吸入一氧化氮对内毒素性急性呼吸窘迫综合征犬肺炎性反应的影响

目的 通过观察吸入一氧化氮(NO)对内毒素性急性呼吸窘迫综合征(ARDS)犬肺组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)及CD11b mRNA表达的影响,从分子水平探讨吸入NO治疗ARDS的机制。方法 12条毕格犬静脉输注内毒素达ARDS后,随机分成两组,单纯机械通气组(C组,n=6),机械通气 吸入NO组(NO组,n=6),NO吸入浓度分别为10、20、40、80 ppm,按顺序各吸入1 h后,降至10 ppm吸6 h。无菌条件下取肺组织,提取肺组织总RNA,采用逆转录-多聚酶链反应技术检测TNF-α、IL-8、CD11b mRNA表达的水平。结果 C组肺组织中的TNF-α、IL-8及CD11b mRNA表达水平高于NO组(P<0.05)。结论 NO抑制炎性反应可能是其对ARDS产生治疗作用的一个方面。     

一氧化氮对ARDS及心脏手术后肺动脉高压的治疗作用

一氧化氮(NO)治疗ARDS及心脏直视手术后肺动脉高压效果比较肯定。在ARDS病人应用时应掌握适宜吸入浓度及停用时机。在心脏手术后吸入NO,宜用相对低浓度,除降低肺动脉压外,可保护或改善左心室冠状动脉灌注,稳定肺动脉反应性,预防心排血量下降。     

一氧化氮在成人呼吸窘迫综合征治疗中的应用

本文介绍一氧化氮(NO)舒张血管的作用机理及其在治疗成人呼吸窘迫综合征(ARDS)中的应用。NO的舒血管作用主要通过升高血管平滑肌细胞内的cGMP的水平进行的。细胞内cGMP水平的升高能降低细胞内Ca~(2+)的浓度,使细胞收缩能力下降。NO也能通过使血管平滑肌细胞超极化而发挥扩血管作用。NO经吸入后只能在肺动脉局部起作用而没有全身性的作用,因而这可能是一个有前途的选择性扩肺血管药物。NO在ARDS的治疗中能降低肺动脉高压和提高动脉血氧分压,其作用程度与患者基础肺血管阻力有关。     

肺动脉高压治疗进展

本文综述了肺动脉高压的病理生理和治疗方法,重点阐述了一氧化氮(NO)在各型肺动脉高压中的治疗作用。着重介绍了NO对心源性肺动脉高压、新生儿持续性肺动脉高压、ARDS的治疗作用以及使用NO中存在的问题。     

吸入一氧化氮对犬感染性ARDS的效应

目的研究吸入不同浓度一氧化氮(NO)对犬感染性急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的效应。方法 感染性ARDS建立后,12只纯处毕格犬随机分成两组,单纯机械通气组(对照组,n=6),机械通气+吸入NO组(NO组,n=6)。NO吸人浓度分别为10、20、40、80 ppm,各浓度吸1 h,然后降至10 ppm吸6 h。通过以下指标变化分析判断吸入NO对ARDS的影响:体、肺循环血液动力学参数;氧合指数(PaO2/FiO2)、分流率(Qs/Qt)、肺动态顺应性(cdyn)、死腔量(VD/VT)及气道阻力(Rrs);外周血中性粒细胞计数;血、尿中亚硝酸根/硝酸根浓度(NO2-/NO3-);血正铁血红蛋白含量及动物存活时间。结果 吸人10、20、40、80 ppm.NO,PaO2/FiO2增加超过50％,Qs/Qt下降<25％,VD/VT下降至0.36,PVRI下降近50％,一定程度改善Cdyn,与单纯机械通气组相应时相点比,差异有显著性(P均<0.01),动物存活时间为(10.2±1.7)h显著高于对照组(4.4±1.2)h(P<0.01);NO浓度由80 ppm降至10 ppm时,改善的Qs/Qt,PaO2/FiO2,PVRI,VD/VT及Cdyn等指标又回落,实验最后阶段,随病程发展,肺部情况恶化;吸入NO可减轻外周血白细胞下降程度,与对照组相比差异有显著性(P<0.01)。结论 吸入10～80 ppm NO可明显降低犬感染性ARDS时肺血管阻力,改善通气,血流比例,对ARDS产生一定的治疗作用。     

吸入NO与常规治疗对ARDS病人氧合的影响

短期吸入NO可降低ARDS病人的肺血管阻力,改善氧合。但尚无关于ARDS病人长期吸入NO效果的资料。为此,作者观察了吸入NO 1h和72h的效应,并与常规治疗对比。 40例ARDS病人均符合下列诊断标准:急性呼衰需机械通气;X线片显示两肺浸润;PaO_2/FiO_2<150;原发病除外左房高压或左心衰,或PCWP≤2.4kPa。孕妇和恶性肿瘤病人除外。病人随机分为两组,Ⅰ组常规治疗,Ⅱ组常规治疗加0.22～0.89μmol/LNO吸入72h。在此期间调节FiO_2使PaO_2在7.3～8.6kPa或     

一氧化氮吸入治疗成人呼吸窘迫综合征

随着一氧化氮（nitricoxide，NO）基础研究的深入，其应用前景初露端倪，临床上已开始应用外源性NO吸入来治疗成人呼吸窘迫综合征（ARDS），以下就其现状及尚待解决的问题进行叙述。NO基础研究的启示NO的发现可溯源于内皮细胞调节血管张力的实验研究。在80年代早期，研究结果已     

有关一氧化氮问题的研究近况(综合报道)

内皮细胞可释放舒张血管作用的物质,内皮衍生性舒张因子(Endothelial—derived Relaxation factor; EDRF)现已知即一氧化氮(NO)。近年有关NO涉及脓毒症性休克、成人呼吸窘近综合征(ARDS)、内毒素血症时肝细胞急性相反应等研究,有不少看法很引入瞩目。     

选择性肺动脉收缩药——almitrine联合一氧化氮在ARDS病人中的治疗作用

almitrine(ALM)可选择性地使通气不良区的肺动脉收缩,减少血流,使通气血流更趋匹配。ALM联合吸入NO成为治疗ARDS病人的新进展。本文介绍其作用机制及临床应用。     

吸入一氧化氮对犬感染性ARDS时肺表面活性物质及肺形态学的影响

目的研究吸入一氧化氮(NO)对感染性ARDS时肺表面物质和组织形态学的影响.方法犬感染性ARDS建立后,随机分成两组,单纯机械通气组(对照组,n=6),机械通气+吸入NO组(干预组,n=6),NO吸入浓度分别为10、20、40、80 ppm各1h,然后降至10ppm持续吸入6h.待实验结束后,取左下叶肺组织标本进行组织学检查及肺组织湿/干重比值(W/D).右肺用0.9%NaCI溶液15～20 ml/kg进行支气管肺灌洗,测定灌洗液(BALF)中总磷脂(TPL),饱和磷脂(DSPC)及总蛋白(TP)含量.结果(1)单纯机械通气组BALF中DSPC/TP及DSPC/TPL明显降低,NO吸入组BALF中DSPC/TP、DSPC/TPL降低程度减轻,两组相比有明显差异(P＜0.05);(2)肺W/D在NO吸入组为3.42±1.56,单纯机械通气组为4.89±0.52(P＜0.05);(3)光镜、电镜可见毛细血管淤血,血管内PMN聚集,内皮细胞及肺泡上皮细胞肿张,空泡变性.肺间质及肺泡水肿,内充满大量红细胞及白细胞,并可见透明膜形成,肺泡上皮变性、坏死,NO吸入组上述变化程度减轻.结论感染性ARDS时吸入一氧化氮可减轻肺表面物质受损程度;对其肺组织形态改变不明显.     

吸入一氧化氮联合呼气终末正压呼吸治疗犬油酸型急性肺损伤的研究

本实验旨在观察吸入80ppm一氧化氮(NO)及联合呼气终末正压呼吸(PEEP)对犬油酸型急性肺损伤(ALI)的疗效及毒副作用,以期为ALI及急性呼吸窘迫综合症(ARDS)的治疗寻找一条新途径。材料与方法　30条成年健康家犬,随机分为6组,每组5条。SC组,生理盐水对照组;NO组,吸入80ppmNO对照组;     

血红蛋白作为一氧化氮载体的临床意义

血红蛋白（Hb）是生命的基本要素，也是研究最深入的重要生物分子之一。新近的资料显示，Hb作为一氧化氮（NO）的载体具有重要的生理及病理意义。本文概述了Hb与NO之间相互作用的基础，并分析了NO－Hb在急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、经皮冠状动脉成形术及器官移植等方面的临床意义。NO是由多种内源或外源性基质产生的小分子化合物，可与许多重要的生物分子反应，发挥多种生物学效应。当NO与氧合Hb直接结合时，Fe2+可被氧化形成高铁血红蛋白（Hb[Fe3+]）。而当NO与去氧血红蛋白的血红素部位结合时，则形成Hb[Fe2+]NO。由此．Hb可…     

无泵体外膜氧合在急性呼吸窘迫综合征患者中的临床应用

急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome,ARDS）是指严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病时,肺毛细血管内皮细胞和上皮细胞损伤,造成弥漫性肺间质及肺泡水肿,导致的急性呼吸功能不全或衰竭。以肺容积减少、顺应性下降、严重的通气／血流比例失调为病理生理学特征,发病率为59／10万。各种治疗如反比通气、高频振荡通气、俯卧位通气或液体通气、吸人NO或支气管扩张剂、后期应用糖皮质激素等,使ARDS治疗得到进展,但其病死率仍为30％～50％,肺源性或非肺源性导致的ARDS患者病死率差异无统计学意义。     

一氧化氮——内源性气体

一氧化氮(NO)是体内重要的生理递质和细胞间、细胞内的化学信使,参与许多机体的生理、病理过程,对维持和调节某些生理功能具有重要作用,并和一些疾病的发生、发展密切相关,现为治疗肺动脉高压和ARDS提供了新的方法。     

ARDS治疗进展

ARDS为临床常见急症,近20年来,虽在治疗上取得了一定的进展,但死亡率仍居高不下。近年来,出现了一些颇具希望的新疗法。新的氧合方式如反比通气(IRV)、体外膜肺(ECMO)、血管内氧合装置(IVOX)等的出现,提高了氧合效果,减少了并发症的发生。外源性肺表面活性物质替代疗法可恢复肺泡表面张力,明显改善肺顺应性,促使萎陷肺泡再膨胀。NO吸入可选择性降低肺动脉压及肺血管阻力,改善V/Q比值。近年来,继发感染及MOF已成为ARDS主要死因,免疫疗法可作用于诱发因素、炎性介质及效应细胞三个水平,改善革兰氏阴性菌感染性败血症及MOF的预后。     

低温在ARDS治疗中的应用

低温是目前临床上用于缺血性心肌保护和脑复苏常用方法,也较早应用于ARDS治疗。随着ARDS研究的进展,低温在ARDS治疗中的应用重新引起人们关注。本文就其在ARDS治疗中的应用、可能机制以及不良反应进行综述。     

急性呼吸窘迫综合征预警生物标志物的研究进展及蛋白质组学应用

急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS)的临床病死率高, 早期预警并积极干预对于改善ARDS预后非常重要。文章就近年来ARDS相关预警生物标志物及蛋白质组学研究现状进行综述, 分析与ARDS发生、发展和预后相关的各种预警生物标志物, 讨论蛋白质组学在ARDS预警生物标志物中的应用, 为后续开展标志物高通量的筛选、验证提供参考。     

吞噬细胞源性儿茶酚胺与急性呼吸窘迫综合征

急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrom,ARDS)是住院患者急性呼吸衰竭最常见的原因。尽管针对病理生理学进行了广泛的研究,但ARDS的死亡率依然居高不下。以往研究已经发现儿茶酚胺在ARDS中扮演重要角色,而新近发现的吞噬细胞源性儿茶酚胺为ARDS发病机制的研究提供了新思路。就此,本文对吞噬细胞源性儿茶酚胺导致ARDS的机制做一综述。     

急性呼吸窘迫综合征的药物治疗

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是破坏性极大急性肺损伤综合征。目前ARDS的病死率很高,临床缺乏有效的治疗措施。本文主要介绍ARDS的药物治疗。     

18F-FDG PET用于急性呼吸窘迫综合征研究进展

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是常见呼吸危重症,早期诊断、早期治疗有利于改善患者预后。~(18)F-FDG PET可于分子水平对ARDS进行示踪,有助于量化肺组织炎症细胞募集及激活状态、监测肺组织区域代谢及炎症活动、揭示ARDS异质性病理改变,对ARDS早期诊断、病情监测、疗效评价等方面具有重要应用价值。本文对~(18)F-FDG PET用于ARDS的进展进行综述。