地黄引子改善AD大鼠脑组织线粒体生物合成与氧化损伤的机制

目的:探讨地黄饮子对阿尔茨海默病(AD)大鼠中枢神经线粒体生物合成能力、氧化损伤保护的作用机制以及对AD大鼠学习记忆能力的改善作用。方法:120只雄性SD大鼠,随机分为假手术组、模型组、安理申组、地黄饮子高、中、低剂量组,除假手术组外均侧脑室注射β-淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)建立AD模型,各治疗组给予相应药物灌胃,假手术组和模型组大鼠给予等体积生理盐水灌胃,每天1次,连续30 d。通过大鼠避暗箱实验,Y迷宫实验对大鼠行为学进行观察。行为学实验后,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测过氧化物酶体增生物激活受体γ共激活因子1α(PGC-1α)表达量和环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)磷酸化水平;测定脑组织线粒体呼吸链复合物Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ和Ⅳ活性;测定丙二醛(MDA)水平及超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果:地黄饮子可显著改善AD大鼠学习记忆和工作记忆能力。与模型组比较,在避暗箱实验中,地黄饮子可使AD大鼠的停留潜伏期明显增加(P0.05,P0.01),而错误次数显著减少(P0.05,P0.01);Y迷宫实验中,地黄饮子可显著提高AD大鼠自发交替反应率(P0.05,P0.01)。地黄饮子显著增加AD大鼠脑组织PGC-1α表达量和CREB磷酸化水平,显著提高脑组织线粒体呼吸链复合物Ⅰ,Ⅲ和Ⅳ活性(P0.01),而对呼吸链复合物Ⅱ活性无显著作用。地黄饮子能显著降低AD大鼠脑组织MDA含量(P0.01),提高抗氧化酶类SOD和GSH-Px活性(P0.05,P0.01)。结论:地黄饮子通过激活AD大鼠CREB/PGC-1α信号通路,提高线粒体生物合成能力,增加线粒体呼吸链酶系活性,改善线粒体功能损伤,同时通过增强抗氧化酶系活性,发挥提高机体抗氧化损伤,从而改善AD大鼠学习记忆和工作记忆能力。     

柳茶提取物对非酒精性脂肪肝大鼠脂质代谢的影响

目的 观察柳茶提取物对非酒精性脂肪肝大鼠肝脏脂质代谢的影响并探讨其作用机制.方法 复制非酒精性脂肪肝动物模型;设正常对照组、模型组、西布曲明阳性对照组和柳茶治疗组,药物干预8周后检测各组肝功能、血脂水平及肝匀浆脂肪含量;制作肝组织切片观察形态学变化;实时荧光定量法测肝脏线粒体、微粒体脂质代谢关键酶LCAD、CYP4A1的m-RNA表达水平.结果 与非酒精性脂肪肝模型组相比.柳茶治疗后动物肝TG和CHOL水平明显降低;血中ALT、AST含量亦降低,TG、CHOL均有显著下降;而HDL-C水平升高;肝脏脂肪变程度减轻;肝组织LCAD、CYP4A1m-RNA表达水平分别为模型组的4.18、6.04倍.结论 柳茶提取物能调节非酒精性脂肪肝动物肝脏的脂肪代谢,减轻肝细胞脂肪变,改善肝功能,其作用机制与上调动物肝脏脂质代谢关键酶LCAD、CYP4A1m-RNA的表达有关.     

灵草液对AD模型大鼠脑组织NO、MAO及蛋白质含量的影响

目的 :观察灵草液对阿尔茨海默病 (AD)大鼠脑中NO、NOS和MAO的影响。方法 :健康雄性SD大鼠 ,随机分成 7组。Ⅰ组为正常对照组 ,Ⅱ组为AD模型组 ,Ⅲ组为AD模型 +生理盐水组 ,Ⅳ组为AD模型 +脑复康治疗组 ,Ⅴ组为AD模型 +低浓度灵草液治疗组 ,Ⅵ组为AD模型 +中浓度灵草液治疗组 ,Ⅶ组为AD模型 +高浓度灵草液治疗组。采用大鼠脑组织立体定位微量注射技术 ,用IBO损毁大鼠双侧nbM。手术后灵草液连续灌胃共 2 0天 ,每天 1次 ,每次2ml。灌胃期满后即将大鼠断头处死 ,并立即在冰盘中开颅取脑做组织匀浆 ,取其上清液测各项生化指标。结果 :①与正常组比较 ,模型组脑组织中的一氧化氮 (NO)、单胺氧化酶 (MAO)均明显升高 (P <0 0 1) ,蛋白质含量显著降低 (P <0 0 1)。②与模型组比较 ,生理盐水组脑组织中的NO、MAO及蛋白质含量均无明显改变 (P >0 0 5 )。③与模型组比较 ,脑复康组及灵草液各浓度组脑组织中NO显著降低 (P <0 0 1) ,蛋白质含量显著升高 (P <0 0 1) ,MAO无明显改变 (P >0 0 5 )。     

cyclinA及相关因子p27kip1、Ki-67在胶质瘤中的表达及相关分析

目的探讨cyclinA、p27kip1和Ki-67在脑胶质瘤中的表达及意义。方法采用免疫组织化学S-P法检测10例正常脑组织和80例胶质瘤组织中cyclinA、p27kip1和Ki-67的表达情况,并分析其相关性。结果 10例正常脑组织中无cyclinA及Ki-67阳性染色,cyclinA与Ki-67在Ⅲ、Ⅳ级胶质瘤组织中的阳性表达明显高于Ⅰ、Ⅱ级(P均<0.05)。Ⅰ、Ⅱ级组和Ⅲ、Ⅳ级组与正常组织比较均有显著性差异(P均<0.05)。p27kip1在正常脑组织中表达全为阳性。p27kip1在Ⅰ、Ⅱ级胶质瘤组织中的阳性表达明显高于Ⅲ、Ⅳ级,有显著性差异(P<0.05)。各级分别与正常组织比较有显著性差异(P均<0.05)。cyclinA和Ki-67在人脑胶质瘤中表达呈正相关(P<0.05)。cyclinA和p27kip1、K-i67和p27kip1在人脑胶质瘤中表达均呈负相关(P均<0.05)。结论 cyclinA、p27kip1和Ki-67在脑胶质瘤的发生发展中可能起重要作用,三者与胶质瘤的恶性程度相关。     

cyclinA和Ki-67在脑胶质瘤中的表达

目的探讨cyclinA和Ki-67在脑胶质瘤中的表达及意义。方法采用S-P免疫组织化学法检测10例正常脑组织和80例脑胶质瘤组织中cyclinA和Ki-67的表达情况。结果 10例正常脑组织中未出现cyclinA及Ki67阳性染色,cyclinA在Ⅰ、Ⅱ级和Ⅲ、Ⅳ级胶质瘤组织中的阳性表达率分别为53%和86%;Ki67在Ⅰ、Ⅱ级和Ⅲ、Ⅳ级胶质瘤组织中的阳性表达率分别为51%和80%。cyclinA与Ki-67在Ⅲ、Ⅳ级胶质瘤组织中的表达明显高于其在Ⅰ、Ⅱ级胶质瘤组织中的表达(P均<0.05)。正常组织cyclin A和Ki-67表达与各级胶质瘤组织比较均有显著性差异(P均<0.05)。cyclinA和Ki67在人脑胶质瘤中表达呈正相关(P<0.05)。cyclinA和Ki-67在胶质瘤中的表达与年龄、性别无关(P均>0.05)。结论cyclinA和Ki-67在脑胶质瘤的发生中可能起重要作用,二者与胶质瘤的恶性程度相关。     

侧脑室注射STZ对大鼠学习记忆障碍及海马tau蛋白AD特异性位点磷酸化增加的影响

目的验证侧脑室注射链脲佐菌素（STZ）阻断脑内胰岛素信号转导致脑能量代谢缺陷与阿尔茨海默病（AD）样学习记忆障碍及tau蛋白磷酸化的关系。方法 36只SD大鼠随机分为模型组和假手术组,模型组双侧侧脑室注射STZ 3 mg/kg,第3天重复1次,假手术组侧脑室注射等量的人工脑脊液代替STZ。的21天、第31天后分别对一批动物进行学习记忆能力测试,同时免疫组化及Western-blot方法检测两组大鼠海马tau-ps422表达。结果与假手术组相比,模型组大鼠出现学习记忆障碍,海马CA1区tau-ps422阳性细胞明显增多,以第31天更为明显,Western-blot结果相同（P〈0.05或P〈0.01）。结论侧脑室注射STZ可以引起AD样学习记忆障碍及脑内tau蛋白AD特异性位点Ser422磷酸化水平增加。     

中医对阿尔茨海默病tau蛋白磷酸化及去磷酸化机制的研究进展

过度磷酸化tau蛋白形成的神经纤维缠结是阿尔茨海默病(AD)的主要病理特征之一.使tau蛋白磷酸化的蛋白激酶与使tau蛋白去磷酸化的蛋白磷酸酶相互调节失衡能够导致tau蛋白过度磷酸化的发生,从而聚集成神经纤维缠结,诱导AD发病.中药复方、针、灸及中药提取物能够降低脑内蛋白激酶的含量,促进蛋白磷酸酶的表达,使tau蛋白过度磷酸化程度减轻,解聚神经纤维缠结,恢复tau蛋白微管结构蛋白功能,促进微管形成,从而改善AD诸多症状.     

银杏达莫联合丁苯酞对Aβ_(1-42)致阿尔茨海默病模型大鼠记忆的影响及其可能机制

目的:考察银杏达莫联合丁苯酞对Aβ_(1-42)致阿尔茨海默病(AD)模型大鼠记忆的影响及其可能机制。方法:将Aβ_(1-42)制备的AD大鼠随机分为模型组及银杏达莫2、4、6 m L/kg+丁苯酞40 mg/kg组,并设假手术组,每组20只,假手术组与模型组给予蒸馏水,给药30 d。结果:假手术组大鼠一般状态良好,模型组大鼠精神萎靡,活动迟缓,进食量少,体质量增长不明显,各给药组大鼠的状态介于模型组和假手术组间。与假手术组比较,模型组逃避潜伏期显著延长,脑组织SOD活性显著降低,OH·和胆碱酯酶活性显著升高(P0.05),银杏达莫+丁苯酞可显著降低AD大鼠逃避潜伏期,提高脑组织SOD活性,降低脑组织OH·和胆碱酯酶活性(P0.05)。与假手术组比较,模型组的海马组织tau表达明显升高,AKT和BNDF表达显著降低(P0.05),与模型组比较,银杏达莫+丁苯酞组tau表达明显降低,AKT和BNDF表达显著升高(P0.05)。结论:银杏达莫联合丁苯酞可显著改善AD的记忆能力,其机制可能与升高脑组织SOD活性,降低脑组织OH·和胆碱酯酶活性及调节脑内tau、AKT和BNDF的表达有关。     

脾气虚证和脾不统血证模型大鼠脾主肌肉实质的探讨

目的研究脾气虚证和脾不统血证模型大鼠骨骼肌组织线粒体能量代谢变化,探讨中医脾主肌肉理论的内涵实质。方法将48只SD雄性大鼠按随机数表法分为正常对照组、低分子肝素钠组、脾气虚组和脾不统血组,每组12只。复制脾气虚证和脾不统血证大鼠模型,测定各组大鼠骨骼肌ATP含量、线粒体呼吸链复合物(ComplexⅠ、ComplexⅡ、ComplexⅢ、ComplexⅣ)活性、柠檬酸合酶(CS)活性、mt DNA拷贝数、COXⅣ蛋白和Cyt-C蛋白及其mRNA表达量变化。结果与正常对照组比较,中期和末期脾气虚组和脾不统血组大鼠骨骼肌的ATP含量、线粒体复合物活性、CS活性、mt DNA拷贝数、COXⅣ蛋白及其mRNA表达量均降低,Cyt-C蛋白及其mRNA表达量均升高(P 0. 05,P 0. 01);与脾气虚组比较,中期和末期脾不统血组大鼠骨骼肌ATP含量、CS活性均降低(均P 0. 05);中期脾不统血组大鼠骨骼肌ComplexⅠ、ComplexⅡ、ComplexⅢ活性降低,末期脾不统血组大鼠骨骼肌ComplexⅠ、ComplexⅢ、ComplexⅣ活性降低(P 0. 05,P 0. 01);中期脾不统血组大鼠骨骼肌mt DNA拷贝数升高(P 0. 05);脾不统血组大鼠骨骼肌COXⅣ、Cyt-C蛋白及其mRNA表达量比较,差异无统计学意义(均P 0. 05)。结论脾气虚证大鼠和脾不统血证大鼠骨骼肌线粒体能量代谢障碍存在多方面的影响变化,且脾气虚证发展成为脾不统血证的过程中,大鼠骨骼肌能量代谢障碍逐渐加重。     

天芪益智颗粒对阿尔茨海默病大鼠脑组织线粒体及能量代谢的影响

目的探讨天芪益智颗粒治疗阿尔茨海默病(AD)的作用机制。方法将SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性药组及天芪益智颗粒高、中、低剂量组,大鼠左侧脑室注射聚集态Aβ1-42建立AD模型,各治疗组给予相应药物灌胃,假手术组和模型组大鼠给予等体积生理盐水,每日1次,连续30 d。检测大鼠脑组织线粒体膜电位、线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ活性,Na+-K+ATP酶活性,脑组织能荷及空间学习记忆能力。结果与模型组比较,天芪益智颗粒可显著增加AD大鼠脑组织线粒体膜电位,提高呼吸链复合物Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ、Na+-K+ATP酶活性和AD大鼠脑能量代谢水平,改善AD大鼠空间学习记忆能力。结论天芪益智颗粒具有线粒体保护作用,可改善AD大鼠脑组织能量代谢,进而提高其空间学习记忆能力。     

p27~(kip1)和Ki-67在人脑胶质瘤中的表达及意义

目的探讨p27kip1和Ki-67在人脑胶质瘤中的表达及意义。方法采用SP免疫组织化学法检测10例正常脑组织和80例人脑胶质瘤组织中p27kip1和Ki-67的表达情况。结果 p27kip1在正常脑组织中阳性表达率为100%。在Ⅰ、Ⅱ级和Ⅲ、Ⅳ级胶质瘤组织中的阳性表达率分别为53%和20%,p27kip1在Ⅰ、Ⅱ级胶质瘤组织中的表达明显高于其在Ⅲ、Ⅳ级胶质瘤组织中的表达。各级分别与正常组织比较均有显著性差异。Ki-67在正常脑组织中表达为阴性,在Ⅰ、Ⅱ级和Ⅲ、Ⅳ级胶质瘤组织中的阳性表达率分别为51%和80%。Ki-67在Ⅰ、Ⅱ级胶质瘤组织中的表达明显低于其在Ⅲ、Ⅳ级胶质瘤组织中的表达。各级分别与正常组织比较均有显著性差异。p27kip1和Ki-67在人脑胶质瘤中表达呈负相关。结论 p27kip1和Ki-67在脑胶质瘤的发生中可能起重要作用,二者与胶质瘤的恶性程度相关。     

德都红花-7味散原药方与优化方对肝纤维化大鼠Ⅰ,Ⅲ型胶原mRNA表达的影响

目的:探讨德都红花-7味散原药方及优化方对肝纤维化大鼠Ⅰ,Ⅲ型胶原mRNA表达的影响。方法:40只Wistar大鼠分为正常组、模型组、阳性药组、原药组、优化组。大鼠ip 30%CCl4橄榄油溶液建立肝纤维化模型。同时1次/日ig给药,阳性药组给予秋水仙碱片0.4 mg·kg-1;原药组给予德都红花-7味散0.6 g·kg-1;优化组给予德都红花-7味散优化方0.6 g·kg-1。连续40 d后处死大鼠。取肝脏天狼星红染色,观察肝组织纤维化程度和Ⅰ,Ⅲ型胶原分型。酶联免疫吸附法(ELISA)检测肝组织匀浆Ⅲ型前胶原和Ⅳ型胶原,层粘连蛋白(LN),透明质酸(HA)含量。实时荧光定量PCR法检测Ⅰ型胶原,Ⅲ型胶原mRNA表达变化。结果:天狼星红染色模型组Ⅰ,Ⅲ型胶原纤维较正常组增多,阳性药组、原药组、优化组Ⅰ,Ⅲ型胶原纤维较模型组减少。与正常组比较,酶联免疫法检测模型组Ⅳ型胶原,HA含量升高(P0.05)。与模型组比较,阳性药组、原药组、优化组Ⅲ型前胶原、Ⅳ型胶原、HA含量明显降低(P0.05)。实时荧光定量PCR法检测模型组Ⅰ型胶原mRNA和Ⅲ型胶原mRNA表达较正常组上调(P0.01)。阳性药组、原药组、优化组Ⅰ型胶原mRNA和Ⅲ型胶原mRNA表达较模型组下调(P0.01)。原药组、优化组Ⅰ型胶原mRNA表达较阳性药组下调(P0.05)。优化组Ⅰ型胶原mRNA表达较原药组下调(P0.05)。结论:德都红花-7味散原药方与优化方是通过抑制Ⅰ型胶原mRNA和Ⅲ型胶原mRNA的转录,达到阻断或延缓肝纤维化的发生发展,德都红花-7味散优化方优于原药方。     

醒脑益智方对脑组织NGF表达的影响

目的：观察醒脑益智方对AD模型大鼠脑组织NGF表达的影响，以研究该方对AD的作用效果和机制。方法：将Wistar大鼠随机分为6组，按文献复制AD大鼠模型，并用脑复康组进行对比研究。结果：与模型组相比P〈0．01，与阳性对照组相比，量高组P〈0．01。AD大鼠脑组织NGF表达增强含量增加，并显著优于模型组阳性对照组。表明本方提高AD大鼠脑组织NGF的含量，是本方治疗AD的可能作用机制之一。     

大补阴丸、牵正散及合方对帕金森小鼠脑线粒体酶复合物活性作用的实验研究

目的：探讨大补阴丸、牵正散及合方对MPTP诱导帕金森小鼠脑线粒体酶复合物活性的影响。方法：采用腹腔注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶（MPTP）建立帕金森病模型。C57BL/6雄性小鼠随机分为正常组、模型组、大补阴丸组、牵正散组和合方组。各组动物于开始造模后14d和56d后处死取脑,测定脑内线粒体酶复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ的活性。结果：造模14d后,与正常组比较,模型组小鼠脑复合酶I活性有显著降低;牵正散组小鼠脑复合酶I活性较模型组有显著提高。造模56d后,模型组小鼠脑复合酶Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ活性较正常组小鼠均有显著降低;相比模型组,合方给药能明显改善小鼠脑复合酶Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ的活性,大补阴丸能改善复合酶Ⅱ、Ⅳ的活性。结论：大补阴丸、牵正散及合方能保护帕金森小鼠脑线粒体复合酶的活性,进而对维持正常线粒体功能发挥作用。     

加味当归芍药散对阿尔茨海默病模型小鼠记忆能力和脑组织tau蛋白及Fas抗原含量的影响

目的:探讨加味当归芍药散治疗阿尔茨海默病(Alzheimer's Disease,AD)的作用机制.方法:采用灌服三氯化铝制作小鼠AD模型,观察加味当归芍药散对AD模型小鼠的学习记忆能力和脑组织湿重、脑组织胆碱酯酶(AchE)活性、tau蛋白及Fas抗原含量的影响.结果:AD模型组小鼠脑组织tau蛋白和Fas抗原含量呈直线正相关;加味当归芍药散能增加脑组织湿重,提高模型小鼠的记忆能力;同时降低模型小鼠脑组织的AchE活性及tau蛋白、Fas抗原的含量.结论:加味当归芍药散具有对抗AD的作用,增强脑内胆碱能功能、降低脑组织tau蛋白及Fas抗原含量,从而减少双股螺旋丝(PHF)、神经原纤维缠结(NFT)的形成,抑制脑内神经细胞的凋亡,则可能是其对抗AD的作用机制.     

血必净对急性肺损伤大鼠肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的 观察血毕竟对急性肺损伤（ALI）大鼠肿瘤坏死因子（TNF-α）表达的影响。方法 将60只Wistar大鼠随机分为正常对照组（Ⅰ组），实验对照组（Ⅱ组），西药治疗组（Ⅲ组）和血必净组（Ⅳ组）。静脉注射内毒素（LPS）造成急性肺损伤模型，造模后Ⅲ组和Ⅳ组立即分别注射甲基强的松龙（MP）和血必净注射液，观察各组动物血浆TNF-α的含量。实验后处死动物。进行肺泡灌洗，检测肺泡灌洗液中TNF-α的含量，摘取肺组织，检测肺湿、干重，光镜观察肺病理形态学改变。结果 血浆以及肺泡灌洗液中TNF-α的含量，Ⅱ组显著升高，与Ⅰ组比较（P〈0．01）；Ⅲ组以及Ⅳ组含量有所降低，两组间比较，有明显差异（P〈0．05）；肺湿、干重，光镜观察肺病理形态学改变，Ⅳ组改善明显优于Ⅲ组。结论 血必净注射液对急性肺损伤具有良好的治疗作用。     

复方降脂3号对高胆固醇血症新西兰白兔胆固醇-胆汁酸代谢的影响

目的:探讨复方降脂3号对胆固醇-胆汁酸代谢的影响。方法:24只新西兰白兔分为正常对照组、模型组和复方降脂3号组,每组8只。模型组和复方降脂3号组予高胆固醇饮食诱导高血脂,并给予相应药物灌胃。治疗4周后,检测白兔外周血清总胆固醇、胆汁酸水平,酶联免疫吸附测定法检测肝脏胆固醇7α-羟化酶(cholesterol 7α-hydroxylase,CYP7A1)活性,实时荧光定量聚合酶链式反应法检测CYP7A1、法尼酯X受体(farnesoid X receptor,FXR)靶基因胆盐输出泵(bile saltexport pump,BSEP)和短异源二聚体伴侣(small heterodimer partner,SHP)受体mRNA表达情况。结果:模型组胆固醇和胆汁酸水平较正常对照组明显升高(P0.01);肝脏CYP7A1活性降低,mRNA表达下降(P0.01);BSEP和SHP mRNA表达明显增加(P0.01)。与模型组比较,复方降脂3号组胆固醇水平明显下降(P0.01);肝脏CYP7A1活性升高,mRNA表达增加(P0.01);BSEP和SHP mRNA表达明显下降(P0.01)。复方降脂3号组胆汁酸含量与模型组比较,差异无统计学意义。结论:复方降脂3号可能通过上调CYP7A1表达和抑制BSEP、SHP mRNA表达,促进肝脏内胆固醇合成胆汁酸,继而降低血清胆固醇水平。     

醒脑益智方对脑组织NGF表达的影响

目的:观察醒脑益智方对AD模型大鼠脑组织NGF表达的影响,以研究该方对AD的作用效果和机制。方法:将W istar大鼠随机分为6组,按文献复制AD大鼠模型,并用脑复康组进行对比研究。结果:与模型组相比P<0.01,与阳性对照组相比,量高组P<0.01。AD大鼠脑组织NGF表达增强含量增加,并显著优于模型组阳性对照组。表明本方提高AD大鼠脑组织NGF的含量,是本方治疗AD的可能作用机制之一。     

电针心包经穴对急性脑缺血大鼠脑组织神经生长抑制信号通路关键分子基因表达的影响

目的探究电针心包经穴对大鼠脑缺血后神经修复的作用机制。方法将SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、心包经组、肺经组,每组6只。采用颈外动脉插入线栓法制造局灶性大脑中动脉缺血模型。大陵、内关、曲泽、天泉四穴为心包经组取穴,太渊、列缺、尺泽、天府四穴为肺经组取穴,每日电针30 min,连续3 d。通过苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠缺血脑组织病理形态学改变,酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中神经生长抑制因子(Nogo-A),Ras同源基因家族成员A(RhoA),Rho激酶Ⅱ(ROCKⅡ)含量,实时荧光定量PCR法(RT-qPCR)检测脑梗死区Nogo-A、NgR1、RhoA、和ROCKⅡmRNA的表达。结果造模后模型组大鼠脑组织中出现大片梗死灶,神经细胞大片消失或细胞皱缩;电针心包经和肺经穴能有效改善脑组织结构和细胞形态,且心包经组优于肺经组。与正常组、假手术组相比,模型组大鼠血清中Nogo-A、RhoA、RockⅡ含量均上升(P0.01),缺血侧脑组织中Nogo-A、NgR1、RhoA及RockⅡmRNA表达均显著升高(P0.05);与模型组比较,心包经组血清中Nogo-A、RhoA含量和脑组织中Nogo-A、NgR1、RhoA mRNA的表达均下降(P0.05),肺经组脑组织中NgR1、RhoA mRNA的表达降低(P0.01);与肺经组相比,心包经组血清中Nogo-A含量下降(P0.01),脑组织中NgR1、RhoA mRNA的表达下降(P0.01)。结论电针心包经穴能改善脑组织结构和细胞形态并通过下调神经生长抑制信号通路Nogo-A/Ng R1-RhoA/RockⅡ中关键分子基因的表达促进脑缺血后神经功能修复。     

活血止痛膏对兔骨骼肌急性钝挫伤后内源性Ⅱb型MHC、Ⅰ型及Ⅲ型胶原mRNA表达的影响

目的:通过应用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)技术分析内源性Ⅱb型MHC、Ⅰ型及Ⅲ型胶原mRNA的表达来探讨活血止痛膏剂对骨骼肌钝挫伤修复的作用及其可能机制。方法:用63只大白兔随机分为活血止痛膏高剂量组、中剂量组、低剂量组、青鹏膏对照组、外伤对照组,每组12只,另取3只做正常对照组。采用"重物自由落体打击法"制作大白兔骨骼肌急性钝挫伤模型。分别在3天、10天、20天、27天处死大白兔,每组每个时间点处死3只兔子,每只兔子在两条后腿腓肠肌取标本,共计6个标本。结果:(1)RT-PCR技术检测内源性Ⅱb型MHC mRNA,第3、10、20天高、中剂量组和青鹏膏组内源性Ⅱb型MHC mRNA表达量高于外伤组、低剂量组(P0.05);第10、20天高剂量组对内源性Ⅱb型MHC mRNA表达高于中剂量组(P0.05);(2)RT-PCR技术检测内源性Ⅰ型胶原mRNA的表达量:第3天各组比较没有统计学意义;第10、20天高、中剂量组和青鹏膏组表达量低于外伤组、低剂量组(P0.05);第10、20天高剂量组优于中剂量组(P0.05)。(3)RT-PCR技术检测内源性Ⅲ型胶原mRNA的表达量:第3、10、20天高、中剂量组和青鹏膏组内源性Ⅲ型胶原mRNA表达低于外伤组、低剂量组(P0.05);第3、10、20天高剂量组和青鹏膏组对内源性Ⅲ型胶原mRNA表达量明显少于中剂量组(P0.05)。3个检测指标各个时间点青鹏膏组和高剂量组比较无统计学意义(P0.05),即作用效果没有差别。结论:(1)活血止痛膏可有效的促进骨骼肌急性钝挫伤后Ⅱb型MHC的mRNA表达的提高。(2)活血止痛膏能促进骨骼肌急性钝挫伤后Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达的减少。(3)活血止痛膏可通过促进Ⅱb型MHC mR-NA的表达,同时减少Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达提高骨骼肌愈合质量。(4)高剂量活血止痛膏与青鹏膏在骨骼肌Ⅱb型MHC mRNA表达和Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达效果相当。