胃癌变过程中幽门螺旋杆菌感染与COX-2、P53蛋白表达关系及其临床意义

目的：通过检测幽门螺旋杆菌（Helicobacter Pylofi，HP）感染胃粘膜组织环氧合酶-2（Cyclooxygenase-2，COX-2）和抑癌基因P53表达，探讨幽门螺旋杆菌相关胃癌的发生机制。方法：用快速尿素酶试验及改良Giemsa染色方法检测HP感染，COX-2表达检测选择免疫组化S-P法，用免疫组化LSAB法检测P53蛋白。结果：HP阳性感染率、COX-2和P53的阳性表达率，慢性萎缩性胃炎、肠化、非典型增生及胃癌中均明显高于慢性浅表性胃炎（P〈0．01）。慢性萎缩性胃炎、肠化、非典型增生及胃癌中HP感染与COX-2、P53的表达呈正相关（P〈0．01）。结论：COX-2、P53是HP感染胃癌变过程的早期事件，并参与了胃癌变的全过程。COX-2、P53蛋白可用为筛选胃癌高危癌前病变的标志物。     

老年胃癌患者与幽门螺旋杆菌感染关系的研究

目的：探讨幽门螺旋杆菌（Hp)感染与老年胃癌患者之间的关系。方法：对613例老年患者均经胃镜活检及病理诊断，进行Hp阳性率显著性检验及统计学处理。结果：Hp在慢性胃炎－萎缩性胃炎－肠增生－胃癌这一模式中的感染率不同，且呈逐渐增高的趋势。结论：说明Hp感染与胃癌的发生密切相关。     

胃癌组织中幽门螺旋杆菌感染与SOX2、CyclinD1蛋白表达的相关性研究

目的探讨胃癌组织中幽门螺旋杆菌(HP)感染与SOX2、细胞周期蛋白D1(CyclinD1)蛋白表达的相关性。方法收集2014年1月—2015年1月河北北方学院附属第一医院经胃镜和病理检查明确诊断的胃癌标本50例,根据是否感染HP分为HP阳性组(36例),HP阴性组(14例)。采用~(13)C呼气试验和吉姆萨染色(Giemsa)法检测幽门螺旋杆菌感染,采用免疫组织化学法标记SOX2、CyclinD1,检测其在胃黏膜组织中的蛋白表达情况。比较胃癌组织SOX2、CyclinD1蛋白表达与胃癌临床病理特征之间的关系及与HP感染的相关性。结果 SOX2蛋白的表达水平与胃癌患者的性别、年龄和肿瘤大小无关(P>0.05),与临床分期、浸润深度和分化程度有关(P<0.05);CyclinD1蛋白的表达水平与胃癌患者的性别、年龄和肿瘤大小无关(P>0.05),与临床分期、浸润深度和分化程度有关(P<0.05)。SOX2阳性颗粒定位于细胞核,呈棕黄色颗粒。SOX2蛋白在HP阳性组胃癌组织中阳性表达率为5.6%,在HP阴性组阳性表达率为35.7%,2组比较差异有统计学意义(x~2=5.316,P<0.01)。CyclinD1主要定位于胃癌细胞的细胞核,呈棕黄色颗粒。HP阳性组胃癌组织中CyclinDl蛋白阳性表达率为66.7%,HP阴性组表达率为28.5%,2组比较差异具有统计学意义(X~2=2.119,P<0.05)。胃癌组织中HP感染与SOX2蛋白表达呈负相关(r=-0.81l,P<0.01),与CyclinD1蛋白表达呈正相关(r=0.274,P<0.05)。结论 HP感染可能诱发胃癌,SOX2、CyclinD1蛋白可能参与胃癌的发生、发展过程。     

NOD1表达与胃幽门螺旋杆菌感染的关系

目的探讨NOD1表达与胃幽门螺旋杆菌感染的关系。方法选择60例慢性胃炎患者,经胃黏膜幽门螺旋杆菌染色和13C呼气试验确定幽门螺旋杆菌阳性和阴性各30例。检测并比较两组患者胃黏膜NOD1表达阳性率。结果60例患者中检出NOD1表达阳性22例。其中幽门螺旋杆菌阳性组NOD1表达阳性率为56.67%,明显高于幽门螺旋杆菌阴性组的16.67%（P＜0.05）。结论NOD1表达与胃黏膜幽门螺旋杆菌感染密切相关。     

幽门螺旋杆菌感染与胃癌相关性的研究

胃癌仍是全球威胁人类身心健康并带来巨大经济负担的疾病,而幽门螺旋杆菌（H．pylori Hp）的发现使我们对这种恶性肿瘤有了新的认识,已有大量研究支持Hp是胃癌的致病因素,但其致病机制不明,本文结合青海特区特色从Hp感染的流行病研究、Hp的毒力致病因子导致胃癌的可能性与胃癌发病的相关性及Hp的防治可预防胃癌等方面完善行综述。     

幽门螺旋杆菌、胃泌素与胃癌癌前病变关系的临床病理学研究

目的：探讨幽门螺旋杆菌（HP）及空腹血清胃泌素（SG）与胃粘膜肠腺化生,萎缩和不典型增生三种癌前病变的关系。方法：对患者先行空腹SG测定,再作胃镜检查,取胃窦粘膜作快速尿素酶试验（HPUT）,Giemsa染色及病理组织学检查。结果：HP（＋）组SG明显高于HP（－）组（P＜0．05）,病理组织学检查三种癌前病变明显异常,治疗后HP转阴组较非转阴组SG明显下降（P＜0．05）,组织学检查胃粘膜中性粒细胞浸润减少,结论：HP是胃癌癌前病变的主要原因,其刺激胃泌素释放增多,导致胃粘膜炎症,肠腺化生,萎缩,不典型增生。     

胃癌相关基因与幽门螺旋杆菌感染关系的研究进展

胃癌的发生、发展过程和很多原癌基因和抑癌基因密切相关,其中一些基因的表达和幽门螺旋杆菌(Helicobacter pylori,Hp)的感染有关.概述了胃癌相关基因表达的改变与Hp感染的关系,对Hp引起胃癌的致病机制进行了阐述,为Hp相关胃癌的诊断以及对胃癌靶向治疗目的基因的筛选提供参考.     

胃幽门螺旋杆菌感染与肠型胃癌的相关性研究

目的:研究胃幽门螺旋杆菌感染与肠型胃癌的关系。方法:光镜观察50例肠型胃癌手术切除标本,从发生部位、分化程度等方面观察胃幽门螺旋杆菌(HP)感染情况。结果:肠型胃癌中HP感染率高达68.5％,其中早期胃癌组中胃窦部癌HP感染率(61.1％)显著高于胃体部癌(28.6％,P<0.05)、结论:证实HP感染与肠型胃癌的发生关系密切。认为HP的致癌作用是因其长期的致炎性使胃粘膜上皮细胞最终发生突变而导致癌形成。     

幽门螺旋杆菌及其L型与胃癌的研究近况

幽门螺旋杆菌及其Ｌ型与胃癌的研究近况叶荷平（江西中医学院基础部南昌３３０００６）关键词幽门螺旋杆菌Ｌ型幽门螺旋杆菌胃癌综述１９８３年Ｗａｒｒｅｎ和Ｍａｒｓｈａｌ首先报道慢性活动性胃炎患者的胃窦活检标本中分离培养出幽门螺旋杆菌（Ｈｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒ...     

幽门螺旋杆菌感染、MMP-1及MMP-10蛋白表达与胃癌侵袭转移关系研究

目的 探讨幽门螺旋杆菌(H-pylori)感染、MMP-1及MMP-10蛋白表达与胃癌侵袭转移关系.方法 选择80例手术切除的胃癌及20淋巴结转移癌标本,并以40例慢性浅表性胃炎组织作为对照,采用免疫组化方法检测MMP-1和MMP-10蛋白表达;酶联免疫吸附检测H.pylori IgG表达.结果 MMP-1和MMP-10表达在转移癌中高于胃癌患者,且均高于对照组胃炎患者,差异有显著性(P＜0.05);胃癌中H.pyiori感染阳性率为77.5%,慢性浅表性胃炎中HP感染阳性率为32.5%,与胃癌患者比较,差异均有显著性(P＜0.05);H.pylori阳性感染、MMP-1和MMP-10阳性率与淋巴结转移及临床分期有关(P＜0.05),而与年龄,性别,分化程度无关(P＞0.05);MMP-1和MMP-10在胃癌中的表达呈显著正相关(r=0.8321,P＜0.05),H.pyiori 感染与MMP-1和MMP-10表达均有显著正相关(r=0,8718,P＜0.05;r=0.5477,P＜0.05).结论 胃癌组织H.pylori感染、MMP-1及MMP-10蛋白表达阳性率增高,均与胃癌的浸润和转移有关,且相互之间的表达具有相关性.可作为判断胃癌侵袭转移和预后的参考指标.     

幽门螺杆菌感染与胃癌变关系的研究

对６８例进展期胃腺癌与１０５例年龄、性别相匹配的对照组（其中包括６０例食管癌和４５例非肿瘤疾病）的血清幽门螺杆菌感染状态及血液和胃液过氧化氢酶（ＣＡＴ）和丙二醛ＭＤＡ）进行检测。结果表明，胃癌组ＨＰ抗体检测率为５７．４％，明显高于食管癌组３５％胃癌组及对照组血液和胃液和ＣＡＴ和ＭＤＡ水平差异无显著性；胃癌组内ＨＰ相关的两亚组之间血液ＣＡＴ和ＭＤＡ水平均无显著性差异，但胃液ＣＡＴ和ＤＭＡ水平相比均有     

环氧化酶2在幽门螺杆菌相关性胃癌发生中作用研究进展

流行病学研究表明,幽门螺杆菌(HP)感染与胃癌发生相关,世界卫生组织已于1994年将其列为人类Ⅰ类致癌原,但其确切机制仍未明了。近年来研究表明,HP感染诱导环氧化酶2(COX-2)过表达,COX-2在胃癌发生、发展过程中起着重要作用,可能是导致胃癌发生的机制之一。本文对HP感染与胃癌发生过程中COX-2及其相关致癌因素的研究进展予以综述。     

真菌及幽门螺杆菌感染在胃癌检出中的病理研究

目的：探析真菌及幽门螺杆菌感染在胃癌检出中的病理情况。方法方便选取该院2014年1—8月收治的60例胃癌患者,作为研究组,同期诊治的60例慢性萎缩性胃炎患者,作为对照组,均给予常规石蜡切片、苏木素染色、DAB染色,免疫组织化学染色等对标本进行研究,比较两组真菌、幽门螺杆菌检出情况。结果研究组真菌检出率（35/60）58.33%,幽门螺旋杆菌检出率（45/60）75.00%与对照组0%、26.67%比较,差异有统计学意义,P<0.05。结论经病理学研究,胃癌患者真菌及幽门螺杆菌的检出率均较高,都是诱发胃癌的主要致病菌。     

胃窦癌患者幽门螺旋杆菌感染率与MiR-21表达水平的相关性

目的探讨胃癌患者幽门螺旋杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染率与miR-21表达水平的相关性。方法2011-01/2012-01月求诊广州军区广州总医院消化内科的患者,经电子胃镜检查,活检其病变组织送病理检查,纳入诊断为胃窦癌的患者91例,慢性浅表性胃窦炎患者95例。两组患者均行13 C呼气试验,明确Hp感染情况。胃窦癌患者转外科行手术根治,术中留取病变组织及癌旁组织,应用实时荧光定量聚合酶链反应(real time fluorescence qua-ntitativepolymerase chain reaction,qRT-PCR)进行miR-21表达水平检测。结果①胃癌患者Hp感染率为79.12%,高于慢性浅表性胃窦炎组的66.32%,差异有统计学意义(P=0.001);②胃癌患者的胃癌组织miR-21表达水平较癌旁组织高,差异有统计学意义(P=0.000);③感染Hp的胃癌患者miR-21表达水平较Hp阴性患者高,差异具有统计学意义(P=0.009)。结论Hp感染、miR-21高表达可能共同参与胃癌的发生、发展,二者存在相关性。     

超声对幽门螺杆菌感染患儿与胃排空障碍的相关性研究

目的 本研究旨在通过应用超声技术通过对患儿胃排空功能的检测,探讨儿童幽门螺杆菌(helicobacter pylori,Hp)感染与胃排空障碍的关系。方法 选取2011年8月~2014年7月于笔者医院儿科消化门诊诊断为Hp阳性功能性消化不良(FD)患者82例,随机分成Hp阳性组42例以及Hp治疗组40例。Hp阳性组给予吗丁啉治疗4周,而Hp治疗组则先进行彻底的Hp感染清除再服用吗丁啉,两组患儿在治疗前后均接受B型超声进行胃排空功能的检测。结果 Hp治疗组餐后30min、60min和90min的胃窦液体排空率明显高于阳性组(t=2.879、7.432、10.443,P=0.039、0.012、0.004);经过Hp感染治疗后对胃窦排空率治疗前后结果进行比较,治疗后的排空率明显高于治疗前(t=5.342、7.643、4.873,P=0.029、0.015、0.036);治疗后Hp治疗组的胃半排空时间低于Hp阳性组(19.54±1.56 vs 25.45±3.25),差异具有统计学意义(t=7.867,P=0.034);两组患儿治疗后结果均低于治疗前,差异有统计学差异(t=10.567、12.876,P=0.003、0.001)。结论 儿童幽门螺杆菌感染与胃排空障碍具有重要关系,根除幽门螺杆菌感染可以有效提高儿童消化不良疾病的排空率,减少其出现营养不良的机会。     

不同药物对幽门螺旋杆菌引起的胃病的疗效分析

目的探讨不同药物对幽门螺旋杆菌引起的胃病的治疗效果。方法选择我院2008年11月-2009年12月幽门螺旋杆菌引起的胃病患者168例，随机分为两组，分别采用莫西沙星和阿莫西林进行为期两周的治疗，观察两种不同药物的治疗效果。结果两组患者经过两周治疗后，绝大部分病情都出现好转，但两组治疗方法的治疗效果存在一定差异。其中莫西沙星治疗组经过两周治疗后，84例患者均出现不同程度的好转，总有效率达到100％，其中幽门螺旋杆菌检测为阴性的患者为78例，占到92．86％，显著高于阿莫西林治疗组的82．14％，两组比较具有统计学意义（P〈0．05）；阿莫西林组的总有效率为97．62％，低于莫西沙星治疗组，但二者比较无统计学意义（P〉0．05）。可见，莫西沙星治疗组的根除率显著高于阿莫西林治疗组。结论莫西沙星是治疗幽门螺旋杆菌引起的胃病的首选药物，其治疗效果优于阿莫西林。     

幽门螺杆菌感染与胃粘膜上皮p53蛋白表达的关系

目的 研究幽门螺杆菌（HP）根除治疗对p53蛋白表达的影响,并探讨HP与胃癌的关系。方法 利用免疫组化染色对206例胃粘膜活检组织（其中包括正常胃粘膜、HP阴性胃癌前各阶段病变和HP阳性胃癌前各阶段病变HP根除治疗前后及胃癌）进行p53蛋白表达的分析。结果 在正常胃粘膜未见p53蛋白表达。HP阳性胃癌前阶段病变p53蛋白表达阳性率显著高于正常胃粘膜及HP阴性胃癌前阶段病变组,低于HP阳性异型增生组。HP阳性胃癌前阶段病变HP根除治疗后,其p53蛋白表达阳性率显著降低。结论 HP感染可促进突变型p53基因表达增强;HP根除治疗可使胃癌前阶段病变p53蛋白表达阳性率明显降低。     

胃癌中抑癌基因p16表达与幽门螺杆菌感染的关系

目的：分析幽门;螺杆菌（Hp)感染与胃癌发生的关系,探讨Hp感染与抑 基因p16表达水平改变的关系。方法,对57例原发性胃癌,54例慢性胃炎和15例对照组病人常规病理切片HE染色检测Hp感染,原位杂交法检测胃癌及良性病变中p16基因mRNA表达,结果：胃癌组中Hp感染率为49．1％,胃癌,慢性胃炎组Hp感染率与对照组相比差异有显著性（P＜0．05,P＜0．05）,各型胃癌与对照组相比差异都有显著性（P＜0．05）,P16仅在胃癌组织中表达,胃癌组与慢性胃炎组和对照组比较差异有显著性IP＜0．01,P＜0．01）,Hp感染与p16基因过度表达相关（P＜0．01）,结论：Hp感染可能通过促进抑癌基因p16异常表达导致胃癌的发生。     

幽门螺杆菌感染与胃癌前病变的关系

慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生和不典型增生是不同形式的胃癌前病变,与胃癌的发生密切相关,持续的幽门螺杆菌感染所致的慢性炎症可引起黏膜上皮反复的退化和再生,从正常胃黏膜→慢性萎缩性胃炎→肠上皮化生→胃黏膜上皮不典型增生→胃癌,幽门螺杆菌感染主要起了一个引导作用,现就幽门螺杆菌与胃癌前病变的关系予以综述。