药源性尖端扭转性室速的发生机制及防治

药源性尖端扭转性室速（TdP）是主要的获得性TdP之一,临床发病率较低,但致死性高。药物阻断Ikr引起QT间期延长是药源性TdP的重要机制;女性、电解质平衡紊乱、心脏及脑损伤等基础疾病、同时应用可延长QT间期的多种药物、代谢竞争引起药物蓄积是TdP的易感因素;引起TdP的常见药物有Ⅰa类和Ⅲ类抗心律失常药物、抗精神病药物、抗组胺药、大环内酯类抗生素、氟喹诺酮类抗茵药物及西沙必利、三氧化二砷、美沙酮等药物;药源性TdP治疗措施包括停用可引起QT间期延长的药物,静脉给予硫酸镁治疗,血钾应维持在较高水平,对于血流动力学不稳定者给予非同步直流电除颤。     

氟喹诺酮类药物所致尖端扭转型室性心动过速

氟喹诺酮类常用药物中左氧氟沙星、环丙沙星、加替沙星和莫西沙星等可以引起尖端扭转型室性心动过速(TdP).TdP的临床表现为眩晕、昏厥甚至心搏停止,心电图可见QT间期延长及TdP.其发生机制尚不明确,可能与抑制心肌细胞K<'+>离子通道,使K<'+>外流受阻有关.氟喹诺酮类常用药物所致TdP的危险因素有女性、高龄、器质性心脏病(特别是充血性心力衰竭、QT间期延长、心动过缓)、肝肾功能损害、低钾低镁血症,以及合用可以引起QT间期延长的药物等.一旦患者出现QT间期延长及TdP应立即停药,补充钾和镁抑制早期后除极,也可采用人工临时心脏起搏或异丙肾上腺素提高基础心率.意识丧失和心室颤动者,可进行体外电复律.     

药物诱发的QT间期延长和尖端扭转型室性心动过速研究进展

许多药物可引起QT间期延长和尖端扭转型室性心动过速(TdP),导致心源性猝死。引起QT间期延长和TdP的药物包括心血管药物和非心血管药物,其机制与药物阻滞延迟整复钾离子电流的快速部分有关。最近研究表明一些患者应用药物后引起QT间期延长和TdP与基因异常有关。在临床应用中,应熟悉常见引起QT间期延长和TdP的药物,在使用时加强心电图检测。     

获得性长QT综合征伴尖端扭转型室性心动过速20例分析

目的：总结获得性长QT综合征（aLQTS）伴尖端扭转型室性心动过速（TdP）的临床特征及防治。方法选择在本院2004年5月～2013年3月住院治疗的20例TdP患者。结果20例aLQTS患者均有明显诱因。其中,急性心肌梗死3例,Ⅲ＆#176;房室传导阻滞4例,高度房室传导阻滞1例,电解质紊乱8例,利尿剂2例,胺腆酮2例。所有患者发作时均有胸闷、心悸、头晕,13例出现晕厥、阿斯综合征发作。所有患者均积极治疗基础病变,提高基础心率,静脉应用硫酸镁,静脉或口服补钾。结论aLQTS患者多发生于电解质紊乱患者,其次,为高度房室传导阻滞及Ⅲ＆#176;房室传导阻滞、药物所致QTC延长的患者。高危患者应监测心电图、QT间期、电解质水平,早期发现、早期治疗。     

药物导致的获得性长QT综合征诊断与治疗

药物导致的获得性长QT综合征是由药物引起的可逆性的QT间期延长的综合征,其主要机制是药物通过对IKr的阻断作用,导致动作电位3期快速复极延迟,表现为QT间期延长。在临床上,许多结构上无关的药物,包括抗精神病药物均可以导致QT间期的延长。药物导致的获得性长QT综合征容易导致尖端扭转性室性心动过速（TdP）,临床上可以通过Tp-e和Tp-e/QT比值、巨大T-U波、QRS缓慢上升支和QT间期短期变异可以预测TdP的风险。治疗获得性长QT综合征,最根本的是识别和停用导致QT间期延长的药物并积极的纠正代谢异常,如低钾血症或低镁血症。大多数TdP的发作是短暂的,并可自行终止。然而,长时间发作会导致血流动力学紊乱,需要立即进行电复律。     

非抗心律失常药的致心律失常作用及相关危险因子

获得性QT间期延长综合征 (LQTS)可由抗心律失常药以外的药物引起 ,包括促胃肠动力药、止吐药、抗心律失常药以外的心血管药物、抗菌药、静脉麻醉药、抗精神病药、抗抑郁药、抗组胺药等 ,它们可阻断心脏的电压门控性通道特别是延迟整流钾电流的快速激活成分 (IKr)、延长动作电位时程(APD)及QT间期、诱发尖端扭转型室性心动过速(TdP)等快速型室性心律失常。一些常见的危险因子如女性 ,电解质紊乱 (特别是低钾、低镁 ) ,临床显著的心动过缓或心脏疾病 ,遗传性LQTS ,肝、肾功能障碍 ,与其他药物合用所致的药动学与药效学的相互作用等通过减少复极储备 ,大大增加诱发TdP的可能性     

获得性尖端扭转型室性心动过速35例临床分析

<正>尖端扭转型室性心动过速(TdP)是一种伴尖端扭转的多形性室性心动过速,典型特征是QRS波群的波幅和波形围绕等电位线扭转,这种特殊类型的多形性室性心动过速,特指先天性或获得性QT间期延长所致[1]。获得性TdP是指由药物、心脏疾病[心力衰竭、心肌缺血、心动过缓等]或者代谢异常等因素引起的以可逆性QT间期延长伴TdP发作的临床综合征,临床上常常表现为晕厥、搐搦或心源性猝死[2]。本文报     

药物引起的尖端扭转型室性心动过速

20世纪 6 0年代在使用奎尼丁时发现有些患者QT间期延长 ,少数还诱发危险性极大的多型性室性心动过速 ,根据其心电图特征被命名为尖端扭转型室性心动过速 (TorsadesdePointes ,TdP)。不久人们认为作用于心脏的抗心律失常药 ,特别是其中的ⅠA、ⅠC以及Ⅲ类药有致心律失常作用 ,可以引起QT间期延长和 /或TdP。随着大量药物的临床应用以及心脏电生理研究的深入 ,到目前发现了许多非心脏用药[1～ 4] 也有致QT间期延长和 /或诱发TdP的作用 ,同时对于发生的机理也得到了进一步解释。药物引起的TdP主要是由于药物阻断了由HERG基因编码的快…     

获得性长QT间期伴尖端扭转型室性心动过速20例临床分析

目的：探讨获得性长QT间期伴尖端扭转型室性心动过速患者的诊治经验。方法回顾性分析该院2010年2月至2013年4月收治的20例获得性长QT间期伴尖端扭转型室性心动过速患者的原发疾病、发作诱因、心电图表现、治疗情况等。20例获得性长QT间期伴尖端扭转型室性心动过速患者均伴不同程度低钾血症,所有患者均给予补钾、补镁治疗,2例扩张型心肌病患者植入心脏再同步化复律除颤器（CRTD）,5例严重缓慢心律失常患者安装了心脏永久起搏器。结果治疗后 QTc[（452.00±20.00）ms]明显小于治疗前[（540.00±39.00）ms],血清钾水平[（4.70±0.18）mmol/L]高于治疗前[（2.99±0.28）mmol/L],差异均有统计学意义（P<0.05）。结论获得性长QT间期伴尖端扭转型室性心动过速多发生在电解质紊乱、应用延长QT间期药物、伴器质性心脏病及严重缓慢心律失常患者。病情凶险,补钾、补镁、安装心脏起搏器治疗有效。避免发生低钾血症可减少其发生机会。     

胺碘酮与其他延长QT间期药物合用情况的研究

目的了解我院住院患者应用胺碘酮的同时应用其他致QT间期延长药物的现状,对其他致QT间期延长药物的重视程度及对QT间期的关注情况。以引起临床医师重视,确保用药安全。方法筛选我院近10年心律失常患者住院期间可能应用胺碘酮的病例,依据与胺碘酮同时应用致QT间期异常延长的相关报道,记录应用胺碘酮的病历医嘱中是否存在合并用药,合并用药种类,合并用药前后QT间期及QTc间期延长情况,统计单独应用胺碘酮病例数,合并应用其他致QT间期延长药物病例数,合并用药占相关疾病的比例,有无尖端扭转室速及死亡事件发生。病程中提及胺碘酮合并用药致QT间期延长相关内容的例数。结果共收集83份应用胺碘酮治疗的住院患者的病例。合并应用其他致QT间期延长药物有4种,分别为非洛地平(9例,11%)、硝苯地平(7例,8%)、左氧氟沙星(3例,4%)及多潘立酮(4例,5%)。其中单独应用胺碘酮者62例,合并应用其他致QT间期延长药物者共21例,包括合并应用一种药物者(19例,23%),两种药物者(2例,2%)。应用胺碘酮病例无死亡事件。所研究病例的病程记录中均未提及应用胺碘酮及合并用药时要注意观察QT间期的相关内容。结论我院住院患者中应用胺碘酮时,对合用其他致QT间期延长药物的重视程度还不够,应重视心电图QT间期及QTc间期的变化,避免尖端扭转室速等致命性心律失常的发生,以确保用药安全。     

尖端扭转型室性心动过速28例临床分析

尖端扭转型室速（TdP）属于一种特殊的多型室速,以心电图QRS 波的尖端围绕基线扭转而命名。长QT 综合征（LQTs）是在心电图上表现为QT 间期延长,易发生各种室性心律失常,尤其是TdP ,而在临床上表现为晕厥和猝死的一组综合征。TdP 多发生在LQTs 患者,但在临床上无QT 间期延长者也时常发生。本文就我院28 例TdP 患者的临床资料进行分析,总结其发作及终止的相关因素。现报告如下。     

间隙依赖性尖端扭转型室性心动过速的治疗

目的 分析缓慢性心律失常发作间隙依赖性尖端扭转型室性心动过速（TdP）的特点和治疗措施。方法 回顾分析6年来因缓慢性心律失常而安置埋藏式起搏器的137例患者中伴有尖端扭转型室性心动过速7例。结果 137例缓慢性心律失常患者中7例发作TdP（5．11％）,共12阵次,伴发TdP的患者发作前均有室性早搏,其中6例QT间期延长;7例患者采用起搏器治疗,起搏频率〈80次／分不能有效抑制TdP发作,频率80-90次／分起搏加β-受体阻滞剂能有效抑制TdP发作。结论 起搏器加β-受体阻滞剂治疗能缩短QT间期和抑制室性早搏,对间隙依赖性尖端扭转型室性心动过速起到有效的治疗作用。     

加强可引起QT间期延长和尖端扭转型室速药物的处方审核

临床应加强对可引起QT间期延长和尖端扭转型室速(TdP)的常用药物的处方审核,以便及时提出警示信息,确保用药合理有效。本文简要介绍药物引起QT间期延长及TdP的机制及相关药物,综述药源性TdP的危险因素,以及药师的处方审核方法等。     

美托洛尔治疗陈旧性心肌梗死减少QT间期离散性

目的:了解美托洛尔在心肌梗死治疗中的作用.方法:30例陈旧性心肌梗死患者应用口服美托洛尔治疗后观察QT间期和QT间期离散性的变化.结果:治疗前后患者的平均QT间期和QT间期离散性有显著统计学差异(P＜0.01).结论:通过测量心电图的QT间期和QT间期离散性可观察陈旧性心肌梗死患者服用美托洛尔药物后的疗效.     

与抗感染药物治疗相关的QT间期延长及临床策略

QT间期延长可致潜在的致命性心律失常一尖端扭转型室性心动过速(TdP),已成为若干药物撤出市场的最重要原因之一.目前广泛使用的某些类别的抗感染药物(如大环内酯类、喹诺酮类、唑类、喷他脒、蛋白酶抑制剂、抗疟药和磺胺甲基异噁唑)可能诱发心律失常,但其临床重要性常被低估.尽管单一抗感染药物疗法诱发QT间期延长和TdP的风险很...     

新三类抗心律失常药物CPUY11018的潜在致心律失常作用

目的:考察化合物CPUY11018对心电复极的影响,评估其潜在致心律失常作用。方法:观察CPUY11018和阿奇利特对正常豚鼠心率(HR)、QT间期、校正QT间期(QTc)及校正QT间期离散度(QTcd,QTcmax～QTcm in)的影响;正常家兔连续给予异丙肾上腺素(5 mg.kg-1.d-1,sc)7 d,诱发心肌缺血性肥厚,甲氧胺法观察CPUY11018对肥厚心肌尖端扭转性室性心动过速(TdP)的诱发作用。结果:小剂量CPUY11018可浓度依赖性延长QT间期,药物剂量为0.203 mg.kg-1时,其对豚鼠心电图的影响达到平台,加大给药剂量,心电图并无明显改变,显示出明显的自限特征;甲氧胺法诱发家兔TdP模型中CPUY11018(0.15和0.3 mg.kg-1.m in-1)无诱发TdP心律失常作用。结论:CPUY11018对QT间期有限延长,诱发心肌病变家兔TdP上作用弱。此作用可能与化合物兼具钙通道阻断作用有关。     

长QT综合征15例临床分析

目的：分析长QT综合征（ LQTS）的高危因素、预警心电图表现、治疗方法与效果。方法统计15例LQTS病例临床情况、血钾、血镁、心电图特征、治疗方法以及效果,总结分析。结果年龄（63．8±10．0）岁,男4例,女11例,仅1例考虑先天性,其余均考虑获得性。有明确基础心脏病者10例（67％）,心脏彩超提示心室肥厚、心腔扩大者8例（53％）,心动过缓10例（66．6％）,低血钾9例（60％）、低血镁4例（27％）。所有患者给予补钾、补镁、提高心率。14例（93％）终止尖端扭转性室速（TdP）发作,1例反复发作TdP死亡,治疗前QTc间期（556±13）ms,治疗后QTc间期（464±15）ms。多数病例存在预警心电图,13例（87％） T?U畸型、7例（47％） T波电交替,11例（73％）出现R?on?T。结论高龄、基础心脏病、女性、低钾、低镁、心动过缓是LQTS的高危因素,尽快纠正可逆因素,可有效终止TdP发作。绝大部分病例存在预警心电图表现,应早期识别。     

美沙酮用于镇痛对QTc间期的影响

目的:探讨中国癌痛患者使用美沙酮镇痛对QTc间期的影响。方法:采用回顾性分析,纳入美沙酮治疗大于等于7天且治疗前后均有心电图检查(Electrocardiogram,ECG)的患者,收集患者的美沙酮治疗、ECG检查、合并用药等相关数据。结果:美沙酮治疗前,有5.13%的患者QTc间期延长,其中显著延长0.85%;美沙酮治疗后,有15.38%的患者QTc间期延长,其中显著延长为5.98%。9.40%的患者△QTc大于60 ms;4.27%的患者治疗结束QTc间期延长且△QTc大于60 ms。低血钾、低血镁、具有心血管疾病史、年龄及合并使用TdP风险药物是患者导致QTc间期延长的风险因素。ECG检查未发现尖端扭转型室速(Torsade de pointes,TdP)的发生,以及可能诱导TdP发生的心脏疾病(心肌梗塞和充血性心力衰竭)。结论:美沙酮可能引起QTc间期延长,TdP风险因素可能增加QTc间期延长的发生率。     

应用小剂量胺碘酮治疗室性心律失常疗效与患者心电图QT间期相关性的临床分析

目的分析应用小剂量胺碘酮治疗室性心律失常疗效与患者心电图QT间期的相关性。方法选取笔者所在医院2015年3~12月收治的40例室性心律失常患者,在常规治疗的基础上应用小剂量胺碘酮,观察分析室性心律失常QT间期延长与临床疗效的关系。结果治疗后临床总有效率为85%(34/40),QT间期延长患者的疗效优于QT间期未延长患者。结论小剂量胺碘酮治疗室性心律失常对QT间期延长的疗效相对更佳。     

奥希替尼致尖端扭转型室性心动过速的药学监护1例

<正>尖端扭转型室性心动过速(torsade de pointes,Tdp)是一种介于室性心动过速(室速)和心室颤动(室颤)之间的恶性心律失常，发作时呈室速特征，QRS波尖端围绕基线扭转，易转变为室颤，以晕厥、抽搐或猝死为临床特征，发病急且凶险^[1]。Tdp的诱发因素包括低钾、心动过缓、先天性或获得性QT间期延长等，临床实践中因药物(Ⅰa类/Ⅲ类抗心律失常药物、抗精神病药、喹诺酮类等)诱导获得性QT间期延长诱发Tdp也不少见。近年研究发现，QT间期延长是新型抗肿瘤药物的典型心脏毒性之一，