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1.
目的:探讨卵巢子宫内膜异位症及子宫内膜样癌中PTEN蛋白表达及其临床意义。方法:采用免疫组织化学S-P法检测20例正常卵巢组织及正常子宫内膜、32例卵巢子宫内膜异位囊肿、25例卵巢子宫内膜样癌中PTEN蛋白的表达。结果:PTEN在卵巢子宫内膜异位症细胞的表达与正常子宫内膜细胞及正常卵巢组织中的蛋白表达相比差异无显著性(P>0.05);卵巢内异症Ⅰ~Ⅱ期阳性表达率明显高于Ⅲ~Ⅳ期(P<0.05);卵巢子宫内膜样癌中PTEN蛋白表达显著低于正常卵巢及卵巢内异症(P<0.05)。结论:在卵巢内膜异位组织中,PTEN蛋白表达缺失可能参与了其恶变,有可能成为一个很有潜力的诊断指标及新的治疗靶点而应用于临床。  相似文献   

2.
目的探讨不同类型子宫内膜异位症病灶及其周围组织,子宫内膜异位症患者在位子宫内膜非子宫内膜异位症患者在位子宫内膜中叉头状转录因子(Foxp3)和CD4~+、CD25~+调节性T细胞(CD4~+CD25~+Treg)的表达及意义。方法应用免疫组化技术检测卵巢子宫内膜异位囊肿及盆腔腹膜组织各30例,深部子宫内膜异位症及其周围组织各10例,腹壁切口子宫内膜异位及其周围组织各20例,会阴内膜异位症及其周围组织各20例,子宫内膜异位症患者的在位子宫内膜及非子宫内膜异位症患者的在位内膜各30例。结果(1)卵巢子宫内膜异位囊肿与盆腔腹膜组织中Foxp3及CD4~+CD25~+Treg表达率无显著差异;(2)深部子宫内膜异位症,腹壁内膜异位症,会阴内膜异位症(统称特殊部位子宫内膜异位症)病灶与其周围正常组织中相比Foxp3及CD4~+CD25~+Treg表达率明显升高,差异均有统计学意义(均P0.05);(3)不同部位子宫内膜异位症两两间比较Foxp3及CD4~+CD25~+Treg表达率差异均无统计学意义(均P0.05);(4)盆腔腹膜与特殊部位子宫内膜异位症周围正常组织组间两两比较,盆腔腹膜组织中Foxp3及CD4~+CD25~+Treg表达率明显升高,差异均有统计学意义(均P0.05);而特殊部位子宫内膜异位症周围正常组织组间两两比较,差异无统计学意义(P0.05);(5)子宫内膜异症患者子宫在位内膜与非子宫内膜异症患者子宫在位内膜中相比,子宫内膜异症患者子宫在位内膜组织中Foxp3及CD4~+CD25~+Treg表达率明显升高,差异均有统计学意义(均P0.05)。结论 Foxp3及CD4~+CD25~+Treg细胞在不同类型子宫内膜异位症患者病灶部位,卵巢子宫内膜异位囊肿的盆腔腹膜以及子宫内膜异位症患者子宫在位内膜组织中的表达显著升高,明显高于特殊部位子宫内膜异位症病灶周围正常组织及非子宫内膜异位患者子宫在位内膜的表达。提示机体免疫异常与不同类型子宫内膜异位症的发生存在密切关系;同时腹腔微环境的免疫异常也可能促进了机体免疫耐受的发展;子宫在位内膜的高表达很大程度上促进了不同类型子宫内膜异位症的发生;特殊部位的子宫内膜异位症可能还存在其他的发病机制。  相似文献   

3.
目的探讨bcl-2、PTEN蛋白在卵巢子宫内膜异位症癌变过程中的作用。方法免疫组化法检测56例卵巢子宫内膜异位症患者bcl-2、PTEN蛋白表达,分为子宫内膜异位症组(内异症组)20例、子宫内膜不典型增生组(不典型增生组)16例、子宫内膜异位症癌变组(癌变组)20例。结果子宫内膜异位症癌变组和子宫内膜不典型增生组bcl-2蛋白表达阳性率显著高于子宫内膜异位症组(P<0.05);癌变组PTEN蛋白表达阳性率显著低于不典型增生组及内异症组(P<0.01)。结论PTEN低表达和bcl-2的过度表达可能共同参与了内异症癌变的过程,bcl-2蛋白阳性的内异症可能是癌前病变。  相似文献   

4.
目的研究角质细胞生长因子及微血管密度在子宫内膜异位症患者卵巢异位组织、在位内膜中的变化及其表达与患者的临床分期及月经周期的关系。方法应用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连接法检测30例子宫内膜异位症卵巢巧克力囊肿患者的卵巢异位组织及在位内膜中角质细胞生长因子的表达,根据CD34在血管中的表达计算组织的微血管密度。结果角质细胞生长因子在正常内膜、子宫内膜异位症在位内膜及异位内膜组织中的表达阳性率逐渐升高(3组比较H=31.02,P<0.01)。正常内膜及子宫内膜异位症在位内膜中角质细胞生长因子表达受月经周期影响,分泌期的阳性表达率高于增生期(正常内膜中两组比较P=0.001,卵巢巧克力囊肿中两组比较P=0.017,均P<0.05)。在正常内膜、子宫内膜异位症在位内膜及子宫内膜异位症异位组织中的微血管密度逐渐增加(H=79.13,P<0.01);正常内膜及子宫内膜异位症在位内膜分泌期的微血管密度高于增生期(正常内膜中两组比较t=5.28,在子宫内膜异位症中角质细胞生长因子、微血管密度二者密切相关(r=0.73)。结论角质细胞生长因子的表达及微血管生成增加与子宫内膜异位症的发生有关,二者在子宫内膜异位症的发生发展中密切相关,可能为子宫内膜异位症的治疗提供新的靶点。  相似文献   

5.
目的检测TLR3在正常子宫内膜、子宫内膜异位症(内异症)患者在位和异位内膜中的表达情况,探讨TLR3在内异症发病中的作用。方法选择内异症患者的卵巢异位内膜45例(异位内膜组)和相对应的在位子宫内膜32例(在位内膜组),对照组为32例非内异症患者子宫内膜组织。采用免疫组化方法 (EnVision二步法)检测各组内膜组织中TLR3的表达情况,以及TLR3在内异症不同临床分期的异位内膜组织中的表达差异。结果内异症患者异位内膜、在位内膜及正常对照组子宫内膜中,TLR3蛋白均有不同程度表达,主要表达于子宫内膜腺上皮和腔上皮。TLR3蛋白在内异症患者异位内膜、在位内膜的表达均低于正常对照组子宫内膜,其差异有统计学意义(P0.01),其中表达最低的是异位内膜,但与在位内膜的差异无统计学意义(P0.05)。TLR3蛋白在Ⅰ~Ⅱ期内异症患者异位内膜的表达与Ⅲ~Ⅳ期患者异位内膜的表达比较,其差异无统计学意义(P0.05)。结论在位及异位内膜组织中TLR3低表达可能参与了内异症发病,但与内异症的临床分期无关。  相似文献   

6.
目的 探讨血管内皮生长因子受体(VEGFR)、胎肝激酶受体(KDR/flk-1)在藏、汉族妇女子宫内膜异位症(EM)患者的异位、在位子宫内膜及正常子宫内膜组织中的表达差异。方法采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法,随机选取30例藏族EM患者的子宫内膜组织、卵巢子宫内膜囊肿、盆底内膜异位组织(研究组),检测VEGFR-2的阳性表达率。同期选择30例汉族EM患者的子宫内膜组织、卵巢子宫内膜囊肿、盆底内膜异位组织作为对照(对照组),检测VEGFR-2的阳性表达率,对两组进行对照分析。结果藏、汉族妇女EM患者的在位内膜、异位内膜中,KDRmRNA明显表达,差异有显著意义(P〈0.05);藏、汉两组患者KDRmRNA的阳性表达率比较,差异无显著意义(P〉0.05)。结论KDRmRNA在EM在位内膜和异位内膜中,有明显表达,可能与VEGFR参与EM血管生成,促使异位病灶远处转移、种植、浸润相关;KDRmRNA在藏、汉族EM患者中的阳性表达率比较,差异无显著意义。可见,EM的发病机制可能与种族无关。  相似文献   

7.
目的:比较和评价腹腔镜骶前神经加宫骶韧带切断术在治疗不同类型子宫内膜异位症所引起的痛经及性交痛的疗效。方法:选择2005年1月-2010年12月在本院行单纯腹腔镜子宫内膜异位症治疗者68例(A组)和同期进行腹腔镜骶前神经加宫骶韧带切断术以及内异症病灶切除75例(B组)。A组分为3个亚组:(1)腹膜型子宫内膜异位症20例(A1)行病灶切除术(;2)卵巢子宫内膜异位囊肿25例(A2)行囊肿剔除术;(3)深部浸润型子宫内膜异位症23例(A3)行病灶切除术。B组分为3个亚组:(1)腹膜型子宫内膜异位症19例(B1);(2)卵巢子宫内膜异位囊肿29例(B2);(3)深部浸润型子宫内膜异位症27例(B3)。对术后随访情况进行比较分析。结果:(1)A1组与B1组、A2组与B2组术后痛经及性交痛缓解率比较差异均无统计学意义(P〉0.05);(2)A3组与B3组术后痛经及性交痛缓解率比较差异存在统计学意义(P〈0.05)。结论:腹腔镜骶前神经加宫骶韧带切断术能明显提高深部浸润型子宫内膜异位症的痛经及性交痛的治愈率。  相似文献   

8.
目的检测神经营养酪氨酸激酶受体TrkB在正常子宫内膜、子宫内膜异位症(内异症)患者在位和异位内膜组织中的表达,评价TrkB在内异症发病中的作用。方法选择卵巢异位内膜、盆腔腹膜异位内膜和深部浸润结节异位内膜组织(异位内膜组,17例)及子宫在位内膜(在位内膜组,9例,其中4例为增殖期内膜、5例为分泌期内膜);对照组(9例)为因卵巢良性肿瘤、宫颈病变或浆膜下肌瘤等接受手术治疗的子宫内膜,其中增殖期内膜4例,分泌期内膜5例。RT—PCR技术检测TrkBmRNA的表达量,免疫组化和蛋白免疫印迹法检测TrkB蛋白的表达量。结果(1)对照组内膜组织(增殖期和分泌期)以及在位内膜组(增殖期)不存在TrkBmRNA的表达;在位内膜组(分泌期)和异位内膜组TrkBmRNA的表达分别为(23.51±0.51)%、(35.29±O.67)%,差异有统计学意义(P〈O.05)。(2)免疫组化结果显示,TrkB蛋白的阳性染色主要定位于在位内膜组(分泌期)腺上皮细胞的细胞质(TrkB前体蛋白)、异位内膜组腺上皮细胞的细胞质和部分细胞膜(全长TrkB蛋白);蛋白免疫印迹结果显示,在位内膜组(分泌期)和异位内膜组TrkB蛋白的表达分别为(0.12±0.02)%和(0.37±0.01)%,差异有统计学意义(P〈0.05)。神经营养酪氨酸激酶受体TrkB在对照组子宫内膜组织中不表达,于在位内膜组(分泌期)和异位内膜组中的表达呈递增趋势。结论神经营养酪氨酸激酶受体TrkB的表达与内异症的发病有关。  相似文献   

9.
目的:通过测定子宫内膜异位症患者子宫内膜中雌激素受体亚型(ER-α和ER-β)与血管内皮生长因子(VEGF)表达情况,探讨ER与VEGF在子宫内膜异位症发病机制中的作用。方法:通过免疫组化的方法测定ER、VEGF在内异症患者子宫在位内膜与异位内膜中的表达情况。结果:各组内膜中ER-α的表达差异无统计学意义(P>0.05)。内异症在位子宫内膜中ER-β表达率高于对照组子宫内膜,差异有统计学意义(P<0.05)。内异症在位子宫内膜中VEGF表达率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:内异症患者在位子宫内膜雌激素受体亚型表达异常,从而调控VEGF的表达,使异位内膜组织易产生新生血管,为异位内膜的生长提供血供。  相似文献   

10.
目的通过比较卵巢子宫内膜异位囊肿(巧克力囊肿)患者异位囊壁、子宫在位内膜和其他卵巢良性肿瘤患者子宫内膜的组织学特点及分子生物学特征,探究TGF-β1、Smads在子宫内膜异位症(EMs)患者的表达和意义。方法募集行腹腔镜或宫腹腔镜联合术的巧克力囊肿患者,取其卵巢异位症囊壁组织作为卵巢异位症囊壁组,留取其子宫内膜组织作为子宫在位内膜组;同期行宫腹腔镜联合术的其它卵巢良性肿瘤患者,取其子宫内膜组织作为子宫内膜对照组。采用Masson染色、免疫组织化学法分别检测三种组织中纤维化形成和TGF-β1、Smads的表达情况。结果 (1)Masson染色显示,卵巢异位症囊壁组可见大量的纤维化沉积,子宫在位内膜组、子宫内膜对照组均未见明显纤维化蓝染。(2)卵巢异位症囊壁组TGF-β1、p-Smad2/3表达水平分别为(0.039±0.024)和(0.035±0.014)均高于子宫内膜对照组(0.018±0.012和0.023±0.004),差异有统计学意义(P<0.05);子宫在位内膜组p-Smad2/3表达水平(0.034±0.011)高于子宫内膜对照组(0.023±0.004)(P<0...  相似文献   

11.
目的:检测基质金属蛋白酶MMP-3及其组织抑制剂TIMP-3在内异症患者的腹膜红色病变和卵巢巧囊两种异位内膜组织及同期在位内膜组织中的基因表达,探讨两者与内异症发生、发展的关系。方法:应用RT-PCR法分别检测38例内异症患者的异位内膜组织(腹膜红色病变16例和卵巢巧囊22例)、20例内异症患者的同期在位内膜,以25例非内异症患者的子宫内膜组织作为对照,比较不同组织中MMP-3、TIMP-3 mRNA相对表达量的差异,并将结果进行统汁学分析。结果:①两种异位内膜组织中MMP-3和TIMP-3 mRNA的差异表达:腹膜红色病变中的MMP-3 mRNA含量高于卵巢巧囊及对照组子宫内膜的表达(P<0.05);卵巢巧囊中TIMP-3 mRNA的含量高于腹膜红色病变及对照组子宫内膜(P<0.05);腹膜红色病变中MMP-3/TIMP-3显著高于卵巢巧囊及对照组子宫内膜(P<0.05)。②在位内膜组织中MMP-3和TIMP-3 mRNA的表达:内异症患者的同期在位内膜中MMP-3mRNA的含量高于对照组子宫内膜(P<0.05),TIMP-3 mRNA的含量与对照组子宫内膜相比,差异无显著性(P>0.05);在位内膜组织中MMP-3/TIMP-3 mRNA高于对照组子宫内膜(P<0.05)。结论:①MMP-3 mRNA在疾病早期的腹膜红色病灶中高表达,使异位内膜的侵袭性增强,与内异症的发生有关;TIMP-3在卵巢巧囊中表达上调,能抑制病灶的活动,故内异症发展至巧囊时侵袭力不及早期红色病变。②在位内膜中MMP-3 mRNA高表达,可能是内异症发生的源头。  相似文献   

12.
目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)在子宫内膜异位症中的的表达和意义。方法选择子宫内膜异位症组织标本138例。其中盆腔外子宫内膜异位症20例,卵巢子宫内膜异位症34例,在位内膜56例;正常子宫内膜28例。应用免疫组化检测VEGF在盆腔外异位灶、卵巢子宫内膜异位症异位内膜、在位内膜和正常子宫内膜的表达。结果VEGF阳性表达主要见于子宫内膜间质血管内皮细胞和腺上皮细胞的胞浆。盆腔外异住病灶中VEGF表达高于卵巢异位内膜(P〈0.05),与正常子宫内膜相比差异有极显著性(P〈0.05);卵巢异住内膜VEGF表达与同期在位内膜相比增高(P〈0.05),且明显高于正常内膜(P〈0.05);在位内膜与正常子宫内膜相比,VEGF表达差异无显著性(P〉0.05)。结论盆腔外子宫内膜异位症、卵巢子宫内膜异住症的异位内膜中存在VEGF的高表达,可能导致了细胞外基质的降解、血管生成,利于种植及生长;VEGF过度表达,提示更易发生远处部位的种植转移;在位内膜并不是VEGF的主要来源。  相似文献   

13.
目的检测子宫内膜异位症(以下简称内异症)患者异位、在位内膜组织中干扰素诱导蛋白-1(interferon-induced protein with tetratricopetide repeats 1,IFIT 1)、干扰素诱导跨膜蛋白-3(interferon-induced transmembrane protein 3,IFITM 3)表达,并探究其对子宫内膜间质细胞的增殖作用。方法选取2018年3月至2019年10月于武汉市第一医院就诊并行腹腔镜或开腹手术治疗、术后经病理证实为内异症的患者86例为研究对象,选取其在位内膜及异位内膜组织分别为在位内膜组与异位内膜组;选取同期因子宫肌瘤或宫颈病变行子宫切除术、病理证实为正常子宫内膜的患者74例为对照组。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测组织中IFIT 1 mRNA、IFITM 3 mRNA表达水平,免疫组织化学法检测各组织中IFIT 1、IFITM 3蛋白表达,采用CCK-8法检测IFIT 1、IFITM 3在子宫内膜异位间质细胞分裂增殖中的作用;分析内异症患者在位内膜组织、异位内膜组织中IFIT 1 mRNA、IFITM 3 mRNA表达水平相关性。结果内异症异位内膜组中IFIT 1 mRNA、IFITM 3 mRNA表达水平及其蛋白阳性表达率高于内异症在位内膜组和对照组,内异症在位内膜组中IFIT 1 mRNA、IFITM 3 mRNA表达水平及其蛋白阳性表达率高于对照组,差异均有统计学意义(P0.05);内异症患者在位内膜组织、异位内膜组织中IFIT 1 mRNA、IFITM 3 mRNA表达水平均呈正相关(r=0.534、0.574,P0.05);IFIT 1、IFITM 3可促进子宫内膜间质细胞的增殖和分裂,该作用随着IFIT 1、IFITM 3剂量的增加而增强;当IFIT 1、IFITM 3剂量增加到10μg/L时,其促进子宫内膜间质细胞的增殖和分裂作用是对照组的1.86和1.88倍,差异有统计学意义(P0.05)。结论 IFIT 1、IFITM 3在内异症异位内膜组织、在位内膜组织中表达明显高于正常子宫内膜组织,且对子宫内膜间质细胞的增殖和分裂有促进作用。  相似文献   

14.
目的:分析无痛经卵巢子宫内膜异位症患者的临床特点及其术后复发影响因素。方法:纳入无痛经的病理证实为卵巢子宫内膜异位症的患者,收集临床信息,SPSS软件行统计分析。结果:共纳入85例患者,合并腹膜子宫内膜异位症或深部浸润型内膜异位症者74.1%;临床分期为III或IV期;术后复发率为4.7%。结论:该类患者常易合并其他类型的盆腔内异症,临床分期高。  相似文献   

15.
金华  冷维春  张爱臣 《中国妇幼保健》2007,22(31):4460-4464
目的:检测卵巢子宫内膜异位症患者异位内膜组织和在位内膜组织及正常人子宫内膜组织中COX-2的表达,以探讨环氧合酶COX-2在卵巢子宫内膜异位症的在位内膜和异位内膜中的表达及COX-2在子宫内膜异位症发生、发展中的作用。方法:通过免疫组化方法检测45例正常人子宫内膜及45例卵巢子宫内膜异位症患者在位及异位子宫内膜中COX-2的表达。结果;正常人表面上皮细胞和腺上皮细胞COX-2的表达在月经周期中明显变化。在增生早期最低,然后逐步增高。在整个分泌期维持高水平直至月经期达高峰。在子宫内膜异位症患者中,尽管其随月经周期变化,但是和正常人同期相比表达增高。在子宫内膜异位症患者中,卵巢巧克力囊肿异位内膜中腺细胞中观察到明显的COX-2高表达,比正常人分泌期和月经期高。正常人子宫内膜、子宫内膜异位症患者在位子宫内膜、子宫内膜异位症患者异位子宫内膜3组的COX-2表达存在统计学差异(P<0.01)。结论:COX-2在正常人子宫内膜组织中有表达且在月经周期中发生一定变化;COX-2在卵巢子宫内膜异位症患者异位内膜组织中过度表达:COX-2与卵巢子宫内膜异位症发生、发展关系密切。  相似文献   

16.
目的 检测神经营养酪氨酸激酶受体TrkB在正常子宫内膜、子宫内膜异位症(内异症)患者在位和异位内膜组织中的表达,评价TrkB在内异症发病中的作用.方法 选择卵巢异位内膜、盆腔腹膜异位内膜和深部浸润结节异位内膜组织(异位内膜组,17例)及子宫在位内膜(在位内膜组,9例,其中4例为增殖期内膜、5例为分泌期内膜);对照组(9例)为因卵巢良性肿瘤、宫颈病变或浆膜下肌瘤等接受手术治疗的子宫内膜,其中增殖期内膜4例,分泌期内膜5例.RT-PCR技术检测TrkB mRNA的表达量,免疫组化和蛋白免疫印迹法检测TrkB蛋白的表达量.结果 (1)对照组内膜组织(增殖期和分泌期)以及在位内膜组(增殖期)不存在TrkB mRNA的表达;在位内膜组(分泌期)和异位内膜组TrkB mRNA的表达分别为(23.51±0.51)%、(35.29±0.67)%,差异有统计学意义(P<0.05).(2)免疫组化结果显示,TrkB蛋白的阳性染色主要定位于在位内膜组(分泌期)腺上皮细胞的细胞质(TrkB前体蛋白)、异位内膜组腺上皮细胞的细胞质和部分细胞膜(全长TrkB蛋白);蛋白免疫印迹结果显示,在位内膜组(分泌期)和异位内膜组TrkB蛋白的表达分别为(0.12±0.02)%和(0.37±0.01)%,差异有统计学意义(P<0.05).神经营养酪氨酸激酶受体TrkB在对照组子宫内膜组织中不表达,于在位内膜组(分泌期)和异位内膜组中的表达呈递增趋势.结论 神经营养酪氨酸激酶受体TrkB的表达与内异症的发病有关.  相似文献   

17.
子宫内膜异位症中COX-2及KGF的表达   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 研究环氧化酶-2、角质细胞生长因子在子宫内膜异位症患者卵巢异位组织、在位内膜中的变化,及其与患者临床分期、临床表现及月经周期的关系.方法 应用链霉素抗生物素蛋白-过氧化物酶连接免疫组织化学法检测30例子宫内膜异位症卵巢巧克力囊肿患者的卵巢异位组织及在位内膜中角质细胞生长因子、环氧化酶-2的表达.结果 环氧化酶-2在正常内膜(53.3%)、子宫内膜异位症在位内膜(70%)及子宫内膜异位症异位组织中(93.3%)的表达阳性率逐渐升高,差异有显著性意义(P<0.01);正常内膜及子宫内膜异位症在位内膜中环氧化酶-2表达受月经周期影响,分泌期的阳性表达率(71.4%,84.6%)高于增生期(37.5%,58.5%),差异有显著性意义(P<0.05,P<0.01);环氧化酶-2的表达与子宫内膜异位症的痛经有关(P<0.05).角质细胞生长因子在正常内膜(50%)、子宫内膜异位症在位内膜(66.7%)及子宫内膜异位症异位组织中(93.3%)的表达阳性率逐渐升高,差异有显著性意义(P<0.01).正常内膜及子宫内膜异位症在位内膜中角质细胞生长因子表达受月经周期影响,分泌期的阳性表达率(85.71%,92.3%)高于增生期(18.75%,47.06%),差异有显著性意义(P<0.01,P<0.01),在子宫内膜异位症中环氧化酶-2、角质细胞生长因子二者密切相关(r=0.52).结论 环氧化酶-2、角质细胞生长因子的表达与子宫内膜异位症的发生有关,二者在子宫内膜异位症的发生发展中有协同作用,可能为子宫内膜异位症的治疗提供新的靶点.  相似文献   

18.
目的研究孕激素受体亚型A(PRA)和孕激素受体亚型B(PRB)mRNA在盆腹膜子宫内膜异住症异位病灶中的表达,探讨其在子宫内膜异位症发病中的作用。方法采用RT—PCR技术检测22例盆腹膜子宫内膜异位症异位病灶(异位症组)及35例在位内膜和35例正常对照组子宫内膜组织孕激素受体(PR)、孕激素亚受体A、B(PRA,PRB)mRNA的表达。结果①盆腹膜异位灶PRA、PRB、PR(A+B)mRNA表达少于正常(P〈0.01),而盆腹膜异位灶PRB/PR(A+B)显著低于正常(P〈0.001);②异位内膜组织PRA、PRB、PR(A+B)mRNA均无周期性改变。结论异位子宫内膜存在局部孕激素亚受体数量和比值改变.可能是子宫内膜异位症孕激素抵抗现象的主要分子机制,在其发病中起到重要的作用。  相似文献   

19.
武丽 《实用预防医学》2012,19(3):412-413
目的探讨腹腔镜在诊断卵巢子宫内膜异位症中的应用价值。方法回顾分析2008-2010年泗阳县人民医院接收的38例B超配合妇科检查下怀疑卵巢子宫内膜异位症的患者,随机分为对照组和观察组,每组19例,观察组行腹腔镜辅助下病位组织摘取术,平均年龄32.5岁;对照组行B超辅助下卵巢内膜样囊肿穿刺术,平均年龄33.8岁;所有患者术后均对术中取得的病灶组织进行病理检验以确诊。对比分析两组患者的术中符合率。结果观察组术中符合率明显优于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论腹腔镜辅助下病位组织摘取术、B超辅助下卵巢内膜样囊肿穿刺术均可作为内异症的临床诊断方法,但腹腔镜的辅助能更准确高效的确诊卵巢内异症。  相似文献   

20.
子宫内膜异位症是指原本位于子宫内的与子宫膜相似的组织(以下称子宫内膜异位症组织),蔓延到腹膜、卵巢管等脏器或直肠子宫窝等子宫外的部位,经期组织增殖,症状加重。蔓延到卵巢部位的组织使卵巢内积存暗红色血液,被称为卵巢内膜异位囊肿。  相似文献   

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