复方茯苓甘草汤对慢性低氧大鼠肺内细胞增殖与凋亡的影响

目的：研究复方茯苓甘草汤对慢性低氧大鼠肺内p53及PCNA蛋白表达及细胞增殖与凋亡的影响。方法：30只雄性SD大鼠随机分为对照组（A组，各组n=10），低氧组（B组）和低氧＋复方茯苓甘草汤治疗组（C组）。采用常压间断低氧8h／d。连续21天的方法复制慢性低氧性肺动脉高压模型。观察复方茯苓甘草汤对慢性低氧大鼠肺血管形态学指标、p53及PCNA基因蛋白表达、细胞的增殖与凋亡的影响。结果：①低氧21天后，B组MT％、MA％、PI及p53基因表达较A组均明显升高（P〈0．01），VA％、AI较A组明显降低（P〈0．01）；②C组MT％、MA％、PI及p53基因表达与B组相比明显降低，差别有显著意义（P〈0．01或P〈0．05）。VA％、AI与B组相比明显升高，差别有显著意义（P〈0．01）；C组除VA％、AI及p53基因表达与A组比差别有意义（P〉0．05）外。其它指标与A组比较差别均无意义（P〈0．01或P〈0．05）。结论：复方茯苓甘草汤可抑制肺血管重建，其机理可能与抑制p53及PCNA基因的表达，导致细胞增殖被抑制、细胞凋亡被促进等有关。     

复方茯苓甘草汤对低氧大鼠肺功能影响的探讨研究

【目的】观察复方茯苓甘草汤对低氧大鼠肺功能的影响。【方法】将清洁级SD大鼠40只随机分为正常对照组、单纯缺氧组和低氧加复方茯苓甘草汤治疗组,分低剂量与高剂量两组,采用熏香烟、给与气道内多次灌胃3周,检测肺功能,观察复方茯苓甘草汤对低氧大鼠肺功能影响。光镜下观察各组大鼠肺组织病理形态学变化并测量肺组织小气道管壁厚度;采用免疫组织化学法并结合图像分析技术测定大鼠肺组织。【结果】与对照组比较,复方茯苓甘草汤治疗组大鼠小气道管壁厚度及支气管肺组织有明显改变（P〈0．05）;模型组大鼠气道和肺组织出现慢性炎症改变和结构破坏,复方茯苓甘草汤高剂量组对上述病理变化有明显改善作用。【结论】复方茯苓甘草汤能使低氧大鼠的肺功能在一定程度上改善。     

复方茯苓甘草汤对低氧大鼠磷脂酶A2活性及其炎症介质的影响

低氧性肺动脉高压(hypoxic pulmonary hypertension,HPH)是慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)发展过程中的特征性表现之一,实验通过建立HPH大鼠动物模型,研究复方茯苓甘草汤对磷脂酶A2(phospholipase A2,PLA2)及其炎症介质血栓素B2(thromboxane B2,TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-prostaglandin F1α,6-keto-PGF1α)的影响,以探讨其作用机制.目的:从磷脂酶A2(PLA2)活性及其相关炎症介质途径研究复方茯苓甘草汤防治常压慢性低氧性肺动脉高压的作用机理.方法:30只清洁级健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组、单纯缺氧组和低氧加复方茯苓甘草汤治疗组.右心导管法测定大鼠肺动脉压(mPAP),计算右心肥大指数,微量滴定法检测血浆、肺匀浆和支气管肺泡灌洗液(BALF)中PLA2活性,放射免疫分析法检测血浆及BALF中血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素(6-keto-PGF1α)活性.结果:连续低氧3周后大鼠mPAP、右心肥大指数、血浆、肺匀浆及BALF中PLA2活性、TXB2、6-keto-PGF1α含量显著增加,6-keto-PGF1α活性下降.复方茯苓甘草汤可有效逆转上述改变.结论:复方茯苓甘草汤可通过抑制PLA2及其炎症介质途径起到防治低氧性肺动脉高压的作用.     

复方茯苓甘草汤对低氧大鼠磷脂酶A2活性及其炎症介质的影响

低氧性肺动脉高压(hypoxic pulmonary hypertension，HPH)是慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease，COPD)发展过程中的特征性表现之一，实验通过建立HPH大鼠动物模型，研究复方茯苓甘草汤对磷脂酶A2(phospholipaseA2，PLA2)及其炎症介质血栓素B2(thromboxane B2，TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-prostaglandin F1α，6-keto-PGF1α)的影响，以探讨其作用机制。目的：从磷脂酶A2(PLA2)活性及其相关炎症介质途径研究复方茯苓甘草汤防治常压慢性低氧性肺动脉高压的作用机理。方法：30只清洁级健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组、单纯缺氧组和低氧加复方茯苓甘草汤治疗组。右心导管法测定大鼠肺动脉压(mPAP)，计算右心肥大指数，微量滴定法检测血浆、肺匀浆和支气管肺泡灌洗液(BALF)中PLA2活性，放射免疫分析法检测血浆及BALF中血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素(6-keto-PGF1α)活性。结果：连续低氧3周后大鼠mPAP、右心肥大指数、血浆、肺匀浆及BALF中PLA2，活性、TXB2、6-keto-PGF1α含量显著增加，6-keto-PGF1α活性下降。复方茯苓甘草汤可有效逆转上述改变。结论：复方茯苓甘草汤可通过抑制PLA2及其炎症介质途径起到防治低氧性肺动脉高压的作用。     

复方茯苓甘草汤对低氧性肺动脉高压大鼠肺血管构型重建的影响

目的:从肺血管构型重建角度研究复方茯苓甘草汤对低氧性肺动脉高压(HPH)的防治作用.方法:采用间断常压缺氧法制备慢性HPH大鼠模型,右心导管法测量平均肺动脉压(mPAP),应用光镜、半自动图像分析系统研究缺氧21天后大鼠肺小血管病理变化及复方茯苓甘草汤的防治作用.结果:低氧21天后大鼠mPAP、右心肥大指数、肺中小型动脉相对中膜厚度、相对中膜面积、肺小血管肌型和部分肌型动脉百分比均高于正常组(P＜0.01或P＜0.05);非肌型动脉百分比低于正常组(P＜0.05);复方茯苓甘草汤可有效逆转上述改变.结论:复方茯苓甘草汤的应用有望成为治疗HPH的有效措施,其机理与逆转肺血管的构型重建有关.     

加味四逆泻心汤对实验性PLGC模型大鼠胃黏膜p53及细胞凋亡的影响

目的观察加味四逆泻心汤对胃癌前病变(PLGC)模型大鼠p53及细胞凋亡指数(AI)的影响,并探讨其作用机理。方法SD雄性大鼠78只,随机分为模型组、正常对照组、加味四逆泻心汤高、中、低剂量组和维酶素组。除正常组大鼠,其余5组大鼠采取综合方法复制胃癌前病变动物模型,造模第2 d起正常组、模型组给予蒸馏水3 mL灌胃;其余组分别给予加味四逆泻心汤高、中、低剂量药液及维酶素溶液灌胃;20 W后处死动物取材,光镜下观察胃粘膜病理学改变和应用免疫组织化学方法检测p53及凋亡指数(AI)基因表达情况。结果用药各组与模型组相比,癌前病变病理不同程度改善,p53基因表达下降(P0.05),胃黏膜细胞凋亡指数明显提高(P0.01)。结论加味四逆泻心汤高、中、低剂量组能使大鼠胃癌前病变p53基因表达减少,细胞凋亡指数增加,以中剂量为最好,表明本方通过影响p53基因和AI的含量而具有阻断胃癌前病变发生、发展的效果。     

灯盏花素对慢性低氧大鼠肺动脉重构的影响

目的:探讨灯盏花素对慢性低氧大鼠肺动脉重构的影响。方法:将二级 SD 大鼠分为:正常对照组,低氧组及低氧加灯盏花素组,低氧时间为4周。采用透射电镜、免疫组化、原位杂交等方法研究灯盏花素对慢性低氧大鼠肺动脉平均压(mPAP)、右心室重量比[RV/(LV+S)]、肺细小动脉显微和超微结构、肺动脉管壁Ⅰ、Ⅲ胶原和Ⅰ、Ⅲ前胶原基因的影响。结果:(1)低氧组 mPAP、RV/(LV+S)显著高于正常对照组(P<0.01),低氧加灯盏花素组 mPAP、RV/(LV+S)显著低于低氧组(P<0.01)。(2)光镜下低氧组肺细小动脉管壁厚度占血管外径的百分比(MT%)、管壁面积占管总面积的百分比(WA%)、中膜平滑肌细胞核密度(SMC)显著高于正常对照组(P<0.01),低氧加灯盏花素组 MT%、WA%、SMC 显著低于低氧组(P<0.01);电镜检查显示低氧组肺细小动脉中膜平滑肌细胞增生,胶原纤维丰富,低氧加灯盏花素组肺动脉中膜平滑肌细胞、胶原纤维较低氧组明显为少。(3)免疫组化、原位杂交显示低氧组肺细小动脉(直径约100～200μm)Ⅰ型胶原及Ⅰ型前肢原 mRNA 平均吸光度值含量显著高于正常对照组(均 P<0.01),...     

清热解毒药配伍桔梗汤对急性肺损伤大鼠肺核因子Kappa B p65蛋白表达的影响

目的:探讨清热解毒药配伍桔梗汤对内毒素致急性肺损伤模型大鼠肺核因子Kappa B(NF-κB)p65蛋白表达的影响。方法:雄性SD大鼠按随机数字表法分为生理盐水组、急性肺损伤(ALI)模型组、清热解毒药组、清热解毒药 桔梗汤组。给药6天后股静脉注射内毒素脂多糖(LPS)制备ALI大鼠模型,观察各组大鼠肺病理形态学、髓过氧化物酶(MPO)活性及NF-κB p65蛋白表达的变化。结果:与生理盐水组相比,ALI模型大鼠肺组织中性粒细胞(PMNs)浸润明显、毛细血管充血、水肿,肺组织MPO含量及NF-κB p65胞核蛋白表达明显增强(P<0.01或P<0.05),NF-κB p65胞浆表达减弱(P<0.01)。中药干预后肺组织病变明显减轻,肺MPO水平、NF-κB p65胞核蛋白表达也相应下降(P<0.01或P<0.05),且清热解毒药联合应用桔梗汤疗效优于单纯清热解毒中药。结论:桔梗汤对清热解毒药抑制NF-κB p65从胞浆向胞核转移、发挥解毒抗炎功效具有促进作用。     

复方健骨关节汤治疗骨关节炎的实验研究

目的:观察复方健骨关节汤对骨关节炎(OA)的治疗效果并探讨其作用机制。方法:将24只中国白兔随机分为正常对照组(A组)、空白对照组(B组)、中药治疗组(C组),每组各8只,A组不造模,B、C组均采用Hulth法建立兔OA模型;4w后,取胫骨平台关节软骨和滑膜进行光镜观察,采用免疫组化和末端原位标记细胞凋亡检测法分别检测关节软骨和滑膜中的白细胞介素-1β(IL-β),基质金属蛋白酶-1、3(MMP-1、3),软骨细胞凋亡指数(AI)的水平。结果:B组IL-1β,AI,MMP-1、3的水平均非常显著高于A组(P<0.01);B组IL-1β,MMP-3水平显著高于C组(0.01相似文献   

大黄素抗大鼠肝移植急性排斥反应的实验研究

目的:探讨大黄素对大鼠肝移植术后急性排斥反应的抑制作用。方法:建立LEW→BN大鼠肝移植动物模型,随机分为A组(排斥反应组)、B组(CsA组)、C组(大黄素组)3组,每组15只大鼠,术后每天分别腹腔注射生理盐水0.5ml/d、环孢素A(CsA)10.0mg·kg-1·d-1、大黄素50.0mg·kg-1·d-1,连续用药8天,停药后每组处死6只大鼠取肝脏组织观察急性排斥活动指数(RAI)和肝细胞凋亡指数(AI),其余大鼠继续饲养以观察存活期。结果:A、B、C组大鼠存活期(天)分别为9.50±1.64、21.57±2.15、21.29±2.21,B、C组存活期较A组明显延长(P<0.01),B、C组间存活期无明显差别(P>0.05)。A、B、C组RAI分别是7.67±0.98、5.17±0.40、5.83±0.75,AI分别是35.83±2.32、15.83±1.33、16.50±2.35。B、C组的RAI、AI较A组均明显降低(P<0.01),B、C组间差别均无意义(P>0.05)。结论:大黄素能有效减少大鼠肝移植术后肝细胞的凋亡,抑制肝移植术后急性排斥反应。