大鼠不同程度创伤性脑损伤后肠黏膜屏障的应激性变化

目的探讨大鼠不同程度创伤性脑损伤(TBI)后肠黏膜屏障(IMB)的应激性变化。方法健康清洁级Sprague-Dawley大鼠78只,随机分为无脑损伤的对照组(n=6)和轻、中、重度TBI组,再分别按伤后3、12、24、72h时间点分为4个亚组(n=6)。参照Feeney’s方法建立轻、中、重度TBI模型,光学显微镜下观察各组肠黏膜组织形态变化并检测血浆D-乳酸(D-LAC)、门静脉血内毒素(ET)水平、血浆二胺氧化酶(DAO)活性。结果与对照组比较:轻度TBI组伤后24h肠黏膜损伤指数(MDI)、D-LAC、ET水平、DAO活性均升高(P<0.05),伤后72h均回落与对照组无明显差异。重度TBI组伤后3h MDI、D-LAC、ET水平、DAO活性均明显升高(P<0.01),至伤后72h仍明显高于对照组(P<0.01)。中度TBI组上述指标介于轻、重度TBI组之间。结论大鼠不同程度TBI后发生不同程度肠黏膜结构损伤和屏障功能障碍。轻度TBI伤后24h出现一过性肠黏膜结构损伤和屏障功能障碍。中、重度TBI肠黏膜结构损伤和屏障功能障碍发生早并持续至伤后72h。     

益生菌对睡眠剥夺大鼠肠黏膜屏障损伤的影响

目的 探讨益生菌在大鼠睡眠剥夺应激中对肠黏膜屏障损伤的作用.方法 将36只SD大鼠随机分为对照组、应激组和治疗组(n=12).应激组采用大鼠睡眠剥夺应激造成肠黏膜损伤动物模型,治疗组于睡眠剥夺应激前2d给予含枯草杆菌肠球菌二联活菌的食物,对照组为假应激正常对照.睡眠剥夺第5天,检测各组血浆二胺氧化酶(DAO)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶活性(LDH)含量,取回肠组织进行病理切片及电镜检查,采用实时荧光定量FCR法测定回肠内皮细胞黏附分子-1(occludin)mRNA的变化.结果 应激组大鼠血浆DAO水平高于对照组(P=0.000)及治疗组(P=0.026),而治疗组DAO水平高于对照组(P=0.037).三组之间血浆CK、LDH水平无显著性差异.应激组大鼠肠黏膜绒毛上皮细胞间隙显著增宽,治疗组肠上皮细胞间隙改变有所改善.应激组回肠occludin mRNA相对定量明显高于对照组(P=0.025),而治疗组与应激组比较无显著性差异(P=0.310).结论 大鼠睡眠剥夺后肠黏膜屏障破坏,枯草杆菌肠球菌二联活菌可减缓其损伤程度.     

谷氨酰胺对正加速度暴露后大鼠肠道屏障损伤的修复作用

目的 观察正加速度(+Gz)暴露对大鼠肠黏膜机械屏障及免疫屏障的损伤,探讨谷氨酰胺(Glutamine,Gln)对损伤的修复作用。方法 24只雄性SD大鼠随机分成3组,每组8只,分别标记为A组(对照组)、B组(+10 Gz组)、C组(+10 Gz+Gln组)。采用动物离心机模拟+Gz暴露,B组大鼠以+10Gz值旋转5 min,每日暴露1次,持续5 d,C组训练方法同B组,训练前灌服用生理盐水配置的Gln溶液。实验结束后次日麻醉大鼠,取大鼠肠黏膜标本及外周血清,镜下观察大鼠肠道组织形态特点,并检测各组大鼠血清D-乳酸、二胺氧化酶(DAO)水平以及用酶联免疫吸附测定肠黏膜分泌型免疫球蛋白A(s Ig A)含量。结果 A组大鼠小肠组织无明显损伤;B组+Gz暴露后的小肠组织损伤最严重;C组小肠组织损伤程度不及B组。与A组相比,B组大鼠血清D-乳酸、DAO水平明显升高(P0.01),s Ig A水平明显降低(P0.01);C组大鼠血清D-乳酸、DAO水平高于A组(P0.05),但s Ig A水平与A组相比差异无统计学意义。B组大鼠血清D-乳酸、DAO水平高于C组(P0.05),s Ig A水平明显低于C组(P0.01)。结论 +Gz暴露可增加大鼠肠道黏膜通透性,破坏大鼠肠道屏障。加速度暴露过程中补充Gln,对屏障损伤有较好的修复作用。     

大学生运动性胃肠综合症肠屏障功能变化与监测

目的:探讨运动性胃肠综合症肠屏障功能的变化及医务监督方法。方法:24名普通大学生受试者行血浆D-乳酸、内毒素(lipid polysaccharide,LPS)含量和外周血二胺氧化酶(Diamine oxidase,DAO)活性检测后进行为期6天的耐力训练及跟踪观察采样,每天记录运动量、饮食、睡眠等情况。分析比较运动中及运动后出现运动性胃肠综合症阳性体征的受试者运动前后及阳性体征受试者与阴性体征受试者运动后的血浆D-乳酸、LPS含量和DAO活性。结果:(1)7名阳性体征受试者运动后D-乳酸、LPS含量和外周血DAO活性均较运动前明显升高(P<0.05);(2)阳性体征受试者运动后血浆D-乳酸、内毒素LPS含量和外周血DAO活性较阴性体征受试者也显著增高(P<0.05)。结论:运动性胃肠综合症运动员存在肠屏障功能的障碍;血浆D-乳酸、内毒素LPS含量和外周血DAO活性与运动性胃肠综合症肠屏障功能的损伤密切相关,可作为监控运动中胃肠功能的参考指标。     

腹腔海水浸泡对大鼠肠粘膜屏障功能的影响

目的　研究腹部开放伤后海水浸泡对机体肠粘膜屏障功能的影响。方法　 78只大鼠随机分为正常对照组 (NC组 ,n=6 )、手术对照组 (A组 ,n=18)、腹部海水浸泡组 (B组 ,n=18)、腹腔生理盐水浸泡组 (C组 ,n=18)及腹腔海水浸泡组 (D组 ,n=18)。观察各组动物处理前、处理后即刻、6 h、12 h血浆内毒素、肿瘤坏死因子 (TNF)、肠通透性 (血浆 D-乳酸 )及肠上皮细胞间紧密连接的变化。结果　 A、B及 C组切开腹部致伤前及致伤后即刻、6 h、12 h血浆内毒素、TNF及 D-乳酸的含量变化均无显著性 (与NC组比较 P值均 >0 .0 5 )。而 D组海水浸泡后血浆内毒素、TNF及 D-乳酸含量均出现显著升高 (与NC、A、B、C组比较 P值均 <0 .0 5 ) ,浸泡结束后即刻血浆内毒素、TNF及 D-乳酸的含量分别为 (2 4 3.5± 85 .8) EU/L、(7.18± 1.2 0 ) ng/L、(49.2± 7.9) μmol/L,浸泡后 12 h测得值分别增至 (6 13.1±116 .4 ) EU/L、(10 .2 3± 0 .98) ng/L、(14 0 .7± 19.5 ) μmol/L。病理学检查出现小肠充血、淋巴细胞浸润及肠上皮细胞间紧密连接破坏等改变。结论　腹腔海水浸泡引起机体肠粘膜屏障功能损害。     

腹部开放伤后海水浸泡对实验犬肠屏障功能的影响

目的 探讨腹部开放伤后海水浸泡对实验犬肠屏障功能的影响.方法 实验动物致伤后随机分为对照组(n=10)和海水浸泡组(n=10).对照组致伤后直接观察,海水浸泡组于致伤后立即放入人工配制的海水中,于致伤前(0 h)及出水后4、8、12、24 h取血测定血浆内毒素、谷氨酰胺、D-乳酸、双胺氧化酶(DAO)含量.实验后取门静脉血、肠系膜淋巴结进行细菌培养,并取小肠组织进行病理检查.致伤后给予乳果糖/甘露醇(L/M)肠内注入,收集24 h尿测定L/M含量.结果 海水浸泡组血清D-乳酸、DAO活性呈进行性上升趋势,8 h后与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05);谷氨酰胺呈进行性下降,12 h后与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.01);内毒素升高,12 h后与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05);24 h后尿L/M与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05);门静脉和肠系膜淋巴结细菌培养,海水浸泡组出现大量菌落,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.01).病理结果显示,海水浸泡组与对照组比较肠黏膜损伤明显,黏膜厚度和绒毛高度均显著减小.结论 海水浸泡可导致实验犬的肠道屏障功能受损.     

高原大鼠严重烧伤后氧化应激反应对小肠凋亡相关基因Bax,Bcl-2表达的影响

高原地区严重烧伤具有不同于平原地区的病理生理特点,在缺氧性损害的基础上加上再灌注损伤可造成机体各器官组织损伤加重。作者以海拔3840m（甘肃马晗山）和1517m（兰州）为背景,以大鼠为研究对象,建立大鼠严重烧伤后即时复苏与延迟复苏模型,检测不同海拔高度肠黏膜组织匀浆液中丙二醛（MDA）和总巯基（TSH）含量的变化,并采用免疫组化法观察肠黏膜上皮细胞Bax,Bcl-2基因表达情况,旨在探讨高海拔地区严重烧伤延迟复苏后氧化应激反应对肠黏膜Bax基因表达的影响,探讨有关高原地区严重烧伤延迟复苏后肠黏膜屏障损伤的防治对策。选取Wistar大鼠132只,雌雄各半,体质量（200±20）g。将其分为兰州组（1517m）和高原组（3840m）,兰州组包括兰州即时复苏组（LIFR,n=30）、兰州延迟复苏组（LDFR,n=30）、假伤组（LCG,n=6）,高原组包括高原即时复苏组（HIFR,n=30）、高原延迟复苏组（HDFR,n=30）、假伤组（HCG,n=30）。大鼠背部30%TBSA（总体表面积）Ⅲ度烫伤后,立即或伤后6h液体复苏,观察伤后肠黏膜中MDA和TSH变化及凋亡相关基因Bax,Bcl-2表达变化。     

紫芪方对失血性休克大鼠肠道通透性的影响

目的观察紫芪方对失血性休克Wistar大鼠肠道通透性的影响。方法实验采用Wistar大鼠,按照改良Wigger’s法复制失血性休克模型,然后将模型大鼠随机分为正常对照组、失血性休克组、紫芪方组、参附组及蒸馏水组（各组n=6）。除正常对照组和休克组,其他组在给予2倍失血量液体复苏后分别灌胃给予不同干预药物,观察肠道黏膜组织结构变化,并测定血浆内毒素含量、肠道细菌移位情况、血浆D 乳酸含量和血浆二胺氧化酶（diamine oxidase,DAO）含量。结果紫芪方组肠黏膜损伤程度明显轻于失血性休克组。紫芪方组血浆内毒素含量、血浆细菌移位菌落数、肝脏细菌移位菌落数和血浆D-乳酸分别为（177.0±45.0） EU/L、（29±8） CFU、（31±16） CFU、（0.39±0.04） mmol/L,较失血性休克组显著降低（P<0.01）。紫芪方组血浆DAO含量为（0.40±0.06） kU/L,较失血性休克组降低（P<0.05）,且紫芪方在降低血浆细菌移位菌落数、肝脏细菌移位菌落数和血浆DAO 3个方面的效应强于阳性对照药物参附（P<0.05）。结论紫芪方对失血性休克大鼠肠道通透性有保护作用,为紫芪方保护肠道屏障功能的有效性提供了重要依据。     

肠脂肪酸结合蛋白和D-乳酸早期诊断肠缺血-再灌注损害的实验研究

目的探讨肠缺血-再灌注致肠黏膜屏障损害的早期诊断指标。方法Wistar雄性大鼠60只,分为假手术组(SO)、肠缺血15min组、肠缺血45min组、肠缺血45min再灌注2h组、肠缺血45min再灌注6h组,肠缺血45min再灌注12h组,每组均为10只。用无创伤动脉夹夹闭大鼠肠系膜上动脉制作肠缺血-再灌注模型,在相应时间点采集大鼠静脉血。测定各组大鼠血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、D-乳酸和肠脂肪酸结合蛋白(IFABP)。在光镜下观察小肠组织病理学变化。结果与假手术组比较,肠缺血15min时,大鼠血清CK、LDH和D-乳酸无变化,IFABP值显著升高达(374．74±48．85)pg/ml(P＜0．01)；肠缺血45min时,CK达峰值为(1090．40±187．51)U/L,D-乳酸和IFABP均显著增加(P＜0．01)；再灌注2h时,D-乳酸和IFABP达峰值,分别为(2．51±0．19)μg/ml、(1601．42±286．81)pg/ml(P＜0．01)。与缺血45min组比较,再灌注6h时CK值下降明显(P＜0．01),LDH值差异无统计学意义,而D-乳酸和IFABP值仍维持较高水平(P＜0．01)；再灌注12h,D-乳酸和IFABP逐渐下降(P＜0．01)。大鼠小肠黏膜在缺血45min时出现黏膜水肿、点状出血,再灌注6h见部分黏膜层坏死,细胞脱落至肠腔,黏膜下层充血水肿明显。肠黏膜损伤评分值与D-乳酸和IFABP呈显著正相关(P＜0．01)。结论肠脂肪酸结合蛋白联合D-乳酸的监测可作为诊断肠缺血-再灌注致肠黏膜屏障损伤的早期、特异的生化指标。     

低氧训练对大鼠小肠黏膜屏障功能的影响及其机制

目的:探讨低氧训练对大鼠小肠黏膜屏障功能的作用和机制。方法:5周龄雄性SD大鼠80只,随机分为常氧对照组(C组,n=20)、常氧训练组(E组,n=20)、低氧对照组(HC组,n=20)、低氧训练组(HE组,n=20),通过人工低氧和游泳训练模拟高原训练,分别观察2周、6周后大鼠小肠黏膜的组织结构和超微结构,检测血浆中二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸(D-La)以及肠组织中肿瘤坏死因子(TNF-α)、核因子-κB(NF-κB)的含量和小肠黏膜中紧密连接蛋白occludin mRNA的表达量。结果:(1)实验6周后,透射电镜观察显示,与常氧对照组相比,常氧训练组大鼠小肠微绒毛较稀疏,且排列不整齐,黏膜上皮细胞之间的间隙变宽,线粒体数量明显减少,嵴模糊;低氧对照组小肠微绒毛长度显著缩短,排列较为紊乱,黏膜上皮细胞之间的间隙变宽,少量线粒体变性;低氧训练组小肠微绒毛数量明显减少,长度明显缩短,肠绒毛出现倒伏,黏膜上皮细胞之间的间隙变宽,细胞结构不清晰,线粒体变性,部分线粒体嵴模糊、甚至消失。(2)2周后,运动训练可显著减少小肠绒毛数量(P<0.01),显著提高血浆DAO、D-La(P<0.05)以及小肠组织中NF-κB含量(P<0.01);而低氧暴露可显著降低小肠组织occludin mRNA表达(P<0.01),显著提高血浆DAO、D-La(P<0.05)以及小肠组织TNF-α(P<0.05)、NF-κB(P<0.01)含量;低氧暴露联合运动训练对进一步减少小肠绒毛数量、长度和occludin mRNA表达,升高血浆DAO、D-La以及小肠组织TNF-α、NF-κB含量均无显著的交互作用(P>0.05)。(3)6周后,运动训练及低氧暴露均显著降低小肠绒毛数量(P<0.01),增加血浆DAO、D-La含量(P<0.01)以及小肠组织中TNF-α(P<0.01,P<0.05)和NF-κB含量(P<0.01),显著降低小肠组织中occludin mRNA的表达(P<0.05);且低氧联合运动训练对进一步减少小肠绒毛数量、长度(P<0.01,P<0.05),增加血浆中DAO、D-La含量(P<0.01)具有显著的交互作用。结论:(1)大强度运动训练以及低氧暴露均能导致肠道黏膜屏障功能受损,其损害程度与训练及低氧暴露时间有关。(2)低氧暴露以及大强度训练可能是通过增加小肠内TNF-α、NF-κB的含量从而降低紧密连接蛋白occludin的表达,最终导致小肠通透性增加,肠道黏膜屏障功能受损。     

高迁移率族蛋白B1对烫伤大鼠脾脏调节性T细胞免疫功能的影响

目的 观察严蕈烫伤延迟复苏大鼠体内高迁移率族蛋白B1(HMGB1)的变化及其对调节性T细胞(Treg)免疫功能的影响. 方法采用30%体表面积Ⅲ度烫伤延迟复苏模型,将136只大鼠按随机数字表法分为正常对照组(8只)、假烫伤组(32只)、烫伤组(32只)、丙酮酸乙酯(EP)干预组(32只)及晚期糖基化终末产物受体(RAGE)抗体干预组(32只).后4组实验动物再分为4个亚组,分别于烫伤后1,3,5,7 d无菌取血和脾脏,免疫磁珠法分离大鼠脾脏CD4+CD25+Treg.采用ELISA检测血清HMGB1水平,应用流式细胞术检测Treg表面晚期糖基化终末产物受体(RAGE)、细胞毒性T淋巴相关抗原4(CTLA-4)及叉头翼状螺旋转录因子P3(Foxp3)表达. 结果 (1)烫伤延迟复苏导致大鼠血清HMGB1水平在伤后1～7 d显著升高,于第3天达峰值(P<0.01).EP干预后烫伤大鼠血清HMGB1水平1～7 d均明显降低.RAGE抗体干预对烫伤大鼠血清HMGB1水平无明显影响(P>0.05).(2)与假烫伤组比较,严重烫伤后1～7 d脾脏Treg表面RAGE、CTLA-4及Foxp3表达均不同程度增强.EP干预组及RAGE抗体干预组上述三项指标较烫伤组明显降低(P<0.05或0.01). 结论严重烫伤后HMGB1可通过RAGE受体对Treg免疫抑制活性产生影响,进而参与烫伤后脓毒症的发病过程.     

高压氧对大鼠脊髓损伤后炎症因子的影响

目的 观察高压氧对大鼠脊髓损伤后外周血中炎症细胞因子及其运动功能恢复的影响。方法采用改良Allen’s法制作大鼠脊髓损伤模型。75只SD大鼠,随机分为三组：假手术组（n=15）,对照组（n=30）和高压氧组（n=30）。分别于治疗后4h、12h、1d、3d及5d时间点,利用BBB评分法对大鼠进行运动功能评分,同时应用放射免疫检测技术测定各时间点大鼠外周血中TNF-α、IL-6、IL-8及IL-10的含量。结果对照组和高压氧组的各炎性细胞因子水平,较假手术组均有不同程度升高（P〈0．05）;高压氧组BBB评分较对照组升高（P＜0．05）;高压氧组外周血中上述炎性细胞因子在各时间点均较对照组降低（P＜0．01）。结论高压氧可抑制外周血中炎性细胞活性,降低各炎性细胞因子水平,促进损伤恢复,具有保护受损脊髓组织的作用。     

高压氧对大鼠小肠缺血/再灌注损伤保护作用的研究

目的 在大鼠小肠缺血/再灌注(I/R)的不同时期应用高压氧(HBO)干预治疗,观察其对大鼠肠黏膜的保护作用.方法 采用肠系膜上动脉夹闭/松夹闭方式建立小肠I/R损伤模型.50只大鼠随机分为5组(每组10只):对照组(sham组)、I/R组、HBO预处理组(HBO-P组)、缺血期RBO组(HBO-I组)和再灌注期HBO组(HBO-R组).采用酶联免疫吸附试验法(ELISA)检测肠道组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α);应用翻转囊袋法测定胰岛素(相对分子质量5000)黏膜-浆膜通过量以检测黏膜通透性;应用光镜和电镜观察肠道组织学改变并进行损伤评分.结果 肠黏膜通透性依次为:Sham组最低,其次HBO-I组,再次HBO-P组(每2组比较P<0.05),均明显低于HBO-R组和I/B组(P<0.05);HBO-R组略低于I/R组,但2组比较差异无统计学意义(P>0.05).肠道组织TNF-α含量依次是:Sham组最低,其次HBO-I组,再次HBO-P组(每2组比较P<0.05),均明显低于HBO-R组和I/B组(P<0.05);HBO-R组略低于I/R组,但2组比较差异无统计学意义(P>0.05).组织学损伤评分依次是:Sham组最低,其次为HBO-I组,HBO-P组次之(每2组比较P<0.05),均明显轻于HBO-R组和I/R组(P<0.05);HBO-R组略轻于I/R组,但2组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 HBO预处理和缺血期应用HBO对大鼠肠黏膜I/R损伤有明显的保护作用,可以降低肠黏膜通透性和减少炎症反应;再灌注期应用HBO虽然对肠黏膜有一定的保护作用,但效果不明显.     

不同程度创伤性脑损伤后肠黏膜屏障功能的变化

目的 探讨不同程度创伤性脑损伤(TBI)后肠黏膜屏障功能的变化.方法 将我院2009年6月～2010年12月收治的50例TBI患者根据入院时格拉斯哥昏迷评分(GCS)分为轻度(n=18),中度(n=18),重度(n=14)3组;30例健康成年体检者为对照组,观察比较其伤后3、12、24小时和72小时血浆二胺氧化酶(DA...     

高压氧对大鼠急性脊髓损伤炎症因子表达的影响

目的 观察大鼠脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)后早期高压氧(HBO)治疗对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)mRNA表达的影响.方法 将36只SD大鼠随机分为2组:SCI组(18只)和HBO组(18只).2组均采用改良的Allen打击法建造大鼠脊髓损伤模型.模型建造成功后,HBO组于损伤2 h后开始行HBO治疗,1次/d.2组分别于损伤后6、12、24、72、120、168 h各取3只大鼠,取损伤部位脊髓组织采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)法测定其中TNF-α、IL-10 mRNA表达的变化.结果 SCI组大鼠脊髓组织中TNF-α mRNA表达逐渐升高,在伤后12h表达明显上调,至24h达高峰,高表达持续至损伤后72 h;HBO组大鼠脊髓组织中TNF-α mRNA表达变化趋势与SCI组一致,但升高幅度降低(P＜0.05);SCI组大鼠IL-10 mRNA表达在损伤后12 h开始升高,并随时间的推移逐渐升高,至168 h达高峰;HBO组表达变化趋势较一致,IL-10 mRNA升高幅度更明显(P＜0.05).结论 HBO能够减少前炎性细胞因子的释放,增加抗炎性细胞因子的表达,从而减少脊髓组织的继发损伤,保护受损的神经细胞,达到促进恢复的作用.

Abstract：

Objective To investigate the effects of early HBO therapy on the expressions of pro inflammatory cytokine mRNA including tumor necrosis factor-α (TNF-α ) and interleukin-10 (IL-10) following spinal cord injury (SCI) in rats. Methods Forty SD rats were randomly divided into 3 groups:the sham operation group (n=4) , the SCI group (n = 18) , and the hyperbaric oxygen group (n = 18). Spinal cord injury model was developed by using the modified Allen impact. Then, the SCI group and the HBO group received HBO therapy 2 hours after injury, once a day. And 3 rats were randomly selected at 6, 12, 24, 72, 120 and 168 h following injury to take samples of injured spinal cord tissue and measure dynamic changes in the expressions of TNF-α, IL-10 mRNA by semi-quantitative RT-PCR method. Results Faint expression of the cytokine mRNA could be noticed in the sham group. The expression of TNF-α mRNA in the injured spinal cord tissue in the SCI group elevated gradually, increased obviously at 12 h after injury and reached peak at 24 h, and its high expression maintained till 72 h after injury. The tendency in the expression of TNF-α mRNA in the HBO group was identical to that of the SCI group, however, the amplitude in the increase of TNF-α mRNA decreased (P＜0. 05). The expression of IL-10 mRNA in the SCI group began to increase at 12 h after injury and increased gradually over time and reached peak at 168 h. The expressions of both TNF-α and IL-10 mRNA were more consistent in the HBO group, with more obvious increase in the expressions of IL-10 mRNA. Conclusions HBO could reduce the release of pro-inflammatory cytokines and increase the expression of anti-inflammatory cytokines,resulting in reduction of secondary spinal cord injury,protection of the damaged nerve cells and promotion of recovery.     

高压氧对脑缺血大鼠学习、记忆能力的影响

目的 探讨高压氧治疗对脑缺血后大鼠学习、记忆能力的影响.方法 将38只雄性健康Sprague-Dawley大鼠,采用随机数字表法分为4组,正常对照组10只,假手术组10只,缺血组9只,高压氧组9只.参照Pulsinelli等报道的四血管阻断方法并加以改良,建立脑缺血模型.高压氧组于术后当天行高压氧治疗,连续7 d,1次/d.各组于术后第7天开始行Morris水迷宫实验,连续6 d,比较各组前5 d每天的逃逸潜伏期及第6天穿越平台的次数.结果 (1)前5 d的逃逸潜伏期比较:高压氧组在第3～5天时均小于缺血组(P＜0.01或P＜0.05);高压氧组在第1～5天时与假手术组差异无统计学意义;缺血组在第3～5天时大于假手术组(P＜0.01或P＜0.05);正常对照组在第2～5天时均小于假手术组(P＜0.01或P＜0.05).(2)第6天穿越平台的次数比较:高压氧组大于缺血组(P＜0.05),与假手术组差异无统计学意义;缺血组小于假手术组(P＜0.01);正常对照组大于假手术组(P＜0.01).结论 高压氧治疗对脑缺血后大鼠学习、记忆能力的恢复有改善作用.     

高压氧预处理对大鼠小肠缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究高压氧预处理对大鼠小肠缺血再灌注损伤(IRI)的保护作用。方法:30只雄性SD大鼠随机分为假手术组( n=10)、缺血再灌注组(I/R组, n=10)和高压氧预处理组(HBO组, n=10)。HBO组实施高压氧预处理,每日2次,每次60 min,连续暴露2 d,末次暴露结束后24 h行肠IRI,缺血45 min再灌注60 min。处死大鼠,取空肠组织用于石蜡切片,HE染色观察组织病理学改变;组织匀浆法测定丙二醛(MDA)含量和髓过氧化物酶(MPO)活性;TUNEL法测定肠上皮细胞凋亡情况。 结果:HE染色结果显示I/R组大鼠空肠肠绒毛剥脱明显,大量炎性细胞浸润,上皮层和固有层大量分离;高压氧预处理后肠黏膜损伤显著减轻,肠绒毛结构较完整,仅有少量炎性细胞浸润。与假手术组对比,IRI组大鼠肠组织MDA含量[(1.46±0.14) nmol/mg protein]和MPO活性[(0.190±0.018) U/g tissue]均显著增高,而高压氧预处理能明显降低大鼠肠组织MDA含量[(0.84±0.09) nmol/mg protein]和MPO活性[(0.097±0.011) U/g tissue],差异有统计学意义( P<0.05)。此外,高压氧预处理组TUNEL阳性细胞数明显少于缺血再灌注组( P<0.01)。 结论:高压氧预处理对小肠IRI具有保护作用,其机制可能与其抗氧化、抗炎、抗凋亡作用有关。     

介入治疗烧伤后下肢深静脉血栓形成13例

目的 探讨烧伤后下肢深静脉血栓形成(DVT)患者介入治疗效果及其特殊性.方法 回顾性分析13例烧伤并发下肢DVT患者临床资料.其中男7例,女6例;年龄37 ～67岁,中位年龄46.1岁;火焰伤9例,电击伤2例,热液伤2例;烧伤面积为1％～88％,平均(37.08±30.60)％;11例伴发下肢烧伤,其中8例双下肢烧伤;5例伴发吸入性损伤;烧伤后13～72 d发现DVT,平均(38.69±16.83)d.所有患者均接受介入治疗并观察疗效.结果 介入手术技术均获成功(13/13).3例经右侧颈内静脉入路,10例经健侧股静脉入路分别接受下腔静脉滤器(IVCF)置入及抗凝治疗;7例留置溶栓导管接受接触溶栓,4例静脉溶栓,2例未溶栓治疗.未发生有症状的肺栓塞.介入治疗有效率为84.6％(11/13).结论 介入治疗烧伤后DVT安全、可靠,但在穿刺点选择、是否留置溶栓导管方面有其特殊性.