高血压合并肾损害患者血清抗AT1、α1、β1和M2受体自身抗体的分析

目的探讨抗血管紧张素Ⅱ受体1型(AT1)受体,α1-肾上腺素受体(α1-受体)、M2胆碱能受体(M2-受体)、β1肾上腺素受体(β1-受体)自身抗体是否与高血压病合并肾损害有关.方法以合成的β1、M2、AT1、α1受体多肽片段为抗原,应用酶联免疫吸附测定(ELISA)技术,检测56例高血压合并肾损害患者和58例高血压无肾损患者及40例正常人血清中抗G-蛋白偶联型β1、M2、AT1、α1受体自身抗体.结果高血压病并肾损害组抗β1、M2、AT1、α1受体抗体阳性率分别为67.9%、46.4%、46.4%、46.4%,明显高于高血压无肾损害组的19%、20.7%、15.5%、12.1%和高于正常对照组10%、12.5%、17.5%和15%(P＜0.01).结论抗G-蛋白偶联型受体自身抗体可能与高血压合并肾损害发病有关.     

高血压合并肾损害患者血清抗β1和α1受体自身抗体与血清肌酐水平的相互性分析

目的探讨高血压合并肾损害患者血清β1肾上腺素受体(β1受体)和α1胆碱能受体(α1受体)自身抗体与血清肌酐水平的关系.方法以合成的α1受体和β1受体多肽片段为抗原,应用酶联免疫吸附测定(ELISA)技术检测了118例(高血压并肾损害60例,高血压无肾损害58例,正常对照40例).结果高血压病并肾损害组抗β1和α1受体自身抗体阳性率分别为(67.9%、46.4%)明显高于高血压无肾损害组的19%和20.7%及正常对照组17.5%和15%(P<0.01).结论抗G-蛋白偶联型受体自身抗体可能与高血压合并肾损害有关,与血清肌酐水平有关.     

糖尿病肾病患者血清抗AT1、α1、β1和M2受体自身抗体与肾损害的关系

目的探讨抗血管紧张素Ⅱ受体1型（AT1受体）、劬受体、β1受体、M2受体自身抗体是否与糖尿病肾病（DN）有关。方法以合成的AT1、β1、α1和M2受体多肽片段为抗原,应用ELISA技术,检测171例DN患者,71例2型糖尿病无肾损害患者（DM组）,60例高血压无肾损害（HT）组及41例正常人（NC）血清中抗AT1、α1、β1和M2受体自身抗体。结果DN组抗AT1、α1、β1和M2受体抗体阳性率分别为46．2％、44．4％、53．2％、42．7％,明显高于DM组（12．7％、8．5％、11．3％、7．0％）、HT组（15．0％、11．7％、8．3％、10．0％）及NC组（9．8％、12．1％、7．3％、12．2％）（P均〈0．01）;DN亚组微量白蛋白尿（早期肾病）和大量白蛋白尿组（临床肾病）受体自身抗体阳性率分析,2组差异有统计学意义（P〈0．05）。结论抗G蛋白偶联受体自身抗体不仅与DN有关而且与肾损害程度有关,自身免疫机制参与了DN发病过程。     

高血压合并肾损害患者血清抗β1和α1受体自身抗体与血清肌酐水平的相互性分析

目的探讨高血压合并肾损害患者血清β1肾上腺素受体(β1受体)和α1胆碱能受体(α1受体)自身抗体与血清肌酐水平的关系。方法以合成的α1受体和β1受体多肽片段为抗原,应用酶联免疫吸附测定(ELISA)技术检测了118例(高血压并肾损害60例,高血压无肾损害58例,正常对照40例)。结果高血压病并肾损害组抗β1和α1受体自身抗体阳性率分别为(67·9%、46·4%)明显高于高血压无肾损害组的19%和20·7%及正常对照组17·5%和15%(P<0·01)。结论抗G-蛋白偶联型受体自身抗体可能与高血压合并肾损害有关,与血清肌酐水平有关。     

血清抗AT1、α1、β1受体自身抗体在高血压合并肾损害患者的初步研究

目的探讨抗血管紧张素Ⅱ受体1型(AT1受体)受体,α1肾上腺素受体(α1受体)、β1肾上腺素受体(β1-受体)自身抗体是否与高血压病合并肾损害有关.方法以合成的β1、AT1、α1受体多肽片段为抗原,应用酶联免疫吸附测定(ELISA)技术,检测56例高血压并肾损害患者和58例高血压无肾损患者及40例正常人血清中抗G-蛋白偶联型β1、AT1、α1受体自身抗体.结果高血压病并肾损害组抗β1、AT1、α1受体抗体阳性率分别为67.9%(38/56)、46.4%(26/56)、46.4%(26/56),明显高于高血压无肾损害组的19%(11/58)、15.5%(9/58)、12.1%(7/58)和及正常对照组的15%(6/40) 、10%(4/40) 、12.5%(5/40),比较具有显著性差异(P<0.01).结论抗G-蛋白偶联型受体自身抗体可能与高血压合并肾损害发病有关.     

糖尿病合并难治性高血压抗AT1受体自身抗体阳性患者缬沙坦靶向治疗疗效研究

目的观察糖尿病合并难治性高血压抗AT1受体自身抗体阳性患者缬沙坦靶向治疗的降压疗效。方法以合成的AT1受体多肽片段为抗原,应用ELISA技术,检测糖尿病合并2级以上高血压患者169例,正常对照组60例。糖尿病合并难治性高血压患者抗AT1受体自身抗体阳性者为治疗组,阴性者为对照组,两组均给予尼群地平、氢氯噻嗪、肠溶阿司匹林、缬沙坦。结果（1）糖尿病合并难治性高血压98例（抗AT1受体自身抗体阳性者61例,占62.2%）,糖尿病合并非难治性高血压71例（抗AT1受体自身抗体阳性者11例,占15.5%）,两组比较具有显著性统计学意义。糖尿病合并难治性高血压抗AT1受体自身抗体阳性组（61例,治疗组）缬沙坦降压疗效明显优于抗AT1受体自身抗体阴性组（37例,对照组）,两组有统计学差异。（2）临床降压效果评定,治疗组总有效率为95.1%,对照组为32.4%,差异具有极显著性意义（P〈0.001）。结论检测糖尿病合并难治性高血压患者的抗AT1受体自身抗体,有针对性地选择降压药物缬沙坦,降压效果好,且较安全。     

血清抗AT1、α1、β1受体自身抗体在高血压合并肾损害患者的初步研究

目的探讨抗血管紧张素Ⅱ受体1型(AT1受体)受体,α1肾上腺素受体(α1受体)、β1肾上腺素受体(β1受体)自身抗体是否与高血压病合并肾损害有关。方法以合成的β1、AT1、α1受体多肽片段为抗原,应用酶联免疫吸附测定(ELISA)技术,检测56例高血压并肾损害患者和58例高血压无肾损患者及40例正常人血清中抗G蛋白偶联型β1、AT1、α1受体自身抗体。结果高血压病并肾损害组抗β1、AT1、α1受体抗体阳性率分别为67.9%(38/56)、46.4%(26/56)、46.4%(26/56),明显高于高血压无肾损害组的19%(11/58)、15.5%(9/58)、12.1%(7/58)和及正常对照组的15%(6/40)、10%(4/40)、12.5%(5/40),比较具有显著性差异(P<0.01)。结论抗G蛋白偶联型受体自身抗体可能与高血压合并肾损害发病有关。     

糖尿病心肌病与抗心肌β1和M2受体自身抗体的关系

目的　探讨抗心肌β1 和M2 受体自身抗体是否与糖尿病心肌病变(DC)发病有关。　方法　以M2 受体和β1 受体多肽片段为抗原,应用酶联免疫吸附测定法检测198例患者血清抗G蛋白偶联型M2 和β1 受体自身抗体。其中DC 48 例,2 型糖尿病(T2DM)组52 例,高血压无靶器管受损(HT)组58 例,正常对照(NC)组40 例。结果　DC组抗β1 和M2 受体阳性率分别为60.4%和54.2%,明显高于T2DM组(16.1%和16.1%)、HT(19%和12.1%)及NC组(15%和17.5%),差别有统计学意义(P<0.01)。　结论　免疫学机制可能参与DC病理生理过程。     

糖尿病肾病合并高血压患者的抗血管紧张素Ⅱ受体1型自身抗体

目的 探讨抗血管紧张素Ⅱ受体1型(AT1受体)自身抗体在糖尿病肾病(DN)合并难治性高血压发病中的作用及临床干预.方法 以合成的和AT1受体多肽片段为抗原,应用ELISA技术,检测DN合并2级以上高血压者166例,其中DN合并难治性高血压91例,DN合并非难治性高血压75 例,正常对照组40例,DN合并难治性高血压抗AT1受体自身抗体阳性的患者随机分为治疗组及对照组.1)对照组:卡托普利25～50 mg,3次/d;尼群地平10～20 mg,1次/6 h;美托洛尔12.5～25.0 mg,3次/d;肠溶阿司匹林100 mg/d.2)治疗组在上述治疗基础上加服缬沙坦80～160 mg/次·d.结果 DN合并高血压组抗AT1受体自身抗体阳性总的阳性率为49.5%,正常对照组阳性率为10.0%,两组比较差异有非常显著意义(P＜0.01). DN合并难治性高血压 91例,AT1受体自身抗体阳性率为78.0%(71/91),DN合并非难治性高血压75 例,阳性率为14.6%(11/75),两组比较异差有统计学意义.缬沙坦治疗组降压疗效明显优于对照组,临床降压疗效评定,治疗组总有效率为85.6%, 明显高于对照组的33.3%,两组比较具有非常显著性差异(P＜0.01).结论 抗AT1受体自身抗体可能参与DN合并难治性高血压的发病,AT1受体阻断剂缬沙坦是治疗DN合并难治性高血压有效降压药物之一.     

糖尿病肾病合并高血压患者的抗血管紧张素Ⅱ受体1型自身抗体

目的探讨抗血管紧张素Ⅱ受体1型(AT1受体)自身抗体在糖尿病肾病(DN)合并难治性高血压发病中的作用及临床干预。方法以合成的和AT1受体多肽片段为抗原,应用ELISA技术,检测DN合并2级以上高血压者166例,其中DN合并难治性高血压91例,DN合并非难治性高血压75例,正常对照组40例,DN合并难治性高血压抗AT1受体自身抗体阳性的患者随机分为治疗组及对照组。1)对照组:卡托普利25~50mg,3次/d;尼群地平10~20mg,1次/6h;美托洛尔12.5~25.0mg,3次/d;肠溶阿司匹林100mg/d。2)治疗组在上述治疗基础上加服缬沙坦80~160mg/次.d。结果DN合并高血压组抗AT1受体自身抗体阳性总的阳性率为49.5%,正常对照组阳性率为10.0%,两组比较差异有非常显著意义(P<0.01)。DN合并难治性高血压91例,AT1受体自身抗体阳性率为78.0%(71/91),DN合并非难治性高血压75例,阳性率为14.6%(11/75),两组比较异差有统计学意义。缬沙坦治疗组降压疗效明显优于对照组,临床降压疗效评定,治疗组总有效率为85.6%,明显高于对照组的33.3%,两组比较具有非常显著性差异(P<0.01)。结论抗AT1受体自身抗体可能参与DN合并难治性高血压的发病,AT1受体阻断剂缬沙坦是治疗DN合并难治性高血压有效降压药物之一。     

2型糖尿病并难治性高血压抗β1肾上腺素能和M2胆碱能受体自身抗体与蛋白尿的关系

目的 探讨糖尿病并难治性高血压患者β1和M2受体自身抗体与蛋白尿的关系.方法 以合成的β1和M2受体多肽片段为抗原,应用酶联免疫吸附测定(ELISA)技术,检测136例糖尿病并难治性高血雎患者[A组,A组分为蛋白尿组(尿蛋白排泄率≥20μg/min,91例)和正常蛋白尿组(UAER<20 μg/min,45例),蛋白尿组根据UAER水平分为蛋白尿1组(UAER≥200 μg/min)和蛋白尿2组(UAER 20～199μg/min)];111例糖尿病并高血压患者(B组);60例高血压无肾损患者(C组)及40例正常人(D组).血清中抗G-蛋白偶联型β1和M2受体自身抗体,尿蛋白排泄率用ELISA技术检测.结果 (1)A组抗β1和M2受体抗体阳性率为44.9%(61/136)和37.5%(51/136),明显高于B组的27.9%(31/111)和24.3(27/111)明显高于C组的11.7%(7/60)和15.0%(9/60)及D组8.3%(5/40)和7.5%(3/40),组间比较差异有统计学意义(P<0.01).(2)A组中蛋白尿组抗β1和M2受体抗体阳性率分别为60.4%(55/91)和50.5%(46/91)明显高于A组中正常蛋白尿组13.3%(6/45)和11.1%(5/45),组间比较具有统计学意义(P<0.01).(3)蛋白尿1组抗β1和M2受体自身抗体阳性率为87.1%(27/31)和67.7%(21/31),明显高于蛋白尿2组的46.7%(28/60)和41.7%(25/60)及正常蛋白尿组的13.3%(6/45)和11.1%(5/45),组间比较差异有统计学意义(P<0.01).结论 肾损害越严重,尿蛋白水平越高,抗β1和M2受体自身抗体阳性率也越高.提示自身免疫机制参与可能是引起糖尿病并难治性高血压肾损害的重要因素之一.     

Autoantibodies against AT1-receptor and alpha1-adrenergic receptor in patients with hypertension.

This study will explore the autoantibodies against AT1-receptor and alpha1-adrenergic receptor in patients with hypertension. Forty normotensives and 194 patients with hypertension were recruited for participation in this study. All patients accepted systemic combination drug treatment for antihypertension. According to the treatment results and the definition of refractory hypertension, the patients were divided into two groups: a refractory hypertension group and a non-refractory hypertension group. The epitope of the 2nd extracellular loop of type 1 angiotensin (AT1) receptor and alpha1-adrenergic receptor were synthesized and used as antigens to screen the autoantibodies against AT1-receptor and alpha1-adrenergic receptor by ELISA. The plasma renin activity and concentration of angiotensin II and catecholamine were also examined. The positive rates of the autoantibodies against AT1-receptor and alpha1-adrenergic receptor in patients with hypertension, 26.8% (52/194) and 25.3% (49/194), respectively, were higher than those in normotensives (7.5% and 5%)(p < 0.01). Further investigation showed that the frequencies of the autoantibodies against AT1-receptor and alpha1-adrenergic receptor in patients with refractory hypertension, 42.9% (42/98) and 36.7% (36/98), respectively, were higher than those in patients with non-refractory hypertension under systematic treatment (10.4% and 13.5%)(p < 0.01). The levels of circulating angiotensin II, catecholamine, proteinuria and serum creatine were also higher in the refractory hypertension group than in the non-refractory hypertension group. The findings showed that the frequencies of autoantibodies against AT1-receptor and alpha1-adrenergic receptor were higher in patients with hypertension, particularly in those with refractory hypertension, and that these autoantibodies might play a role in the pathogenesis of hypertension.     

心脏β1和M2受体自身抗体与心力衰竭的研究

目的：探讨心力衰竭（心衰）患者心脏β1和M2受体自身抗体的产生与疾病发生、发展的相关性。方法：以细胞外第二环表位肽段的合成肽作为抗原,应用酶联免疫吸附测定技术,检测265例受试者血清中心脏β1和M2受体的自身抗体。结果：心衰组β1受体自身抗体的阳性率为45．7％（86／188）,明显高于单纯高血压组和对照组的10．4％（8／77）,P＜0．01;心衰组M2受体自身抗体的阳性率为52．7％（99／188）,明显高于单纯高血压组和对照组的11．7％（9／77）,P＜0．01;心功能Ⅱ-Ⅲ级的阳性率及抗体滴度明显高于Ⅳ级;心衰组β1受体自身抗体阳性血清中高达56．1％的患者同时具有M2受体的自身抗体。结论：心脏β1和M2受体自身抗体存在于多种心脏病心衰患者的血清中,可能与心衰时心肌结构变化和功能下降有关,与原发心脏病无明显因果关系;心脏β1和M2受体的双抗体阳性可能是自身免疫反应的多重性表现,提示免疫学机制参与心衰和（或）心肌重构的病理生理过程,参与的程度与疾病的早、中期大于晚期。     

2型糖尿病伴左心室扩大患者与血清抗β1和抗血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体的关系

目的 探讨2型糖尿病伴左心室扩大患者与血清抗B1和抗血管紧张索Ⅱ 1受体(AT1)自身抗体的关系.方法 选择171例2型糖尿病合并高血压患者(其中左心室扩大患者57例,左心室正常患者114例),106例糖尿病无高血压患者.以合成的β1和AT1受体多肽片段为抗原,应用酶联免疫吸附测定(ELISA)技术,检测上述患者血清中抗G-蛋白偶联型B1和AT1受体自身抗体.用超声心动图检查评价心脏结构和功能.用酶联免疫吸附法(ELISA)测定技术测定24 h尿蛋白排泄率(UAER).并运用多元logistic回归分析2型糖尿病患者左心室扩大的影响因素.结果 糖尿病并高血压组抗B1和AT_1受体抗体阳性率为45.0%(77/171)和46.2%(79/171),明显高于糖尿病无高血压组的16.0%(17/106)和10.4%(11/106),两组比较差异有统计学意义(P＜0.01).糖尿病伴左心室扩大组抗β1和AT_1受体抗体阳性率分别为61.4%(35/57)和64.9%(37/57),明显高于糖尿病心脏正常组的36.8%(42/114)和36.8%(42/114),两组比较差异有统计学意义(P＜0.01).多元logistic回归分析显示4个与左心室扩大相关的危险因素,即病程、收缩压、β1和AT_1受体抗体(P均＜0.05).结论 血清β1和AT)_1受体自身抗体与糖尿病并高血压左心室扩大有关,该抗体阳性可能对预测糖尿病合并高血压左心室扩大具有重要意义.     

糖尿病患者血清抗AT1和α1肾上腺素能受体自身抗体与白蛋白尿的关系

目的探讨糖尿病（DM）患者血管紧张素Ⅱ受体1（AT1受体）和α1肾上腺素能受体（α1受体）自身抗体与白蛋白尿的关系。方法以合成的AT1和α1受体多肽片段为抗原,应用酶联免疫吸附技术,检测171例糖尿病患者（DM组）、60例高血压无肾损患者（HT组）及40例正常人（NC组）血清中抗AT1和α1受体自身抗体及尿白蛋白排泄率（UAER）。DM组根据UAER分为DM1组（UAER≥200μg／min）;DM2组（UAER为20-199μg／min）;DM3组（UAER＜20μg／min）。结果（1）DM组抗AT1和α1受体抗体阳性率分别为53．2％和56．1％,明显高于HT组的13．3％和15．0％及NC组的12．5％和7．5％,差异有统计学意义（P均〈0．01）。（2）DM1组抗AT1和α1受体自身抗体阳性率分别为83．6％和82．O％,明显高于DM2组的66．0％和62．5％及DM3组的11．7％和8．3％,差异有统计学意义（P均〈0．01）,DM2组明显高于DM3组（P〈0．01）。结论血清抗G蛋白偶联型AT1和α1受体自身抗体可能与DM合并肾损害有关,AT1和α1受体自身抗体阳性率与白蛋白尿有关。AT1和α1受体自身抗体在DM合并肾损害发病中起重要作用。     

2型糖尿病抗α1和β1受体自身抗体与尿白蛋白排泄率的相关性研究

目的探讨2型糖尿病（T2DM）患者血清抗α1和β1受体自身抗体与白蛋白尿的关系。方法根据尿白蛋白排泄率（UAER）将201例T2DM患者分为：正常白蛋白尿（N—UAlb）组71例,微量白蛋白尿（M-UAlb）组79例,临床白蛋白尿（C-UAlb）组51例。40名正常人为正常对照（NC）组。以合成的α1和岛受体多肽片段为抗原,应用酶联免疫吸附（ELISA）技术,检测四组血清中抗G蛋白偶联型α1和β1受体自身抗体。结果（1）M—UAlb＋C-UAlb组患者血清抗α1和β1受体自身抗体阳性率分别为52．3％和51．5％,明显高于N—UAlb组的12．7％和15．5％及NC组的12．5％和10．0％,差异均有统计学意义（P均〈0．05）。（2）C-UAIb组抗α1和β1受体自身抗体阳性率分别为68．6％和70．6％,明显高于阶UAlb组的41．8％和39．2％,M-UAlb组明显高于N—UAlb组,差异均有统计学意义（P均〈0．01）。结论血清抗α1和β1受体自身抗体阳性率与白蛋白尿有关,在糖尿病并发肾损害中起重要作用。     

高血压病患者血清抗血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体与心脏重构的相关分析

目的观察抗血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1受体）自身抗体对原发性高血压患者心脏重构的影响。方法采用酶联免疫吸附法（ELISA）对592例原发性高血压患者进行血清AT1受体自身抗体检测,并记录患者心脏超声心动图的检查结果。以血清中抗体测定结果将病例分为抗体阳性组和阴性组,运用t检验和）（2检验比较抗体阳性组和抗体阴性组的血压、高血压病病程、血管活性物质和心脏超声结构等的组间差异,运用多元logistic回归分析高血压患者左心室扩大的影响因素。结果592例原发性高血压患者抗AT1受体自身抗体阳性率为38．0％（225／592）。抗AT1受体自身抗体阳性组右心房和左心室内径明显大于抗体阴性组（分别P=0．049,P=0．044,P〈0．05）。多元logistic回归共筛选出4个左心室扩大相关的因素,即血清抗AT1受体自身抗体、男性、高血压病病程和舒张压（P〈0．05）。结论抗AT1受体自身抗体与原发性高血压患者左心室和右心房扩大有关。