急性一氧化碳中毒的脑CT表现

目的 探讨急性一氧化碳中毒的脑CT表现.方法 对36例志性一氧化碳中毒患者进行颅脑cT检查.结果 有基本正常,苍白球低密度灶、脑白质广泛低密度、后期脑萎缩等几种改变.结论 CT扫描可提示脑是否损伤、损伤程度及判断志者预后情况,为临床进一步治疗提供可靠依据.     

高压氧对急性一氧化碳中毒大鼠心肌超微结构及心电图的影响

目的 研究高压氧对急性一氧化碳中毒大鼠心肌损伤的保护作用.方法 将大鼠随机分为正常对照组(NC组),急性一氧化碳中毒组(CO-P组),高压氧治疗组(HBO组).采用分次腹腔注射法建立急性一氧化碳中毒大鼠模型,对照组大鼠腹腔注射同等剂量空气,高压氧组大鼠给予高压氧治疗15天,每天1次.CO-P组和HBO组于CO染毒前,第1、2、3、4次CO注射术后1h,第3、7、15天,描记心电图.于染毒后第1天和第16天应用电镜观察各组大鼠心肌超微结构改变.结果 心肌超微结构:CO-P组第1天可见心肌纤维排列紊乱,线粒体肿胀等现象;第16天线粒体腔和嵴间隙略增大.HBO组第1天可见线粒体呈轻度肿胀改变等现象,第16天超微结构已恢复正常.ECG:与NC组比较,CO-P组第4次CO注射后1h、第3、7天和HBO组第3天ST段分别抬高(0.34±0.16)mv,(0.27±0.18)my,(0.20±0.08)my,(0.21±0.11)mv(P ＜0.01);与CO-P组第4次CO注射后1h比较,CO-P组第3、7、15天和HBO组第3、7、15天ST段均显著降低(P＜0.01);与NC组比较,CO-P组第15天和HBO组第7、15天ST段改变基本恢复(P＞0.01).结论 HBO可以显著减轻CO-P大鼠心肌超微结构的损伤程度;CO-P大鼠心电图ST段改变都是可逆的,高压氧治疗可加速ST段下降持续时间及ST段下降幅度,加快心肌损伤的恢复,对心脏有明显的保护作用.     

高压氧治疗急性一氧化碳中毒220例

我院高压氧室自1995年11月～1999年1月期间对220例一氧化碳（CO）中毒病人采用了高压氧(HBO)治疗。效果满意．现报道如下。     

急性一氧化碳中毒程度与超敏C-反应蛋白水平的关系

目的 探讨急性一氧化碳中毒(ACMP)程度与超敏C-反应蛋白(hs-CRP)的关系.方法 将117例ACMP患者按诊断标准分为轻度51例、中度37例、重度29例.入院后第2天所有患者测定he-CRP水平.结果 3组患者的hs-CRP水平均明显高于正常参考值(0-3 mg/L),病情越重.hs-CRP水平越高(P<0.01).结论 he-CRP水平的高低与ACMP中毒程度有密切关系.     

血清C-反应蛋白对急性一氧化碳中毒患者预后的影响

目的探讨急性一氧化碳中毒(ACOP)患者血清C-反应蛋白(CRP)的水平变化及其对预后的影响。方法对49例ACOP患者血清CRP水平进行测定,并根据中毒的程度及预后进行分组比较分析。结果①中毒第2dACOP患者血清CRP水平重度中毒组和中度中毒组均高于健康对照组(P<0.01),轻度中毒组与健康对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。②中毒第2dACOP患者血清CRP水平与预后严重程度显著相关。结论ACOP患者血清CRP水平与中毒的程度及预后相关,可作为ACOP患者诊疗的重要参考指标之一。     

缺血再灌注对大鼠睾丸脑红蛋白表达的影响

目的探讨大鼠睾丸缺血再灌注对脑红蛋白（neuroglobin,NGB）表达的影响及意义。方法48只健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组和实验组,建立大鼠睾丸缺血再灌注模型,分别于缺血再灌注后3、6、12、24、48、96h脱颈处死大鼠,提取睾丸组织,常规HE染色进行形态学观察,应用实时荧光定量PCR和Westernblot技术检测NGB的表达变化。结果大鼠睾丸缺血再灌注性损伤后睾丸生精细胞水肿,96h后可见细胞层数减少,排列紊乱,管腔内精子细胞减少。NGB在睾丸缺血再灌注后表达升高,其中mRNA水平6h组和48h组与正常对照组相比差异显著（P〈0．05）,蛋白水平6h组、12h组和96h组与正常对照组相比差异显著（P〈0．05）。结论NGB在大鼠睾丸缺血再灌注后表达升高可能对睾丸损伤有一定的保护作用。     

控制性低血压后不同恢复时间对大鼠血浆脑红蛋白表达的影响

目的 观察控制性低血压持续2 h对大鼠血浆Ngb表达的影响.方法 30只SD大鼠随机分为手术对照组(A组)和控制性MAP 60 mmHg持续2 h组(C组).C组按控制性低血压后恢复时间的不同分为4组,C1组为控制性低血压后6 h;C2组为控制性低血压后12 h;C3组为控制性低血压后24 h;C4组为控制性低血压后48 h.C组用硝普钠复合盐酸艾司洛尔诱导控制性低血压.在术中使用机械通气技术保证术中氧供.酶联免疫吸附实验(ELISA)法检测血浆Ngb的表达.结果 (1)术中大鼠的肛温维持在37~38℃.术中均能够通过血管活性药物泵速的调节和麻醉深度的调节维持MAP在57~63 mmHg的范围内波动,各小组内和各小组间的变化不明显;在停止使用血管活性药物后所有动物的MAP均能逐渐回升.所有动物在复压阶段均没有使用升压药物.所有实验动物在术中,生命体征平稳.各时间点存活率100%.硝普钠复合盐酸艾司洛尔诱导控制性低血压后,大鼠C组大鼠血浆中Ngb的表达逐渐增强,至24 h达峰,其后逐渐下降.结论 在硝普钠复合盐酸艾司洛尔诱导控制性低血压后,控制性低血压的相关神经损伤风险在术后24 h后逐渐增强.     

急性一氧化碳中毒与急性肾损伤

目的：探讨急性一氧化碳中毒引发急性肾损伤病因及早期防治.方法：2012年1-12月住院急性一氧化碳中毒患者50例,男32例,女18例,住院后即化验血肌酐、血清光抑素C、肌酸磷酸激酶、血钾、钙、磷及尿量,并监测48min内各项指标变化情况.根据急性肾损伤诊断标准：48min内血肌酐上升≥26.5μmol/L或在原血肌酐值基础上增长≥50%和（或）尿量﹤0.5ml/（kg·h）达6h以上.结果：50例急性一氧化碳中毒患者并发急性肾损伤10例,发病率10%,血清光抑素升高者23例,发病率46%,且急性肾损伤发病率与发病持续时间、肌酸磷酸激酶升高程度、年龄和既往健康状况相关.结论：急性一氧化碳中毒时急性肾损伤的发病率较高,血清光抑素C可作为急性肾损伤的早期诊断指标,早期进行防治可避免急性肾损伤的发生,亦可提高急性肾损伤的治愈率.     

急性一氧化碳中毒后迟发脑损害50例报告

急性一氧化碳中毒在北方冬春季较多见。而一氧化碳中毒后迟发脑损害却往往不被人们注意。本病临床表现复杂且多样化,现将我们经治的资料完整的50例报告如下。1资料与方法1.1临床资料50例中男性30例,女性20例,年龄在21~76岁之间,平均38.5岁,36%为60岁以上的老年人。其中有高血压     

SP600125对急性一氧化碳中毒大鼠的脑保护作用

目的探讨JNK特异性抑制剂-SP600125对急性一氧化碳中毒大鼠的脑保护作用。方法 48只雄性SD大鼠随机分成空白对照组（BC组）、急性一氧化碳中毒组（CO组）和SP600125处理组（SP组）,每组16只。采用静态吸入法复制急性一氧化碳中毒大鼠模型,选取染毒后14天和28天为时相点,应用Morris水迷宫试验检测大鼠平均逃避潜伏期等学习记忆能力的变化情况。结果定位航行试验：实验大鼠14天时的平均逃避潜伏期BC组〈SP组〈CO组（F=196.37,P〈0.01）,28天时BC组〈SP组〈CO组（F=165.24,P〈0.01）。空间探索试验：14天时,首次穿越平台时间BC组（3511.97±336.88）ms〈SP组（5223.84±475.06）ms〈CO组（7929.25±1060.62）ms（F=81.31,P〈0.01）,穿越平台次数BC组〉SP组〉CO组（F=14.50,P〈0.01）;28天时,首次穿越平台时间BC组（3704.94±427.18）ms〈SP组（5782.44±311.48）ms〈CO组（8851.97±542.65）ms（F=280.36,P〈0.01）,穿越平台次数BC组〉SP组〉CO组（F=11.71,P〈0.01）。结论急性一氧化碳中毒对大鼠的学习记忆能力有明显损害,SP 600125能部分减轻这种损害作用,提示SP600125对急性一氧化碳中毒大鼠有一定的脑保护作用。     

重度急性一氧化碳中毒超敏C-反应蛋白动态变化观察

目的探讨重度急性一氧化碳中毒超敏C-反应蛋白动态变化。方法将46例重度ACMP患者于入院后第1、4、8、16天测定C-反应蛋白水平。结果所有患者的C-反应蛋白水平入院后第1天即明显升高,于第4天达到高峰,第8天开始下降,第16天降至接近正常水平。四个时间点比较均有极显著差异(P0.01)。结论 C-反应蛋白水平的高低与急性一氧化碳中毒致脑水肿的消长有密切关系。     

神经节苷酯对急性一氧化碳中毒患者脑功能的影响

目的探讨神经节苷酯对急性一氧化碳中毒患者脑功能的影响。方法选择我院急性一氧化碳中毒住院患者120例,随机分为对照组和治疗组。治疗组在常规治疗的基础上给予神经节苷酯40mg加5％GS250ml静脉滴注,每日1次,疗程14d。观察治疗前后病情变化,分别抽血检测两组血浆一氧化氮、过氧化脂质及超氧化物岐化酶含量。结果治疗组的意识恢复时间明显短于常规治疗组（P〈0．05）。治疗后两组过氧化脂质及一氧化氮明显降低,超氧化物岐化酶明显升高,两组比较治疗后治疗组均明显优于对照组（P〈0．05,P〈0．01）。结论神经节苷酯对急性一氧化碳中毒患者有明显催醒作用,并能清除氧自由基,对脑细胞功能有一定的保护作用。     

急性一氧化碳中毒的疗效观察

目的：研究急性一氧化碳中毒的疗效观察。方法：对86例一氧化碳中毒迟发性脑病患者的临床资料进行分析。结果：痊愈80例,好转6例,无1例死亡,总有效率为100％。结论：高压氧治疗对一氧化碳中毒病人有独特的治疗效果,其疗效的好坏与高压氧是否及时、次数是否足够、机体状况及中毒时间长短有关。     

急性一氧化碳中毒的高压氧治疗

目的 分析急性一氧化碳中毒(ACOP)的临床特点、治疗及发生一氧化碳中毒迟发脑病的影响因素.方法 回顾性分析我科2005年1月～2008年10月收治的60例ACOP的临床特点.结果 生活性ACOP仍为主要病因.分析对于重度ACOP患者而言,年龄大、高血脂、昏迷时间长,有高血压、脑梗死等其他伴随疾病,HBO治疗次数不足是其出现迟发脑病的易患因素.结论 采用HBO治疗结合激素、改善脑循环及代谢药物等综合措施治疗ACOP具有科学性和可行性.     

地塞米松和高压氧对急性一氧化碳中毒预后的影响

急性一氧化碳（CO）中毒近年发病有增多的趋势，且部分患者经过一定时间的假愈期后可出现迟发性脑病，其致残率及死亡率较高。目前对其发生机制尚不十分明确，尚无有效的预防及治疗手段，因此，对CO中毒后迟发性脑病的预防及预测显得尤为重要。我们采用地塞米松和高压氧对70例急性CO中毒患者进行了治疗，迟发性脑病的发生率明显低于对照组。     

急性一氧化碳中毒的高压氧治疗

本观察急性CO中毒经高压氧治疗12例,取得良好效果,报告如下。