丹参酮ⅡA对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织及血清中NO含量及NOS、iNOS活性的影响

目的观察丹参酮Ⅱh（Tan ⅡA）对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织及血清中一氧化氮（NO）含量、一氧化氮合酶（NOS）及诱导型一氧化氮合酶（iNOS）活性的影响,探讨其对脑缺血再灌注损伤保护作用的可能机制。方法将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、Tan ⅡA低、高剂量组,线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型。Tan ⅡA高、低剂量组于术前连续灌胃给予高、低剂量Tan ⅡA 3d,每日1次。各组于脑缺血90min再灌注24h后进行HE染色,观察病理形态学变化,检测脑组织和血清中NO含量和NOS、iNOS活性的变化。结果Tan ⅡA高、低剂量组脑组织缺血损伤病理学改变明显轻于缺血再灌注组,Tan ⅡA高剂量组缺血改变亦轻于低剂量组。与假手术组比较,缺血再灌注组脑组织和血清中NO含量和NOS、iNOS活性明显升高;与缺血再灌注组比较,Tan ⅡA高、低剂量组脑组织和血清中N0含量和NOS、iNOS活性均明显降低,高、低剂量组之间差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论Tan ⅡA可减轻神经元损伤程度,对缺血再灌注脑损伤具有保护作用,其机制可能与降低NOS、iNOS活性,减少NO含量有关。     

羟乙葛根素对大鼠脑缺血再灌注损伤一氧化氮和一氧化氮合酶的影响

 目的研究异黄酮类化合物羟乙葛根素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑组织一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶 (NOS)活性的影响,为羟乙葛根素用于治疗缺血性脑血管病提供实验资料。方法雄性Wistar大鼠60只,随机分为假手术组; 缺血再灌注组;尼莫地平0.4 mg·kg^-1·d^-1组;羟乙葛根素30,60,120mg·kg^-1·d^-1组。以大脑中动脉栓线阻断法(MCAO)制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,以硝酸还原酶法测定脑组织中的NO水平,以化学比色法测定总NOS活性,并测定诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活力,观察羟乙葛根素对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织NO水平和NOS活性的影响,并探讨可能的作用机制。结果大鼠脑缺血1 h,再灌注48h后,脑组织中NO水平显著升高,总NOS和iNOS活性显著增加。羟乙葛根素30,60, 120 mg·kg^-1·d^-1均可显著降低缺血再灌注损伤大鼠脑组织NO含量和总NOS,iNOS活力。结论羟乙葛根素可能通过降低 NO对脑缺血再灌注损伤后的神经毒性作用而发挥保护缺血性脑损伤的作用。     

康脑液2号对脑缺血再灌注损伤大鼠血清及脑组织中NO、NOS含量的影响

目的观察康脑液2号对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后血清及脑组织中NO、NOS含量的影响,并探讨其可能的作用机制。方法将大鼠随机分为假手术组,模型组,康脑液2号组,依达拉奉组。采用线栓法制作大鼠脑缺血再灌注模型。脑缺血再灌注24h后测各组大鼠血清及脑组织NO含量和NOS活性,光镜下观察脑组织病理变化。结果与假手术组相比,大鼠脑缺血2h再灌注24h血清及脑组织中NO含量及NOS活性显著升高。与模型组相比,康脑液2组大鼠血清及脑组织中NO含量和NOS活性显著降低。结论康脑液2号能够减轻大鼠脑缺血再灌注损伤,作用机制可能与抑制NO、NOS表达有关。     

参附注射液对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织NO含量和NOS活性的影响

目的观察参附注射液对局灶性脑缺血再灌注大鼠一氧化氮 (NO)、一氧化氮合酶 (NOS)活性的影响,以探讨其改善脑缺血再灌注损伤的机制.方法 Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、参附组,前两组予生理盐水,后者予参附注射液;给药后制作大脑中动脉脑缺血再灌注模型,分别测定各组大鼠脑组织 NO含量和 NOS活性.结果模型组大鼠脑缺血再灌注 2、 12、 24h脑组织 NO含量和 NOS活性明显升高,参附组大鼠各相应时点的 NO、 NOS较之则明显降低.结论参附注射液可降低脑缺血再灌注大鼠的 NOS活性和 NO含量,从而对大鼠脑缺血再灌注有保护作用.     

白藜芦醇对脑缺血-再灌注损伤大鼠脑组织及血清中NO含量及NOS、iNOS活性及黏附分子的影响

目的:研究白黎芦醇对脑缺血-再灌注损伤大鼠脑组织及血清中一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶(NOS)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性和E选择素(E-selectin)、细胞间黏附分子1(intercellular adhesion mole-cule-1,ICAM-1)表达及中性粒细胞浸润的影响。方法:采用Zea-Longa线栓法建立大鼠局灶性脑缺血-再灌注模型,分别用紫外分光光度计、酶免法测定白黎芦醇对大鼠缺血-再灌注组织及血清中一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶(NOS)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性,E选择素、ICAM-1表达以及髓过氧化酶(MPO)活性的影响。结果:与假手术组比较,缺血-再灌注模型组大鼠脑组织和血清中NO含量和NOS、iNOS活性显著升高;与模型组比较,白藜芦醇各剂量组大鼠脑组织和血清中NO含量和NOS、iNOS活性均显著降低,脑组织E选择素和ICAM-1的表达以及MPO的活性亦显著降低。结论:白黎芦醇对缺血-再灌注脑损伤具有保护作用,其机制可能与降低NOS、iNOS活性,减少NO含量、减轻缺血-再灌注后炎症反应有关。     

拳参正丁醇提取物对视网膜缺血再灌注损伤时一氧化氮及一氧化氮合酶的影响

目的 研究拳参正丁醇提取物(PBNA)对大鼠视网膜缺血再灌注损伤时NO及NOS活性的影响.方法 SD大鼠随机分成4组:假手术组、视网膜缺血再灌注模型组、低剂量及高剂量PBNA治疗组.假手术组分离颈总动脉后舌下静脉给予1 ml·kg-1的NS,其余各组分别在夹闭颈总动脉前分别舌下静脉注射生理盐水、低剂量(0.3 mg·kg-1)及高剂量(1 mg·kg-1)的PBNA.颈总动脉夹闭1 h再灌注1 h后,视网膜电流图(ERG)检查,取血,分离血清,测定血清NO含量、T-NOS、iNOS及eNOS的活性.结果 与假手术组相比,模型组ERG幅度明显降低(P<0.01)、血清NO含量降低(P<0.001)、iNOS活性升高(P<0.05)、eNOS活性降低(P<0.05);与模型组比较,PBNA低剂量组NO含量升高(P<0.05)、iNOS活性降低(P<0.05),低剂量组及高剂量组ERG幅度升高(P<0.001)、T-NOS(P<0.01)及eNOS(P<0.05,P<0.01)活性均升高.结论 PBNA可通过提高T-NOS和具有保护作用的eNOS活性,降低具有损伤作用的iNOS的活性,升高NO含量,提高抗氧化能力和扩血管功能,对视网膜功能起保护作用.     

柚皮苷对大鼠心肌缺血/再灌注损伤一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性的影响

目的 探讨柚皮苷(Naringin)对心肌缺血/再灌注损伤时NO含量和NOS活性的影响.方法 50只雄性SD大鼠随机分为5组,即假手术组,缺血再灌注模型组,柚皮苷低、中、高剂量组.采用结扎冠状动脉左前降支,引起心肌缺血,放松丝线给予再灌注的方法建立心肌缺血/再灌注损伤模型.柚皮苷低、中、高剂量组,于灌胃60min后行缺血30min,再灌注120min.于再灌注结束后取血测定一氧化氮(NO)含量、总一氧化氮合酶(tNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的活性和血清中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性.结果 与模型组相比,柚皮苷三个不同剂量组血清中NO含量和tNOS、eNOS活性升高(P＜0.05,P＜0.01),iNOS、CK和LDH活性降低(P＜0.05,P＜0.01).结论 柚皮苷对心肌缺血/再灌注损伤具有保护作用,可通过提高tNOS和具有保护作用的eNOS活性,降低具有损伤作用的iNOS的活性,升高NO含量,提高抗氧化能力和扩血管功能.     

吴茱萸次碱对脑缺血再灌注小鼠的保护作用及作用机制研究

目的:观察吴茱萸次碱(Rut)对脑缺血再灌注(I/R)损伤小鼠的学习记忆能力的保护作用及作用机制。方法:采用改进的Himori法暂时性阻断两侧颈总动脉制备小鼠脑I/R损伤模型,采用跳台实验,观察腹腔注射吴茱萸次碱(84,252,504μg.kg-1)对脑I/R损伤小鼠的学习记忆能力的保护作用,并于缺血再灌注后48 h测定小鼠脑组织中一氧化氮(NO)的含量、一氧化氮合酶(NOS)和诱导性一氧化氮合酶(iNOS)的活性。结果:脑缺血再灌注后,小鼠学习记忆能力降低,脑组织中NO的含量,NOS和iNOS的活力升高。腹腔注射吴茱萸次碱可不同程度的改善脑I/R损伤造成的学习记忆能力障碍;吴茱萸次碱可降低NO的含量,NOS和iNOS的活力;与模型组比较,吴茱萸次碱(504μg.kg-1)可显著改善小鼠的学习记忆功能障碍,降低NO的含量,NOS和iNOS的活力(P<0.01)。结论:吴茱萸次碱对脑缺血再灌注(I/R)损伤小鼠的学习记忆能力具有保护作用,其机制可能与降低NO的含量,影响NOS和iNOS的活力有关。     

丹参酮ⅡA对鼠脑缺血再灌注损伤MCP-1和IL-1β含量的影响

目的 探讨丹参酮ⅡA(TanⅡA)对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和白细胞介素-1β(IL-1β)含量的影响.方法 将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、TanⅡA低剂量治疗组和TanⅡA高剂量治疗组,线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型.TanⅡA高、低剂量治疗组分别于术前连续灌胃给予高、低剂量TanⅡA3d,每日1次.各组于脑缺血90min再灌注24h进行2,3,5-三苯基氯化四氮唑染色观察脑梗死体积和脑含水量检测,采用酶联免疫吸附试验法检测脑组织MCP-1和IL-1β含量的变化.结果 Tan ⅡA治疗组脑梗死体积较缺血再灌注组减小,脑含水量较缺血再灌注组减少,而高、低剂量组之间差异亦具有显著性.与假手术组比较,缺血再灌注组脑组织MCP-1和IL-1β含量明显升高;与缺血再灌注组比较,Tan ⅡA高、低剂量治疗组脑组织MCP-1和IL-1β含量均明显降低,高、低剂量组之间差异具有显著性.结论 降低缺血再灌注损伤脑组织MCP-1和IL-1β含量,抑制再灌注损伤炎症反应,可能是TanⅡA发挥脑保护的重要途径之一.     

小陷胸汤加味方对兔心肌缺血再灌注损伤NO、NOS、ET的影响

目的观察小陷胸汤加味方预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法32只日本大耳白兔随机分成假手术组（A组）、模型组（B组）、中药低剂量组（C组）、中药高剂量组（D组）,每组8只。建立心肌缺血再灌注模型,检测血清中一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）、内皮素（ET）含量。结果与A组比较,B、C、D组血清中NO、NOS含量差异有统计学意义,血清中ET含量差异也有统计学意义;与B组比较,C、D组血清中NO、NOS含量差异均有统计学意义,血清ET差异有统计学意义;C组与D组比较,血清NO、NOS、ET差异均无统计学意义。结论小陷胸汤加味能够增加血清NO含量及提高血清NOS活性、降低血清ET含量,对缺血再灌注心肌具有明显的保护作用。     

补阳还五汤抗脑缺血再灌注损伤作用机理的研究

研究了大鼠脑缺血45分钟再灌注3天后血清及脑组织MDA、SOD、NO及NOS的变化及补阳还五汤的保护作用。结果缺血再灌注后大鼠血清及脑组织MDA和NO含量显升高;脑组织SOD活性显降低;NOS活力显升高,补阳还五汤能有效的防止这些变化。表明补阳还五汤可通过提高脑组织的抗氧化能力及降低NO含量及NOS活力而发挥其抗脑缺血再灌注损伤的作用。     

盐酸川芎嗪抗大鼠脑缺血灌注损伤的实验研究

目的:探讨盐酸川芎嗪抗大鼠脑缺血再灌注损伤的机制.方法:采用Longa法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,观察盐酸川芎嗪对大鼠血清NOS、iNOS的含量,及脑组织GFAP表达的影响.结果:川芎嗪高剂量组和尼莫地平组大鼠血清中NOS和iNOS显著下降(P<0.05),脑组织GFAP表达显著下降(P<0.01).结论:盐酸川芎嗪有明显抗脑缺血再灌注损伤的作用,其机制可能与降低NOS尤其是iNOS的含量,抑制AST的过度表达有关.     

不同中医治法对脑缺血-再灌注损伤大鼠NO/NOS和神经元凋亡的动态比较研究

目的动态比较益气活血法、化痰通腑法、潜阳熄风法3种中医治法对急性缺血性脑血管疾病的动物模型的疗效.方法以健康Wistar雄性大鼠120只,随机分为假手术组、模型组、益气活血组、潜阳熄风组和化痰通腑组,每组24只,不同时点各8只.采用线栓法制作局灶性脑缺血再灌注大鼠模型,动态观察缺血2h再灌注24h、48h和72h,一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)和神经细胞凋亡率的变化.结果 1)脑缺血2h再灌注24h、48h、72h,模型组指标较假手术组均有显著病理性改变;2)缺血2 h再灌注24 h,各治疗组NO含量和NOS活性与模型组相比,均有显著改善;再灌注48 h,各治疗组与模型组相比亦有显著改善,在降低脑匀浆NOS方面,益气活血组最优;再灌注72h,在降低脑匀浆NO含量和NOS活性方面,益气活血组最优.3)3种不同中医治法在不同时间点均能明显降低脑缺血再灌注后神经元凋亡的发生,抑制缺血半暗带向梗死区发展.各治疗组之间比较,无显著性差异.结论益气活血法在脑缺血再灌注损伤的过程中,可以有效阻止脑组织NO含量和NOS活性的动态上升,拮抗细胞凋亡,保护脑组织.     

不同中医治法对脑缺血-再灌注损伤大鼠NO/NOS和神经元凋亡的动态比较研究

目的动态比较益气活血法、化痰通腑法、潜阳熄风法3种中医治法对急性缺血性脑血管疾病的动物模型的疗效.方法以健康Wistar雄性大鼠120只,随机分为假手术组、模型组、益气活血组、潜阳熄风组和化痰通腑组,每组24只,不同时点各8只.采用线栓法制作局灶性脑缺血再灌注大鼠模型,动态观察缺血2h再灌注24h、48h和72h,一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）和神经细胞凋亡率的变化.结果 1）脑缺血2h再灌注24h、48h、72h,模型组指标较假手术组均有显著病理性改变;2）缺血2 h再灌注24 h,各治疗组NO含量和NOS活性与模型组相比,均有显著改善;再灌注48 h,各治疗组与模型组相比亦有显著改善,在降低脑匀浆NOS方面,益气活血组最优;再灌注72h,在降低脑匀浆NO含量和NOS活性方面,益气活血组最优.3）3种不同中医治法在不同时间点均能明显降低脑缺血再灌注后神经元凋亡的发生,抑制缺血半暗带向梗死区发展.各治疗组之间比较,无显著性差异.结论益气活血法在脑缺血再灌注损伤的过程中,可以有效阻止脑组织NO含量和NOS活性的动态上升,拮抗细胞凋亡,保护脑组织.     

丹参酮ⅡA对脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用及机制

目的 探讨丹参酮ⅡA(Tan ⅡA)对缺血再灌注损伤大鼠保护作用及对额顶部皮质中性粒细胞浸润、自由基含量、能量代谢的影响.方法 将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、Tan ⅡA低剂量治疗组和Tan ⅡA高剂量治疗组,线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型.Tan ⅡA高、低剂量治疗组于术前连续灌胃给药3 d,1次/d.用生化法观察缺血90min再灌注24 h大鼠额顶部皮质髓过氧化物酶(MPO)活性、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量、三磷酸腺苷(ATP)含量及脑含水量变化,并进行2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色检测脑梗塞体积.结果 Tan ⅡA治疗组脑梗塞体积较缺血再灌注组减小,高、低剂量组之间差异亦具有显著性(P<0.05);与缺血再灌注组比较,Tan ⅡA治疗组显著降低MPO活性、MDA含量,增加SOD、ATP含量,降低脑组织含水量,高、低剂量组之间差异亦具有显著性(P<0.05).结论 Tan ⅡA对缺血再灌注脑损伤具有保护作用,其机制可能与减轻缺血再灌注损伤炎症反应,减轻氧化性损伤和改善能量代谢有关.     

参芎化瘀胶囊预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后一氧化氮合酶亚型表达的影响

目的：观察参芎化瘀胶囊预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后一氧化氮合酶（NOS）亚型内皮型（eNOS）、神经元型（nNOS）及诱导型（iNOS）表达的影响,探讨参芎化瘀胶囊对大鼠急性脑缺血再灌注损伤保护作用的机制。方法: 实验大鼠随机分为：假手术组,缺血再灌注组,参芎化瘀胶囊高、中、低剂量预处理 组（480、240、120 mg?kg－1）,各组又分为缺血2 h 再灌注后3、6、12、24、48、72 h 组,每组6 只。灌胃给药7天,每天1 次,第7 天灌胃2 h 后线栓法制作大脑中动脉阻断（MCAO）再灌注模型。免疫组化方法检测 eNOS、nNOS 和iNOS 蛋白表达。结果：①与假手术组比较,缺血再灌注组各时间点（3、6、12、24、48、72 h）eNOS、nNOS 和iNOS 表达均增强（P<0.05 或P<0.01）;于与缺血再灌注组比较,参芎化瘀胶囊预处理组各 时间点eNOS 表达均增强（P<0.05 或P<0.01）,nNOS 和iNOS 表达均减少（P<0.05 或P<0.01）,其中均以高剂量组效果最为显著。结论：参芎化瘀胶囊预处理对脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与调节NOS 分型表达有关。     

银杏内酯N对局灶性缺血性脑损伤大鼠的保护作用

目的探讨银杏内酯N(ginkgolide N,GN)对局灶性脑缺血再灌注(MCAO)损伤大鼠的保护作用。方法采用栓线法大鼠缺血2 h再灌注22 h模型,以银杏内酯B为阳性对照,探讨银杏内酯N对MCAO大鼠神经缺损症状、脑含水量和梗塞面积的影响;探讨GN对血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及缺血区脑组织中SOD活性、MDA含量、一氧化氮(NO)水平、一氧化氮合酶(NOS)活性的影响;观察GN对脑缺血区的病理组织学的影响。结果与MCAO组相比,GN(2 mg.kg-1和4 mg.kg-1)组显著减少大鼠神经缺损评分、脑含水量和梗塞面积;GN(2 mg.kg-1和4mg.kg-1)组显著减低血清和脑缺血区的MDA含量,提高血清和脑缺血区的SOD活性,显著降低脑缺血区的NO含量和NOS活性;GN(2 mg.kg-1和4 mg.kg-1)组明显减低脑缺血组织中的神经元变性坏死的程度。结论 GN对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠具有明显的神经保护作用,其保护机制可能与抗氧化、抑制NO的产生有关。     

丹参酮ⅡA对脑缺血再灌注损伤大鼠P-选择素和细胞间黏附分子-1表达及髓过氧化物酶活性的影响

目的 探讨丹参酮ⅡA(Tan ⅡA)对缺血再灌注损伤大鼠P-选择素和细胞问黏附分子-1(ICAM-1)表达及髓过氧化物酶(MPO)活性的影响.方法 将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、TanⅡA低剂量治疗组和TanⅡA高剂量治疗组,线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型.TanⅡA治疗组于术前连续灌胃给药3d,每日1次.用免疫组化法观察缺血90min再灌注24h大鼠额顶部皮质P-选择素和IcAM-1表达,进行MPO活性检测,进行2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色观察脑梗死体积.结果 脑缺血90min再灌注24h,缺血再灌注组P-选择素和ICAM-1表达明显增加,与假手术组差异显著;与缺血冉灌注组比较,Tan ⅡA高、低剂量治疗组均显著减少P-选择素和ICAM-1表达,高、低剂量组之间差异亦显著.脑缺血90min再灌注24h,缺血再灌注组MPO活性明显增加,与假手术组差异显著;与缺血再灌注组比较,Tan ⅡA高、低剂量治疗组均显著减少MPO活性,高、低剂量组之间差异亦显著.Tan ⅡA治疗组脑梗死体积较缺血再灌注组减小,高、低剂量组之间差异亦显著.结论 Tan ⅡA对缺血再灌注脑损伤具有保护作用,其机制可能与减轻脑缺血再灌注损伤阶段P-选择素和ICAM-1所介导的中性粒细胞浸润的炎症级联反应有关.     

丹参酮ⅡA对鼠脑缺血再灌注损伤MCP-1和IL-1β含量的影响米

目的探讨丹参酮ⅡA（TanⅡA）对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）和白细胞介素-1β（IL-1β）含量的影响。方法将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、TanⅡA低剂量治疗组和TanⅡA高剂量治疗组，线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型。TanⅡA高、低剂量治疗组分别于术前连续灌胃给予高、低剂量TanⅡA3d，每日1次。各组于脑缺血90min再灌注24h进行2，3，5-三苯基氯化四氮唑染色观察脑梗死体积和脑含水量检测，采用酶联免疫吸附试验法检测脑组织MCP-1和IL-1β含量的变化。结果TanⅡA治疗组脑梗死体积较缺血再灌注组减小，脑含水量较缺血再灌注组减少，而高、低剂量组之间差异亦具有显著性。与假手术组比较，缺血再灌注组脑组织MCP-1和IL-1β含量明显升高；与缺血再灌注组比较，TanⅡA高、低剂量治疗组脑组织MCP-1和IL-1β含量均明显降低，高、低剂量组之间差异具有显著性。结论降低缺血再灌注损伤脑组织MCP-1和IL-1β含量，抑制再灌注损伤炎症反应，可能是TanⅡA发挥脑保护的重要途径之一。     

淫羊藿苷对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用及机制研究

目的观察淫羊藿苷(ICA)对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用并探讨其机制。方法 SD大鼠40只,随机分为假手术组、模型组、ICA低剂量组(30 mg/kg)和ICA高剂量组(80 mg/kg),每组10只。造模前假手术组、模型组予同体积0.9%氯化钠注射液,ICA高、低剂量组分别腹腔注射80、30 mg/kg剂量的ICA 2 m L。给药7 d后,采用颈总动脉夹闭法制备脑缺血-再灌注损伤模型。缺血0.5 h后,再灌注24 h分别检测缺血脑组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、髓过氧化物酶(MPO)活性、一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性;采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测脑组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和血清白细胞介素-1β(IL-1β)的含量。结果脑缺血-再灌注24 h后与假手术组比较,模型组GSH-Px、SOD活性值差异有统计学意义(P 0.01);与模型组比较,ICA低剂量组和ICA高剂量组大鼠脑组织GSH-Px、SOD活性明显增高,差异有统计学意义(均P 0.01)。与假手术组比较,模型组MDA含量、MPO活性、NO含量、NOS活性、TNF-α含量、血清IL-1β含量差异有统计学意义(P 0.01);与模型组比较,ICA低剂量组和ICA高剂量组大鼠脑组织MDA含量、MPO活性、NO含量、NOS活性、TNF-α含量、血清IL-1β含量明显减低,差异有统计学意义(均P 0.01)。结论 ICA对大鼠脑缺血-再灌注损伤具有神经保护作用,其机制可能与增高GSH-Px、SOD活性、降低MDA含量,抑制自由基损伤;降低NO含量、NOS活性,抑制神经毒性损伤;降低MPO活性、TNF-α、IL-1β含量抑制炎症反应损伤有关。