nonobese healthy children (BMI<21) from a school community. MEASUREMENTS: The key parameters were: BMI, arterial endothelial function (ultrasound-derived endothelium-dependent dilation) and carotid artery IMT. The secondary parameters measured included body fat content, waist-hip ratio (WHR), blood pressures, blood lipids, insulin and glucose. RESULTS: The two groups were well matched for blood pressures, cholesterol and glucose levels, but BMI (P<0.0001), body fat (P=0.001), WHR (P<0.05), fasting blood insulin (P=0.001) and triglyceride levels (P<0.05) were higher in obese children. Overweight was associated with impaired arterial endothelial function (6.6+/-2.3 vs 9.7+/-3.0%, P<0.0001) and increased carotid IMT (0.49+/-0.04 mm vs 0.45+/-0.04 mm, P=0.006). The degree of endothelial dysfunction correlated with BMI (P<0.003) on multivariate analysis. CONCLUSION: Obesity, even of mild-to-moderate degree, is independently associated with abnormal arterial function and structure in otherwise healthy young children.     

内皮功能障碍与胰岛素抵抗和肥胖关系研究的7年随诊观察

目的观察血管内皮功能、胰岛素抵抗（IR）和肥胖之间的动态关系。方法对583例单纯性肥胖者进行7年随访,共计431例纳入随访分析。按照初访时内皮依赖性血管舒张功能（EDD）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）以及随访时减重与否分组,对各组随访前后EDD、HOMA-IR和体脂进行比较分析。结果（1）与初访时比较内皮功能异常组7年后腰臀比和HOMA—IR明显升高（P〈0．05）,EDD显著降低（P〈O．05）,内皮功能正常组体重指数较前降低（P〈O．05）,HOMA—IR和EDD无显著变化。（2）无论初访或随访IR组腰围和HOMA—IR均明显高于非IR组（P〈0．05或P〈0．01）,但EDD在初访时两组无显著差异,随访时前者明显低于后者以及本组初访时（均P〈0．05）。（3）初访时,未减重组HOMA_IR高于减重组（P〈0．05）,EDD低于减重组（P〈0．01）。7年后未减重组体重指数、腰围和HO-MA—IR均明显高于减重组（P〈0．05或P〈0．01）,EDD明显低于减重组（P〈0．01）。且与初访时比较,随访时未减重组HOMA-IR显著升高（P〈O．05）,EDD显著降低（P〈0．05）。减重组HOMA-IR、EDD无明显变化。结论内皮功能障碍可能是导致超重和肥胖相关的IR的病因,两者也是影响减重效果的原因之一,但前者可能与减重关系更密切。     

血管内皮功能与肥胖高血压发生的相关性随访研究

目的探讨血管内皮功能障碍与肥胖高血压发生的关联性。方法对2000年石家庄市部分社区居民健康检查筛查出的体重指数≥25kg／m^2的单纯肥胖者583例（男376例，女207例）进行内皮依赖性血管舒张（EDD）功能以及体重指数（BMI）、腰围（WC）、腰臀比（WHR）、血压、血脂、空腹血糖（FPG）和胰岛素（Fins）、胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）测定。并在7年后对上述人群进行随访，共随访到524例，男356例，女168例。结果7年内共发生高血压者203人，占随访对象的38．74％。初访时伴有内皮功能障碍的297例中发生高血压者158例，占53．20％，初访时内皮功能正常者134例，发生高血压者45例，占33．58％，前者显著高于后者（P〈0．01）。按照随访时有无高血压分组后比较，肥胖高血压组初访时WC、WHR、甘油三酯（TG）、Fins和HOMA—IR均显著高于肥胖非高血压组（P〈0．05或P〈0．01）。肥胖高血压组EDD显著低于肥胖非高血压组（P〈0．01）。Logistic分析显示，EDD、HOMA—IR与肥胖高血压发生密切相关。结论血管内皮功能障碍可能是导致肥胖高血压发生的重要原因，与胰岛素抵抗共同参与肥胖高血压的发病机制。     

Non-invasive evaluation of endothelial dysfunction in uncomplicated obesity: relationship with insulin resistance

Obesity is associated with increased cardiovascular morbidity and amortality. Endothelial dysfunction, involved in the pathogenesis of cardiovascular events, has been demonstrated in obese patients with invasive techniques requiring artery catheterization. The aim of our investigation was to evaluate, with a non-invasive method readily employable on clinical grounds, impaired vasodilatation and its relationship with insulin resistance in uncomplicated obesity. 15 uncomplicated obese subjects (BMI = 36.6 +/- 3.2) and 10 lean controls (BMI = 22.9 +/- 1.25) were enrolled in this study. All subjects underwent measurement of endothelium-dependent (FBFr) vasodilatation by forearm venous occlusion pletysmography after increasing times of ischemia, and measurement of insulin sensitivity by the euglycemic hyperinsulinemic clamp technique (M index), by fasting glucose and insulin (HOMA-IR) and by oral glucose tolerance test (ISI index). Endothelium-independent (N-FBFr) vasodilatation was assessed as well. The FBFr was markedly blunted in obese patients versus lean controls (30 s: 2.12 +/- 0.34 vs. 3.63 +/- 0.22, P < 0.01; 60 s: 2.34 +/- 0.42 vs. 3.82 +/- 0.53, P < 0.01; 180 s: 3.20 +/- 0.45 vs. 7.15 +/- 0.35, P < 0.01; 300 s: 4.08 +/- 0.94 vs. 14.1 +/- 0.82, P < 0.001). The N-FBFr was not different in the two groups. High correlation was found between M index and FBFr at all ischemia times. HOMA-IR and ISI were not related with FBFr. The non-invasive evaluation of endothelial dysfunction by a simple and reliable method based on venous occlusive plethysmography shows high correlation between impaired endothelium-dependent vasodilatation and insulin resistance in uncomplicated obesity. This non-invasive test of endothelial function may be routinely performed in the assessment of cardiovascular risk in uncomplicated obesity.     

Usefulness of visceral obesity (waist/hip ratio) in predicting vascular endothelial function in healthy overweight adults.

Vascular endothelial dysfunction (VED) is associated with obesity; however, its etiology remains controversial. By determining the predictors of fasting and postprandial endothelial function in overweight adults without other cardiovascular risk factors, we were able to investigate novel mechanisms directly linking obesity to VED. Thirty-two healthy adults (body mass index [BMI] > or =27 kg/m(2)) underwent determination of fasting low-density lipoprotein (LDL) particle size, high sensitivity C-reactive protein levels, anthropometric measurements, and endothelial function by flow-mediated dilation (FMD) of the brachial artery. Postprandial lipemia and FMD were measured 4 hours after ingestion of a high-fat meal. Blood pressures and fasting levels of lipoproteins, glucose, insulin, and fatty acids were within normal limits in all subjects. An abdominal fat pattern, as determined by an increased waist/hip ratio (WHR), was the sole significant predictor of FMD (r = -0.58, p = 0.001), despite no significant correlation between whole body obesity (BMI) and FMD. At comparable levels of BMI, obese subjects with a WHR > or =0.85 had a significantly blunted FMD compared with those with a WHR <0.85 (3.93 +/- 2.85% vs 8.34 +/- 5.47%, p = 0.016). Traditional coronary risk factors, C-reactive protein, postprandial lipemia, and LDL particle size did not predict FMD. We found no appreciable alteration in the postprandial state from fasting FMD (6.31 +/- 4.62% vs 6.25 +/- 5.47%, p = 0.95). The same results were found when women were analyzed alone. Increased abdominal adiposity determined by a simple WHR is a strong independent predictor of VED even in healthy overweight adults; this is a finding unexplained by alterations in conventional risk factors, systemic inflammation, or the atherogenic lipoprotein pattern.     

新型简化胰岛素抵抗评价指标对糖代谢紊乱预测价值的比较研究

目的:比较并筛选具有较高诊断效能的新型简化胰岛素抵抗评价指标。方法:于2019年10月至2020年10月在北京协和医院连续选择未患2型糖尿病或糖耐量异常的健康受试者,收集受试者基本人口学信息及临床指标,包括身高、体重、腰围、空腹血糖（FPG）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、糖化血红蛋白（HbA ...