知母宁对慢性低氧高二氧化碳大鼠NO/NOS体系的影响

目的研究知母宁对慢性低氧高二氧化碳性肺动脉高压的防治机制。方法将SD大鼠分为正常对照组,4周低O2高CO2组和4周低O2高CO2 知母宁组(知母宁组)。测定各组大鼠肺动脉平均压(mPAP)、颈动脉平均压(mCAP),检测动脉血、肺组织iNOS、cNOS活性,及NO产生、释放的变化;观察各组大鼠肺细小动脉显微和超微结构的变化。结果①mPAP低O2高CO2组比正常组显著增高,知母宁组比低O2高CO2组显著降低;3组间mCAP比较差异无显著性。②血浆及肺组织匀浆NO含量低O2高CO2组均显著低于对照组,知母宁组均显著高于低O2高CO2组。③血浆及肺组织匀浆iNOS活性低O2高CO2组均显著高于对照组,知母宁组血浆iNOS活性与低O2高CO2组无明显差异,肺组织匀浆iNOS活性略高于低O2高CO2组;血浆及肺组织匀浆cNOS活性低O2高CO2组显著低于对照组,知母宁组均显著高于低O2高CO2组。④光镜电镜下低O2高CO2组,肺细小动脉管壁增厚、管腔变小中膜平滑肌细胞增生、外膜胶原纤维增生,知母宁组肺血管重建减轻。结论知母宁有抑制慢性低氧高二氧化碳性肺动脉高压和肺血管结构重建的作用,上调NO/NOS体系,使NO合成增多可能为其重要作用机制。     

川芎嗪对严重烫伤大鼠肝组织脂质过氧化影响的探讨

目的:探讨川芎嗪(tetramethylpyrazine,TMP)对烫伤大鼠肝组织脂质过氧化的影响及保护作用。方法:采用大鼠40%体表面积(TBSA)Ⅲ度烫伤模型,通过检测大鼠严重烫伤后肝组织内丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和超氧化物歧化酶(SOD)的改变,观察川芎嗪对烫伤大鼠的保护作用。结果:40%TBSAⅢ度烫伤后大鼠肝组织内MDA显著升高,GSH-PX和SOD活力显著降低,川芎嗪治疗组大鼠肝组织内MDA含量显著降低,GSH-PX和SOD活力显著升高,与单烫伤组比较各指标均有显著性差异。结论:烫伤后肝组织内脂质过氧化增强,抗氧化能力减弱,川芎嗪具有较强的抗氧化、抗自由基损伤的保护作用。     

不同价态锰对不同月龄大鼠脂质过氧化的影响

目的　研究不同价态锰染毒后对大鼠脑、肝和心肌内脂质过氧化(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)活力的影响。方法　大鼠经腹腔分别注射氯化锰(MnCl2 ·4H2 O ,Mn2 )和醋酸锰(C6 H9O6 Mn·2H2 O ,Mn3 ) ,按6mg kg剂量连续染毒1个月后,测定脑、肝和心肌组织中MDA含量和SOD活力。结果　(1)经Mn2 染毒后大鼠脑组织MDA含量与对照组相比,差异有显著性(P <0 0 5 ) ,而Mn3 染毒后只有18月龄大鼠脑组织MDA含量显著高于对照组(P <0 0 5 ) ;在肝组织MDA含量,Mn2 组与对照组相比,差异有显著性(P <0 0 5 )。(2 )经Mn2 、Mn3 染毒后18月龄和4月龄大鼠脑组织SOD活力显著低于对照组(P <0 0 5 ) ;经Mn2 染毒后,18月龄和4月龄大鼠肝SOD活力明显低于对照组(P <0 0 5 ) ;经Mn3 染毒后,18月龄大鼠肝SOD活力显著低于对照组(P <0 0 5 )。(3 )心肌组织MDA含量,SOD活力与对照组相比,差异均无显著性。结论　不同价态、不同剂量锰染毒不同月龄大鼠对其不同组织MDA含量和SOD活力的影响是不同的。     

依达拉奉对慢性低氧高二氧化碳大鼠 学习记忆能力的影响

［摘要］目的探讨依达拉奉对慢性低氧（O2）高二氧化碳（CO2）大鼠学习记忆能力的影响及其作用机制。方法雄性SD大鼠24只，随机分为对照组、低O2高CO2 4周组（模型组）、低O2高CO24周＋依达拉奉治疗组（依达拉奉组），每组8只。用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力并测定海马组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量。结果与对照组相比，模型组逃避潜伏期明显延长，且SOD活性明显降低（P＜0.01），MDA含量明显升高（P＜0.01）。与模型组相比，依达拉奉组大鼠逃避潜伏期明显缩短，且SOD活性明显升高（P＜0.01），MDA含量明显降低（P＜0.01）。结论依达拉奉可改善慢性低O2高CO2大鼠学习记忆能力，其作用机制与升高SOD活性和降低MDA含量有关。     

东宝肝泰片防治大鼠酒精性脂肪肝的作用及机制研究

目的:研究东宝肝泰片对酒精性脂肪肝(AFL)模型大鼠的防治作用及机制。方法:取SD大鼠随机分成正常组、模型组和东宝肝泰片组,后2组用白酒灌胃和高脂饲料喂养共8周以复制大鼠AFL模型,同时分别给予生理盐水和东宝肝泰片灌胃8周,测定各组大鼠血清甘油三酯(TG)、胆固醇(CHO)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平,天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性,肝组织中丙二醛(MDA)、游离脂肪酸(NEFA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性,光镜下观察大鼠肝脏的病理变化。结果:与模型组比较,东宝肝泰片组TG、CHO、LDL-C、AST、ALT、MDA、NEFA水平显著降低(P<0.05),HDL-C、SOD、GSH-PX水平显著升高(P<0.05),其肝脏病理与正常组相似。结论:东宝肝泰片可通过减轻脂质过氧化反应有效防治AFL。     

海狗油对实验性大鼠脂肪肝的抗脂质过氧化作用

目的:探讨海狗油对实验性大鼠脂肪肝的抗脂质过氧化作用及抗脂肪肝的作用机制。方法:小剂量四氯化碳合并高脂饲料建立大鼠脂肪肝模型,7周后,模型组ig等体积橄榄油、阳性药组ig辛伐他汀4mg·kg-1·d-1、海狗油低(L)、中(M)、高(H)剂量组分别ig海狗油0.5,1.6,4.8g·kg-1·d-1,连续8周,正常大鼠作为空白组。测定血清和肝脏中的丙二醛(MDA)、游离脂肪酸(FFA)、超氧化物歧化酶(SOD)、肝细胞色素P450 2E1(CYP2E1)免疫组化表达水平及脂肪肝指标即肝TC、TG、肝重、肝脏系数和组织学检查。结果:海狗油各治疗组与模型组相比血清和肝组织的MDA、FFA含量显著降低,SOD活性升高,CYP2E1免疫组化表达减弱。与之相应,大鼠脂肪肝指标肝重减轻,TC、TG减少,组织学检查显示肝细胞脂变程度显著减轻。结论:海狗油可诱导抗氧化酶SOD的活性,清除过多的氧自由基,从而减轻实验性脂肪肝症状,具有抗脂质过氧化作用。     

生姜醇提取物抗心肌缺血再灌注损伤的作用研究

目的:研究生姜醇提取物抗心肌缺血再灌注损伤的作用。方法:将50只雌性SD大鼠随机分成假手术、模型及生姜醇提取物高、中、低剂量组。结扎大鼠心脏左冠状动脉前降支30min,再灌注90min,复制急性局部心肌缺血再灌注损伤模型。测定大鼠心肌组织匀浆中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性;同时应用透射电镜观察心肌细胞超微结构的改变。结果:与假手术组比较,模型组大鼠心肌组织MDA含量显著升高(P<0.01),SOD活性显著降低(P<0.01);与模型组比较,生姜醇提取物高、中、低剂量组大鼠心肌组织MDA含量显著降低(P<0.01),SOD活性显著升高(P<0.01)。透射电镜下超微结构显示生姜醇提取物高、中、低剂量组大鼠心肌细胞组织结构以及线粒体的损害显著减轻。结论:生姜醇提取物可能通过保护线粒体、减轻脂质过氧化程度、增强清除氧自由基的能力而保护心肌细胞。     

胰岛素强化治疗对2型糖尿病大鼠氧化应激的影响研究

目的探讨胰岛素强化治疗对2型糖尿病(T2DM)大鼠氧化应激的影响,为临床胰岛素强化治疗提供理论依据。方法将36只Wistar大鼠随机分为正常对照组(NC组,n=12)和高脂组(HF组,n=24),将HF组大鼠造成T2DM模型后再随机分为2个亚组,即糖尿病对照组(DC组,n=12)和胰岛素治疗组(IT组,n=12)。IT组大鼠皮下注射胰岛素,NC组和DC组大鼠皮下注射等容积0.9%氯化钠溶液,疗程4周,比较3大鼠实验前后血清及肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽转移酶(GSM)水平。结果 IT组血清及肝组织中SOD、GSM较DC组升高,差异有统计学意义(P<0.05);DC组较NC组降低,差异有统计学意义(P<0.01);IT组较NC组降低,差异有统计学意义(P<0.05)。IT组血清及肝组织中MDA较DC组降低,差异有统计学意义(P<0.05);DC组较NC升高,差异有统计学意义(P<0.01);IT组较NC组升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 T2DM大鼠存在脂质过氧化水平升高及抗氧化酶活性下降,胰岛素强化治疗可减轻T2DM大鼠的氧化应激损伤,其机制与改善血脂代谢紊乱,减轻脂毒性有关。     

甲基莲心碱对高脂血症模型大鼠的作用研究

目的:观察甲基莲心碱(NEF)对高脂血症模型大鼠的作用。方法:将大鼠分为正常组、模型组及NEF高、低剂量组,以高脂饲料诱发大鼠高脂血症模型,同时灌胃给予相应药物,4wk后测定绝对和相对肝重,血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和丙二醛(MDA)水平,以及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:与模型组比较,NEF高、低剂量组绝对和相对肝重更低,血清TC、TG、LDL-C水平显著降低,HDL-C、GSH-Px、SOD水平显著升高,血清和肝脏中MDA的含量显著降低。结论:NEF对高脂血症模型大鼠血脂具有显著的抑制作用,同时能增强机体抗氧化作用和减轻脂质过氧化。     

知母宁对低氧高二氧化碳大鼠TXA2,PGI2及肺动脉高压的影响

目的:研究知母宁对慢性低氧高二氧化碳大鼠血栓素A2(TXA2)、前列环素(PGI2)、肺动脉压力及肺血管结构重建的影响.方法:36只SD大鼠随机分为正常对照组,肺动脉高压模型组和知母宁组,每组12只.后2组大鼠每天在低氧(8.5%～11%)高CO2(5.5%～6.5%)环境中放置8 h,每周6 d,连续4周.知母宁组大鼠每次缺O2前0.5 h腹腔内注射知母宁3.3 mg·kg-1.末次给药后次日,测定血浆TXA,和PGI2的稳定的代谢产物TXB2和6-keto-PGF1α的浓度,测定肺动脉平均压(mPAP),并观察肺细小动脉显微结构.结果:知母宁组mPAP显著低于模型组(P<0.01),肺细小动脉显微结构改变较模型组也显著降低(P<0.01).知母宁组血浆TXB2和TXB2/6-keto-PGF1α比值均显著低于模型组(P<0.01),但6-keto-PGF1α含量则无显著改变(P0.05).结论:知母宁对低氧高二氧化碳致肺动脉高压大鼠具有明显的保护作用,其作用机制可能与抑制TXA2合成、减轻TXA2/PGI2的平衡失调有关.     

知母宁对慢性低O2高CO2大鼠肺小动脉结构型和诱导型NOS基因表达的影响

目的：研究知母宁对慢性低O_2高CO_2大鼠肺小动脉结构型一氧化氮合酶(cNOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)基因表达的影响，进而了解其对肺动脉高压的防治机制。方法：将SD大鼠分为正常对照组、低O_2高CO_2组、知母宁组。采用图像分析、免疫组化、组织原位杂交、酶动力学等方法，测定各组大鼠动脉血、肺组织NO含量、NOS活性、肺细小动脉iNOS、cNOS及其基因表达的变化。结果：(1)低O_2高CO_2组mPAP、RV／(LV S)显著高于其他组(P＜0．01)，3组间mCAP比较差异无显著性；(2)血、肺组织匀浆NO含量低O_2高CO_2组显著低于正常对照组，知母宁组显著高于低O_2高CO_2组(P＜0．01)；(3)低O_2高CO_2组血浆及肺组织匀浆cNOS活性显著低于正常对照组(P＜0．01)，iNOS活性均显著高于正常对照组(P＜0．01)；知母宁组大鼠血浆及肺组织匀浆cNOS活性均显著高于低O_2高CO_2组(P＜0．01)，血浆iNOS活性无明显差异，肺组织匀浆iNOS活性略高于低O_2高CO_2组(P＜0．05)；(4)低O_2高CO_2组肺细小动脉iNOS及其mRNA表达显著高于正常对照组(P＜0．01)，cNOS及其mRNA表达显著低于正常对照组(P＜0．01)，知母宁组大鼠肺细小动脉iNOS、cNOS及其mRNA表达均显著高于低O_2高CO_2组(P＜0．01)。(5)光、电镜下低O_2高CO_2组肺血管结构重建，知母宁组肺血管结构重建明显减轻。结论：知母宁能促进低O_2高CO_2大鼠肺小动脉iNOS及cNOS基因表达，上调NO／NOS 体系，使N0合成增多可能为其抑制慢性低O_2高CO_2肺动脉高压和肺血管结构重建的作用的重要作用机制之一。     

N-乙酰半胱氨酸对慢性饮酒大鼠肺纤维化的干预作用的研究

目的：探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对慢性饮酒大鼠肺组织的病理形态及肺组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量的影响。方法：健康雄性大鼠随机分成乙醇组、乙醇+NAC组、对照组各10只,乙醇组和乙醇+NAC组每日给予乙醇液体饲料,乙醇+NAC组给予NAC 300 mg/（kg?d）。8周后处死,观察肺组织病理改变,检测肺组织中的SOD、MDA的含量。结果：乙醇组肺组织可见不同程度的肺泡壁Ⅱ型上皮细胞增生及肺泡间隔炎性细胞浸润,肺泡间隔中胶原纤维沉积增多;乙醇+NAC组胶原纤维沉积和炎性细胞浸润程度比乙醇组轻。乙醇+NAC组肺泡炎、纤维化评分低于乙醇组（P＜0.05或P＜0.01）。乙醇+NAC组肺组织匀浆SOD活力高于乙醇组,MDA含量低于乙醇组（P＜0.05）。结论：NAC提高慢性饮酒大鼠肺组织SOD的活力,降低MDA的含量,减轻肺组织的纤维化程度,对慢性饮酒大鼠肺纤维化有预防作用。     

芍药苷对大鼠低氧性肺动脉高压的防治作用及其抗氧化机制研究

目的 研究芍药苷对低氧诱导的肺动脉高压大鼠模型的作用并初步探讨其作用机制。方法 60只SD大鼠随机分为6组,每组10只,分别为：对照组（等体积生理盐水,ig）、模型组（等体积生理盐水,ig）、阳性对照组（西地那非25 mg/kg,ig）、芍药苷低、中、高剂量组（20、40、80 mg/kg,ig）。对照组大鼠置于正常环境中饲养,其余各组均于给药0.5 h后置于全自动低压低氧舱内（大气压50 kPa,氧浓度10%）,每天8 h,持续21 d。在实验终点时检测各组大鼠平均肺动脉压（mPAP）、平均颈动脉压（mCAP）、右心室肥厚指数（RVHI）及观察肺动脉病理变化;检测血浆内皮素（ET-1）、血清一氧化氮（NO）水平;检测肺组织匀浆超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性、丙二醛（MDA）含量。结果 与对照组比较,模型组大鼠mPAP、RVHI、血浆ET-1水平、肺组织中MDA含量显著升高（P＜0.01）,血清中NO水平、肺组织中SOD、CAT、GSH-Px活性显著降低（P＜0.01）,HE染色显示大鼠肺小动脉管壁明显增厚,管腔狭窄。与模型组比较,芍药苷中、高剂量组大鼠mPAP、RVHI、血浆ET-1水平、肺组织中MDA含量显著降低（P＜0.05或P＜0.01）,血清中NO水平、肺组织中SOD、CAT、GSH-Px活性显著升高（P＜0.05或P＜0.01）;HE染色显示不同剂量芍药苷干预后,大鼠肺小动脉管壁增厚和管腔狭窄均不同程度减轻。结论 芍药苷可降低低氧诱导的大鼠肺动脉高压与右心室肥厚程度,减轻肺小动脉血管重塑,其机制可能与降低大鼠血浆ET-1水平、升高血清NO水平,改善血管内皮舒缩因子失衡,提高大鼠肺组织匀浆中SOD、CAT、GSH-Px活性、降低MDA含量,减轻大鼠肺组织氧化应激损伤有关。     

低相对分子质量肝素对内毒素休克大鼠心肺组织的保护作用

目的 研究低相对分子质量肝素(low molecular weight heparin,LMWH)对内毒素休克大鼠心肺组织的保护作用及其作用机制.方法 动物实验大鼠分为空白组、模型组和LMWH组,每组6只,检测血压变化、生化指标和电镜测试结果来考察LMWH对内毒素休克大鼠心肺组织的保护作用.结果 LMWH纽在注入内毒素(lipopolysaccharides,LPS)后早期出现与模型组类似的代偿状态,血压下降不明显;心组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性高于模型组,丙二醛(MDA)含量低于模型组,一氧化氮(N0)含量、一氧化氮合酶(NOS)活性低于模型组:肺组织中MDA含量明显低于模型组(P＜0.01),NO含量、NOS活性及其乳酸脱氢酶(LDH)活性显著低于模型组(P＜0.05).结论 LMWH对内毒素休克大鼠心肺组织有一定保护作用.     

大蒜素对高脂饮食诱发大鼠非酒精性脂肪肝的保护作用

目的：观察大蒜素对大鼠非酒精性脂肪肝（NAFLD）的保护作用,并初步探讨相关机制。方法：SD大鼠50只,随机平均分成5组,每组10只：正常组、模型组、大蒜素高、中、低剂量组（30、20、10 mg/kg）。实验12周后观察各组大鼠肝功能酶学、血浆内毒素的含量、肝组织中血清丙二醛（MDA）含量、过氧化物歧化酶（SOD）活性、肝组织谷胱甘肽（GSH）含量、脂质代谢、血清游离脂肪酸（FFA）等水平,以及病理组织学的特点。结果：大蒜素高、中、低剂量组大鼠血脂和血浆内毒素水平与模型组相比差异均有统计学意义（P〈0.01或P〈0.05） ,各用药组大鼠血清SOD活性、MDA含量和FFA水平,以及肝组织SOD活性、MDA含量、GSH含量与模型组相比差异均有统计学意义（P〈0.01或P〈0.05） ,组织学观察表明高、中剂量大蒜素均能明显减轻肝细胞脂肪变性（P〈0.05）。结论：大蒜素对大鼠NAFLD具有很好的保护作用,并有一定的量效关系,其机制可能与对抗脂质过氧化反应和降低血浆内毒素水平有关。     

唑尼沙胺对癫痫大鼠血清及脑组织 NO 含量及 NOS 活性的影响

摘要： 目的 探讨新型抗癫痫药物唑尼沙胺对癫痫大鼠血清及脑组织 NO 含量及一氧化氮合酶 （NOS） 活性的影响。方法 50 只健康雄性 SD 大鼠中随机抽取 8 只为正常对照组, 剩余 42 只全部腹腔注射戊四氮制成癫痫模型, 从中随机抽取 24 只, 以完全随机分组法分为癫痫模型组、 唑尼沙胺组及苯巴比妥组, 监测各组大鼠经药物干预后血清及脑组织 NO、 丙二醛（MDA）含量及 NOS、 超氧化物歧化酶（SOD）的活性变化。结果 35 只（83%）大鼠模型制备成功; 戊四氮致痫大鼠的脑电图中均可见阵发性癫痫波; 与正常对照组比较, 癫痫模型组和唑尼沙胺组大鼠的血清和脑组织的 NO、 MDA 含量及 NOS 活性明显升高, SOD 活性下降; 苯巴比妥组脑组织 NO、 MDA 含量升高, SOD 活性下降, 血清 MDA 含量升高。与癫痫模型组比较, 唑尼沙胺组和苯巴比妥组大鼠血清和脑组织 NO、 MDA 含量及 NOS 活性明显降低, SOD 活性升高, 差异有统计学意义 （P＜0.05）。结论 唑尼沙胺通过降低脑组织 NO 含量而发挥其抗癫痫作用。     

硝苯地平对大鼠肺动脉高压的治疗作用及其机制探讨

[目的]探讨硝苯地平对肺动脉高压的治疗作用及其可能机制。[方法]SD雄性大鼠随机分为3组:对照组、模型组和硝苯地平治疗组。缺氧致肺动脉高压模型制作:将大鼠置于氧浓度为10％的常压缺氧箱内,每天8小时,连续4周。治疗组给予口服硝苯地平10 mg/(kg·d),模型组和对照组均给予等量生理盐水,持续4周。4周后,通过静脉插管测定血流动力学,测定右心室和肺脏肥大指数,检测血清及组织中SOD、MDA、NO水平。[结果]用药或生理盐水4周后,模型组右心室压(RVSP)和中心静脉压(CVP)均较正常组显著提高(P<0.01),而治疗组RVSP和CVP较模型组显著降低(P<0.01);经硝苯地平治疗后,均能显著抑制右心室及肺组织肥大;治疗组大鼠血液和组织中SOD和NO较模型组显著升高(P<0.01),而MDA则显著下降(P<0.05)。[结论]硝苯地平对于缺氧性肺动脉高压具有一定的治疗作用,其机制除了钙拈抗作用外,可能还存在抗氧化作用。     

虫草菌丝提取物对大鼠脂肪性肝炎与肝纤维化的影响

目的探讨虫草菌丝提取物对大鼠脂肪性肝炎与盱纤维化的作用。方法Wistar雄性大鼠,随机分为3 wk和6 wk的正常组、模型组和虫草菌丝组。造模后3 wk和6 wk分别观察肝组织脂肪变性、炎症与胶原沉积;分析血清ALT、AST水平与TBil、Alb、TG、TC含量;肝组织TG、MDA、GSH含量与SOD、γ-GT活性、羟脯氯酸(Hyp)含量及肝组织α-SMA表达。结果3 wk、6 wk模型大鼠血清ALT、AST、γ-GT活性与TBil含量均升高(P<0.05),Alb、TG含量下降(P<0.01),肝组织Hyp、TG、MDA含量明显增加(P<0.01),α-SMA表达增加。3 wk虫草菌丝组改善模型大鼠肝组织脂肪变性与炎症;降低血清TBil含量,提高血清Alb含量;降低肝组织TG、MDA含量(P<0.01),提高肝组织GSH含量与SOD活性(P<0.05)。6 wk虫草菌丝组减轻模型大鼠肝纤维化;降低血清ALT、AST水平(P<0.05);降低肝组织TG、MDA含量和γ-GT活性(P<0.05),提高SOD活性。虫草菌丝3 wk和6 wk组均明显减少α-SMA表达(P<0.05),且6 wk作用较3 wk更为明显。结论虫草菌丝提取物显著改善大鼠脂肪性肝炎、抑制脂肪性肝纤维化,其作用机制与抗肝脂质过氧化、抑制肝星状细胞活化有关。     

加味二至胶囊对大鼠复合型脂肪肝的调脂保肝作用

目的：研究加味二至胶囊对大鼠复合型脂肪肝的调脂保肝作用。方法：采用高脂饲料、酒精及四氯化碳复制大鼠复合型脂肪肝模型,实验分为空白对照组、模型组、加味二至胶囊高剂量组（MEP1）、加味二至胶囊中剂量组（MEP2）、加味二至胶囊低剂量组（MEP3）及东宝肝泰组（DB）,然后测定各组肝脏指数,血清脂质TC、TG、HDL及LDL含量,测定血清ALT及AST含量,肝匀浆中游离脂肪酸、SOD及MDA含量。结果：模型组大鼠肝脏指数,血清脂质TC、TG、LDL,血清转氨酶ALT、AST含量较空白对照组明显升高,HDL较空白对照组显著降低;与空白对照组相比模型组大鼠SOD活性显著降低,MDA含量显著升高。与模型组相比各治疗组肝脏指数,血清脂质TC、TG、LDL,血清转氨酶ALT、AST含量均显著降低,HDL含量显著升高。与模型组相比,各治疗组SOD活性显著提高,MDA含量明显降低。结论：加味二至胶囊具有较好的降脂保肝作用,其作用机制可能与提高抗氧化能力有关。     

复合磷酸酯酶对大鼠高脂血症性脂肪肝的作用

目的研究复合磷酸酯酶对高脂血症性脂肪肝的防治作用.方法连续灌胃脂肪乳剂30天,复制大鼠高脂血症性脂肪肝模型,造模同时给药;测定肝脏中TC、TG、MDA含量及SOD活性,观察大鼠肝组织病理变化.结果与正常对照组相比,模型组大鼠肝脏中TC、TG、MDA显著升高,SOD活性显著降低,肝细胞中出现明显的脂肪变性,而复合磷酸酯酶可以降低模型大鼠肝脏TG、TC、MDA含量,提高SOD活性,改善肝细胞脂肪变性程度.结论复合磷酸酯酶能够抑制高脂血症性脂肪肝大鼠肝脏TC、TG、MDA的异常增加,增强肝脏SOD活性,减少肝脏内脂肪的沉积,对高脂血症性脂肪肝有较好的防治作用.