湿润烧伤膏对烫伤大鼠炎症反应与创面愈合的影响

目的:观察湿润烧伤膏(MEBO)对烫伤大鼠炎症反应与创面愈合的影响.方法:将100只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、一般对照治疗组和湿润烧伤膏治疗组,正常对照组20只,其他两组各40只.正常对照组不做任何处理,一般对照治疗组和湿润烧伤膏治疗组造成背部10%深Ⅱ度烫伤后分别给予一般烧伤清创包扎疗法和湿润烧伤膏创面湿性疗法.根据创面情况,一般对照治疗组每2天～4天换药一次,湿润烧伤膏治疗组每4小时～6小时换药一次,并于伤后2小时、12小时、24小时、48小时用酶联免疫吸附试验测定血清肿瘤坏死因子TNF-α及白细胞介素IL-6的含量.对两组大鼠创面行肉眼及组织病理学观察,记录创面愈合时间及愈合质量情况.结果:与正常对照组比较,烧伤后2小时两组大鼠血清TNF-α和IL-6的含量明显升高,至24小时达到高峰,而且一般治疗组明显高于湿润烧伤膏治疗组(P<0.05);肉眼及组织病理学观察两组创面炎症反应明显,但一般治疗组更为严重;一般治疗组愈合时间较湿润烧伤膏治疗组延长(P<0.05).结论:大鼠烫伤后局部应用湿润烧伤膏治疗能减轻局部及全身性炎症反应,加快创面愈合速度,提高愈合质量.     

脑梗死患者血同型半胱氨酸与炎症因子及神经功能缺损相关性研究

目的探讨脑梗死(CI)患者血同型半胱氨酸(Hcy)与炎症因子及神经功能缺损的相关性。方法收集2015年2月至2016年3月就诊的首次发病的CI患者90例,为CI组;选取同期于健康体检中心体检的健康人群90例,为对照组(C组)。检测血清中Hcy、高敏C反应蛋自(hs-CRP)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6及IL-10;记录患者临床神经功能缺损评分(CNDS)评分;分析Hcy与炎症因子、CNDS的相关性。结果与C组比较,CI组患者血清中Hcy[(23.57±8.64)μmol/L比(9.89±4.58)μmol/L]、hs-CRP[(4.32±1.41)mg/L比(0.69±0.31)mg/L]、TNF-α[(31.24±6.34)pg/ml比(6.15±2.59)pg/ml]、IL-1β[(1.31±0.25)pg/ml比(0.34±0.11)pg/ml]、IL-6[(15.62±3.59)pg/ml比(2.19±1.42)pg/ml]均显著升高,IL-10[(5.19±2.13)pg/ml比(15.12±3.42)pg/ml]显著降低,差异均有统计学意义(P<0.01)。根据CNDS评分标准,将CI组患者分为3个亚组,其中,CI轻度组23例,CI中度组36例,CI重度组31例;与C组比较,CI组3个亚组患者CNDS评分均显著升高(P<0.05)。相关性分析显示,Hcy与hs-CRP、TNF-α、IL-1β、IL-6呈正相关(Rs>0,P<0.05),与IL-10呈负相关(Rs<0,P<0.05)。血清中Hcy与CI轻度、中度患者的CNDS评分呈正相关(r=0.691、r=0.632,P<0.05),而重度患者CNDS评分与血清中Hcy无相关性(r=0.049,P>0.05)。结论 CI患者血清中Hcy与炎症因子及神经功能缺损具有相关性,可反应CI患者的炎症状态和病情的严重程度。     

重组人促红细胞生成素对腹部开放伤海水浸泡大鼠的影响

目的 探讨重组人促红细胞生成素(EPO)对腹部开放伤海水浸泡大鼠炎症反应的调节作用.方法 把实验用清洁级健康雄性Wistar大鼠随机分成4组:EPO预处理组、观察组、小剂量EPO救治组、大剂量EPO救治组,每组15只,制备腹部开放伤加人工海水浸泡致急性应激性炎症损伤动物模型,观察各组实验动物的肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)、炎症介质C3a、高敏C反应蛋白、血清免疫球蛋白IgA,比较这些指标在预处理组与观察组、大小剂量救治组之间的差异.结果 各组Wistar大鼠在腹部开放伤加海水浸泡3 h后均发生了急性炎症反应.EPO预处理组与观察组比较,肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、TNF-α、IL-6、炎症介质C3α、高敏C反应蛋白、血清免疫球蛋白IgA等指标差异均有统计学意义(P<0.05);而大、小剂量EPO救治组间各项指标差异无统计学意义(P>0.05).结论 EPO具有减轻机体炎症反应、降低腹部开放伤海水浸泡大鼠炎症损伤的作用.     

高密度脂蛋白对严重烧伤大鼠肝功能的保护作用

目的 探讨高密度脂蛋白(HDL)对严重烧伤大鼠肝功能的保护作用.方法 135只Wistar大鼠随机分为对照组、烧伤组和实验组.对照组15只大鼠,不作任何处理.烧伤组和实验组各60只大鼠,均于背部造成30% TBSA Ⅲ度烫伤(以下称烧伤)创面,伤后30min经腹腔补充平衡盐溶液(50ml/kg),实验组伤后立即经尾静脉注入HDL(80mg/kg).检测各组大鼠伤后12、24、48、72h血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、胞间黏附分子1(ICAM-1)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量,并观察伤后24h肝脏组织病理学变化.结果 烧伤组及实验组各时相点血清ALT、AST、ICAM-1及TNF-α含量均明显高于对照组(P＜0.01),且烧伤组明显高于实验组(P＜0.05).烧伤组伤后24h可见肝窦扩张充血,窦内炎细胞浸润,肝细胞变性、线粒体肿胀明显,肝细胞溶解坏死;与烧伤组比较,实验组伤后24h上述损伤明显改善.对照组肝组织结构基本正常.结论 HDL对严重烧伤大鼠肝脏具有保护作用,其机制可能与抑制ICAM-1、TNF-α、ALT、AST的表达有关.     

大鼠腹部开放伤合并海水浸泡后内毒素、TNF-α、IL-6、IL-8的变化

目的：观察大鼠腹部开放伤合并海水浸泡后不同时段血浆内毒素（LPS）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、IL-6和IL-8的变化。方法：成年健康Wistar大鼠116只,随机分为2组,其中腹部开放伤合并海水浸泡组96只,腹部开放伤对照组20只。应用微生物快速检测仪和γ测量仪检测大鼠腹部开放伤合并海水浸泡后0.5,1,2,3和4h血浆LPS、TNF-α、IL-6和IL-8水平。结果：腹部开放伤合并海水浸泡2～4h后,血浆中LPS水平明显上升,与对照组比较具有显著性差异。海水浸泡4h后血浆中TNF-α浓度上升明显,具有显著性差异。海水浸泡3～4h后血浆中IL-6浓度明显升高,具有显著性差异。海水浸泡后不同时间血浆中IL-8浓度与对照组比较无明显变化。结论：血浆中LPS、TNF-α和IL-6浓度明显升高与损伤关系密切,是引发中毒性休克导致机体死亡的主要原因之一。     

腹部开放伤合并人工海水浸泡大鼠肠道免疫屏障功能的变化

目的 探讨腹部开放伤合并人工海水浸泡大鼠肠道免疫屏障功能的变化及意义.方法 建立腹部开放伤合并人工海水浸泡大鼠致伤模型.50只Wistar大鼠随机分为5组,每组10只.A组:腹部开放伤合并海水浸泡组;B组:单纯腹部开放伤组;C组:单纯海水浸泡组;D组:腹部开放伤合并生理盐水浸泡组;E组:正常对照组.观察腹腔海水浸泡后肠内容物sIsA及血浆IgA、内毒素(LPS)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)含量变化及血、肝脏、肠系膜淋巴结细菌定量培养情况;观察HE染色小肠组织病理损伤评分.结果 与E组比较,A组肠内容物SIgA、血浆IgA含量显著下降;血浆LPS、TNF-α、IL-6含量显著升高;发生肠道细菌易位(P＜0.05或P＜0.01);HE染色显示小肠黏膜组织出现不同程度的损伤(P＜0.05或P＜0.01).结论 腹部开放伤合并海水浸泡后肠道免疫屏障功能显著下降,与内毒素血症和肠道细菌易位的发生密切相关,炎症因子释放及肠黏膜屏障功能损伤是肠道免疫屏障功能受损的重要机制之一.     

伏诺拉生治疗重症反流性食管炎的疗效及其对胃泌素和炎症因子的影响

 目的 探讨伏诺拉生治疗重症反流性食管炎(RE)的疗效及其对胃泌素和炎症因子的影响。方法 选取2021-02至2022-02在武警安徽总队医院消化科门诊确诊为重症RE患者62例,随机分为伏诺拉生组(31例)和对照组(31例)。伏诺拉生组采用伏诺拉生和依托必利治疗,对照组采用雷贝拉唑和依托必利治疗。比较两组治疗后临床有效率,以及治疗前后内镜评分、胃泌素、TNF-α、IL-6。结果 伏诺拉生组的有效率为87.10%,显著高于对照组(64.52%),差异有统计学意义(χ²=4.309,P＜0.05);治疗后,两组内镜评分(0.30±0.13, 0.64±0.26)均明显低于治疗前(3.42±0.51,3.38±0.48),并且伏诺拉生组改善得更显著(t=-6.51,P＜0.01)。伏诺拉生组的胃泌素水平[(88.93±11.37) pg/ml]明显高于对照组[(60.78±7.98) pg/ml],而TNF-α[(5.95±0.68) pg/ml]、IL-6[(5.55±0.67) pg/ml]水平明显低于对照组[(7.88±0.99)pg/ml,(8.24±0.92)pg/ml],且差异均有统计学意义(P＜0.01)。两组均发生1例不良反应(3.23%)。结论 伏诺拉生治疗重症RE可明显提升有效率,可修复损伤的胃黏膜,同时可显著调整血清胃泌素及炎症因子水平而不增加不良反应。     

黄体酮对海水浸泡腹部开放伤大鼠胃黏膜损伤的保护作用

目的 观察黄体酮对腹部开放伤合并海水浸泡大鼠胃黏膜炎性反应、黏膜组织破坏及细胞凋亡的影响.方法 30只雄性Wistar大鼠随机分为3组,每组10只.A组:腹部开放伤+灭菌注射用水皮下注射;B组:腹部开放伤海水浸泡+灭菌注射用水皮下注射;C组:腹部开放伤海水浸泡+黄体酮治疗.按16mg/kg剂量分别于浸泡后1、6、12h在皮下注射灭菌注射用水或黄体酮,16h后处死全部大鼠.计算各组大鼠胃黏膜溃疡指数(UI);光镜下观察胃黏膜病理学改变;酶联免疫法测定胃黏膜炎症介质TNF-α、IL-6含量;免疫组化检测胃黏膜组织caspase-3蛋白表达变化;TUNEL法检测胃黏膜细胞凋亡情况.结果 B组大鼠UI,胃黏膜TNF-α、IL-6水平及胃黏膜病理损伤评分均显著高于A组(p＜0.01)及C组(P＜0.05).B组胃黏膜组织caspase-3蛋白表达(23.8％±3.5％)与凋亡细胞百分比(26.4％±2.8％)明显高于A组(分别为10.2％±1.6％和8.5％±1.5％,P＜0.01),C组(分别为17.1％±2.3％和19.8％±2.4％)与B组比较则明显下降(P＜0.05).结论 黄体酮能够有效抑制海水浸泡腹部开放伤大鼠胃黏膜炎性反应,保护胃黏膜上皮组织结构,减少胃黏膜细胞凋亡的发生.     

高压氧对脊髓损伤患者术后早期血清肿瘤坏死因子-α及白细胞介素-6水平的影响

目的 探讨高压氧对急性脊髓损伤患者术后早期血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平的影响.方法 60例急性脊髓损伤患者,均在外伤后24h内人院,为不完全性脊髓损伤.按知情同意原则分为常规治疗组(对照组,30例)、高压氧综合治疗组(高压氧组,30例).2组患者均在入院后1 ～3d内行外科手术治疗.对照组在术后给予常规药物治疗,高压氧组在术后给予常规药物治疗的同时并用高压氧治疗.分别在术前、术后1d(高压氧治疗1次后)、术后3d(高压氧治疗3次后)采用ELISA法检测患者血清TNF-α和IL-6水平,并在术前、术后1个月时评定脊髓损伤患者ASIA损伤分级,确定疗效.结果 对照组术后1d血清IL-6水平[(13.35±3.60) ng/L]低于术前[(16.54±3.78)ng/L](P＜0.05),术后3d时血清TNF-α[( 18.85±4.39)ng/L]、IL-6[(12.84±3.75) ng/L]水平低于术前[(23.89±4.83)ng/L,(16.54 ±3.78) ng/L] (P ＜0.05);高压氧组术后1d、3d时血清TNF-α( 19.65±4.21)ng/L,(17.44±5.43)ng/L;IL-6[(11.37±3.54)ng/L,(8.70±3.37) ng/L]水平均低于术前[(23.34±4.34)ng/L,(17.89±4.46)ng/L] (P＜0.05).术后1d时高压氧组脊髓损伤患者血清TNF-α[(19.65±4.21) ng/L、IL-6 (11.37±3.54) ng/L]水平低于对照组[(22.58±5.04) ng/L,(13.35±3.60)ng/L] (P ＜0.05).结论 高压氧对脊髓损伤后炎症细胞因子TNF-α、IL-6生成或分泌有一定的抑制作用,有助于减轻继发性炎症损伤.     

慢性阻塞性肺疾病大鼠血栓前状态及其与气道炎症关系的研究

目的:探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠的血栓前状态及其与气道炎症的关系。方法:将Wistar大鼠随机分为正常对照组(12只)和模型组(12只)。模型组进行熏香烟实验,连续75天,吸烟实验结束后进行肺功能测定及病理观察。酶联免疫吸附试验(ELISA)进行BALF中IL-10和TNF-α含量的测定,同法检测血浆中tPA、PAI-1和D-dimer含量的变化。结果:模型组大鼠肺功能指标0.3秒用力呼气容积(FEV0.3)、FEV0.3/FVC(用力肺活量)和功能残气量(FRC)分别为[(5.1±0.4)mL(、71±10)mL/s、(7.2±2.2)mL],与正常对照组[(6.0±0.3)mL、(87±3)mL/s、(2.9±1.1)mL]比较,差别有显著性(P<0.01)。BALF中IL-10和TNF-α含量分别为[(11.55±1.13)pg/mL、(44.85±6.47)pg/mL]与正常对照组[(15.40±2.12)pg/mL、(34.98±6.64)pg/mL]相比,差别有显著性(P<0.01)。模型组血浆中tPA、PAI-1和D-dimer的含量分别为[(0.77±0.10)IU/mL、(0.98±0.03)AU/mL、(0.37±0.08)mg/L]与对照组[(1.18±1.23)IU/mL(、0.79±0.06)AU/mL(、0.19±0.03)mg/L]比较,差别有显著性(P<0.01)。相关性分析显示D-dimer和TNF-α呈正相关(r=0.734,P<0.05)。结论:COPD大鼠体内存在血栓前状态,并且与气道炎症密切相关。     

体外循环法对犬骨骼肌缺血再灌注损伤的保护作用

 目的 探讨体外循环法(extracorporeal circulation, ECC)对犬骨骼肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法 首先建立犬骨骼肌缺血再灌注损伤模型,通过HE染色法观察组织炎性细胞浸润,利用TUNEL法观察组织凋亡的变化,特异性试剂盒检测LD、SOD等酶的变化,ELISA法检测IL-10和TNF-α等细胞因子的变化,评价ECC法再灌注模式对犬骨骼肌缺血再灌注损伤的保护作用。结果 模型组动物的组织炎性细胞浸润明显,诱导细胞凋亡发生,血清中LD[(2.6±0.3)mmol/ml vs.(5.2±0.1)mmol/ml ]、SOD[(15.2±1.2)U/ml vs.(31.1±2.1)U/ml]等酶的水平显著增加,同时血清中IL-10[(60.4±2.3)pg/ml vs.(89.2±1.5)pg/ml ]和TNF-α[(172.3±8.7)ng/l vs. (273.4±12.5 )ng/l]等细胞因子的含量显著增加 (P<0.01)。ECC法再灌注处理的动物,其组织炎性反应和细胞凋亡程度显著低于模型组动物,血清中上述酶和细胞因子的水平也显著降低,分别为:LD[(3.5±0.1)mmol/ml vs. (5.2±0.1) mmol/ml],SOD[(21.3±1.3)U/ml vs. (31.1±2.1) U/ml], IL-10[(69.4±2.6) pg/ml vs. (89.2±1.5)pg/ml]和TNF-α[(190.8±12.1)ng/l vs.(273.4±12.5)ng/l ](P<0.05)。结论 ECC法再灌注模式,对犬骨骼肌缺血再灌注损伤具有一定的保护作用。     

纳米银-活性炭敷料对铜绿假单胞菌感染创面愈合影响

目的探讨纳米银-活性炭敷料对铜绿假单胞菌感染创面愈合的影响。方法建立铜绿假单胞菌感染创面的Wistar大鼠模型,并随机分4组。A组用洗必泰凡士林敷料覆盖,B组用纳米银敷料覆盖,C组用活性炭敷料覆盖,D组用纳米银-活性炭纤维敷料覆盖。观察4组大鼠的创面愈合情况,采集创面组织并检测炎症因子、蛋白酶分子、凋亡分子的含量。结果B、C、D组大鼠的创面愈合率均高于A组,创面愈合时间短于A组,差异均有统计学意义(P<0.05);D组大鼠的创面愈合率高于B组、C组,创面愈合时间短于B组、C组,差异均有统计学意义(P<0.05)。B、C、D组大鼠创面组织中TNF-α、IL-2、IL-8、MMP3、MMP8、MMP9的mRNA含量和蛋白含量均低于A组,D组大鼠创面组织中TNF-α、IL-2、IL-8、MMP3、MMP8、MMP9的mRNA含量和蛋白含量均低于B、C组,,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论纳米银-活性炭敷料有助于促进铜绿假单胞菌感染创面的愈合,可以抑制炎症因子、蛋白酶分子、凋亡分子的产生。     

腺苷预处理对腹部开放伤海水浸泡大鼠肠道黏膜的保护作用CSCD

目的 观察腺苷预处理对腹部开放伤海水浸泡大鼠肠道炎症反应、黏膜组织结构破坏和肠道黏膜上皮细胞凋亡的影响.方法 选取60只雄性Wistar大鼠,按数字表法随机分为3组：A组,腹部开放伤0.9％氯化钠溶液浸泡＋尾静脉注射灭菌注射用水（3 mg/kg）;B组,腹部开放伤海水浸泡＋尾静脉注射灭菌注射用水（3 mg/kg）;C组,腹部开放伤海水浸泡＋尾静脉注射腺苷预处理（3 mg/kg）.每组20只.大鼠于浸泡6h后处死.观察肠道组织病理改变;应用酶联免疫法测定肠道黏膜肿瘤坏死因子（TNF）-α,白细胞介素（IL）-6含量;免疫组化检测Caspase-3蛋白;TUNEL法检测肠道黏膜凋亡细胞.结果 B组大鼠肠道黏膜病理损伤评分（3.98 ±0.41）较A组（2.46±0.39）显著升高（P＜0.01）;B组肠黏膜TNF-α和IL-6水平[（2.38±0.39） μg/L与（883.11 ±34.22） ng/L]较A组[（1.01 ±0.06） μg/L与（258.09 ±6.52） ng/L]显著升高（P＜0.01）,C组[（1.88±0.21） μg/L与（582.13±19.44） ng/L]较B组明显下降（P＜0.05）.B组小肠黏膜上皮中Caspase-3蛋白阳性率与凋亡细胞百分率[（27.9±4.3）％与（24.5±3.1）％]明显高于A组[（13.8±2.6）％与（16.4±2.3）％]（P＜0.01）,C组[（20.2±3.4）％与（19.9±2.9）％]较B组明显下降（P＜0.05）.结论 腹部开放伤海水浸泡大鼠应用腺苷预处理后肠道黏膜炎性反应明显缓解,减轻肠道黏膜组织结构的破坏,减少肠道黏膜上皮细胞的凋亡.     

川芎嗪在严重烧伤大鼠延迟复苏中的作用及调控

目的：探讨川芎嗪在烧伤休克延迟复苏大鼠中的抗渗作用及对肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）的调控。方法：选用SD大鼠制备烧伤和烧伤休克延迟复苏模型，随机分为假烫组、烫伤组及治疗组，伤后24h检测肺脏、肝脏及肠的含水量及血管通透性，血浆中TNF—α、IL-1β及IL-6的浓度。结果：与烫伤组相比，治疗组大鼠的肺脏、肝脏及小肠的含水量及血管通透性均显著降低，血浆中TNF-α、IL—1β及IL-6的浓度显著降低。结论：大鼠严重烧伤后，早期使用川芎嗪，能下调TNF-α、IL-1β及IL-6在血浆中的总体水平，控制烧伤后过度全身炎症反应，有助于减轻脏器水肿，减轻烧伤早期脏器损害。     

复方丹参对失血性休克大鼠早期炎症反应影响的研究

目的 通过观察复方丹参对失血性休克大鼠血清IL-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF-α)、丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)表达水平的影响,探讨复方丹参是否能抑制休克后早期炎症反应,从而防止失血性休克后多器官功能衰竭综合征的发生.方法 30只Wistar大鼠随机分为3组,每组10只,分别为对照组(A组)、失血性休克组(B组)和失血性休克丹参组(C组),采用ELISA法测定血清IL-1β、IL-6、TNF-α含量;采用化学反应法测定SOD活性及MDA含量.结果 失血性休克组血清IL-1β、IL-6、TNF-α及MDA浓度均显著高于对照组(P＜0.01),SOD活性明显低于对照组(P＜0.01).而丹参治疗组与失血性休克组比较,丹参治疗组血清IL-1β、IL-6、TNF-α及MDA浓度显著降低(P均＜0.05),而SOD活性显著升高(P＜0.06).结论 复方丹参能有效抑制失血性休克后早期炎症因子的表达,增强SOD的活性,从而抑制休克后早期炎症反应.     

甲醛亚急性吸入暴露对大鼠肺组织损伤效应及炎性因子表达水平的影响

目的 研究甲醛亚急性吸入暴露对大鼠肺组织损伤及炎性相关因子的影响.方法 6周龄雄性Wistar大鼠13只(中科院实验动物中心),体质量(160±10)g,按数字表法随机分为正常对照组(对照组,6只)、甲醛亚急性吸入暴露组(暴露组,7只).正常对照组在普通室内环境中饲养28 d;暴露组采用动态气溶胶染毒暴露系统,以舱内甲醛浓度(3.1 ±0.2)mg/m3为稳定暴露浓度,每天吸入2h,连续暴露28 d,第28天暴露后在普通室内环境中放置2h.然后将2组大鼠麻醉,取肺组织,行苏木精-伊红(HE)染色,观察肺组织结构变化,Tunnel原位显色法检测肺组织细胞损伤,ELISA方法测血清白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、clara细胞分泌蛋白(CC10)因子分泌水平,实时荧光定量PCR (realtime-PCR)方法检测暴露后大鼠肺组织炎性相关因子TNF-α、IL-1α、IL-1β,以及CASP8凋亡调控因子(Cflar)、B淋巴细胞瘤因子-3(Bcl-3)、巨噬细胞胶原结构受体(Macro)、clara细胞分泌蛋白同源因子(Scgb1 a1)表达水平的变化.结果 形态学观察表明,与对照组比较,暴露组大鼠肺泡间隔增宽,肺间质水肿,肺组织内炎性细胞侵润明显,凋亡细胞数明显增加.血清学检测结果表明,暴露组大鼠血清促炎因子水平IL-1β、TNF-α分别为(212.2±108.7)、(375.7±103.9) pg/L,较对照组[(143.8±76.5)、(137.2±112.2)pg/L]明显升高,2组比较差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);暴露组抗炎因子CC10水平[(65.2±46.3) pg/L]比对照组[(160.1±89.1) pg/L]明显下降(P＜0.05);2组IL-8差异无统计学意义(P＞0.05).Reahime-PCR检测结果与血清学检测结果趋势一致.结论 甲醛亚急性吸入暴露28 d后,大鼠肺组织促炎因子表达、释放,抑制炎性修复因子表达,造成肺组织明显损伤、修复能力降低.     

核因子-κB与腹部开放伤合并海水浸泡大鼠全身炎症反应综合征的关系

目的探讨腹部开放伤合并海水浸泡大鼠全身炎症反应综合征（SIRS）发生时核因子-κB（NF-κB）的活性与SIRS的关系。方法采用腹部开放伤合并海水浸泡大鼠致伤模型并诱发SIRS。酶联免疫吸附（ELISA）法检测血肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）水平,免疫组化技术检测NF—κB在外周血淋巴细胞（PBL）和小肠组织中的活性。结果腹部开放伤后海水浸泡1小时,大鼠出现SIRS;血TNF—α、IL-6水平升高;免疫组化显示大鼠PBL和小肠组织中NF-κB表达的阳性率显著升高,与对照组比较有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。结论腹部开放伤合并海水浸泡可致大鼠SIRS,NF-κB和细胞因子参与了SIRS的发生、发展。NF-κB的激活介导了TNF—α、IL-6等细胞因子的释放,在SIRS中可能处于中心环节。     

黄连解毒汤联合rhEGF凝胶对深Ⅱ度烧伤患者血清炎症因子及临床疗效的影响

目的观察黄连解毒汤联合重组人表皮生长因子(recombinant human epidermal growth factor,rhEGF)凝胶治疗深Ⅱ度烧伤的临床疗效以及对患者血清炎症因子水平的影响。方法选取2018年1月至2019年1月重庆市开州区人民医院收治的64例深Ⅱ度烧伤患者作为研究对象,按照不同干预方法将其分为观察组(32例)与对照组(32例),观察组患者予以黄连解毒汤联合rhEGF凝胶治疗局部创面,对照组患者单独予以rhEGF凝胶治疗局部创面,对比两组患者创面愈合时间、简明烧伤健康量表(burn specific health scale-brief,BSHS-B)评分以及血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-2 (IL-2)、白细胞介素-6 (IL-6)、白细胞介素-10 (IL-10)水平变化情况。结果观察组患者创面愈合时间明显短于对照组(t=4.066,P=0.000),治疗后BSHS-B评分明显高于对照组(t=4.944,P=0.000);治疗第7天,观察组患者血清TNF-α、IL-6水平明显低于对照组(t=7.617、4.832,P均=0.000),血清IL-2、IL-10水平明显高于对照组(t=5.310、5.626,P均=0.000)。结论与rhEGF凝胶单独应用相比,黄连解毒汤与rhEGF凝胶联合应用可有效促进深Ⅱ度烧伤创面愈合,提高患者生活质量,其作用机制可能与黄连解毒汤能够降低患者炎症反应程度有关。     

海水浸泡对模拟海训皮肤擦伤大鼠炎症因子的影响

目的观察大鼠模拟海训皮肤擦伤经海水浸泡后炎症因子的变化,探讨医用贴膜对皮肤擦伤的保护作用。方法 40只雄性SD大鼠,分为擦伤未浸泡组(A组),擦伤蒸馏水浸泡组(B组),擦伤海水浸泡组(C组),擦伤贴膜保护海水浸泡组(D组)及无擦伤不浸泡对照组(E组),每组8只。除E组外其余各组均以消毒工业砂纸在大鼠右后肢皮肤进行擦伤处理。A组未予以浸泡处置,B组浸泡于蒸馏水0.5 h,C组浸泡于海水0.5 h,D组擦伤后用医用贴膜敷贴保护创面,海水浸泡0.5 h。A、B、C、D四组分别于擦伤后0.5、6、12、72 h取尾静脉血,E组在0.5 h时取血,用酶联免疫测定(ELISA)方法测定血清IL-1β、IL-6、TNF-α含量,比较各组之间的差异,取病变皮肤行病理组织学检查。结果 A、B、C、D四组三种炎症因子水平在0.5、6、12 h时相点均明显高于E组(P<0.01),A、B、C、D四组在72 h时相点无统计学差异(P>0.05);与C组比较,B组的三种因子在12 h时相点均显著降低(P<0.01),D组的IL-1β、TNF-α在12 h时相点也显著降低(P<0.05)。除12 h时相点的IL-6外,B、D两组其他时相点的三种因子水平均无统计学差异(P>0.05)。结论大鼠皮肤擦伤经海水浸泡后炎症因子水平显著升高,局部炎症加重;医用贴膜敷贴擦伤创面后,炎症因子水平相对降低,局部炎症减轻,医用贴膜有一定的保护作用。     

湿润烧伤膏联合银离子抗菌敷料对Ⅱ度烧伤患者血清炎症因子的影响

目的探讨湿润烧伤膏联合银离子抗菌敷料对Ⅱ度烧伤患者血清炎症因子的影响。方法选取2015年5月至2019年5月长沙医学院附属株洲市人民医院收治的68例Ⅱ度烧伤患者作为研究对象,并按照随机数表法将其随机分为试验组(34例)和对照组(34例),其中试验组患者予以湿润烧伤膏联合银离子抗菌敷料治疗局部创面,对照组患者单纯予以湿润烧伤膏治疗局部创面,对比观察两组患者血清炎症因子白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8 (IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平以及临床疗效。结果治疗第7、14天,两组患者血清IL-6、IL-8、TNF-α和hs-CRP水平均明显低于治疗前(试验组:F=42.130、57.090、37.450、63.660,P均=0.000;对照组:F=12.230、32.130、22.300、37.950,P均=0.000),且试验组明显低于对照组(治疗第7天:t=3.016、2.657、3.887、5.037,P=0.004、0.010、0.000、0.000;治疗第14天:t=7.004、4.074、4.511、6.589,P均=0.000)。治疗3周后,试验组患者痊愈率为88.24%,明显高于对照组患者痊愈率64.71%(Mann-Whitney U=442.000,Z=-2.270,P=0.023)。结论湿润烧伤膏联合银离子抗菌敷料可有效降低Ⅱ度烧伤患者血清炎症因子水平,减轻创面炎症反应,具有协同降低机体炎症反应程度和促进创面愈合的作用。