心脏环磷酸腺苷和环磷酸鸟苷的受体调节及其交互作用

环磷酸腺苷 (cAMP)和环磷酸鸟苷 (cGMP)在心脏既相互依存 ,又相互拮抗 ,共同维持着心脏信号转导和功能活动的完整性 ,本文就近年来二者的受体调节和交互作用的研究进展予以综述。     

桃金娘对颈动脉血栓形成的影响及其机制的实验研究

目的探讨桃金娘对血栓形成的影响及其机制。方法经大鼠颈静注射桃金娘5、10 mg/kg,用血栓生成仪观察大鼠颈动脉血栓形成情况;分别采用全血与桃金娘及生理盐水孵育5 min,用全血血小板聚集仪观察全血血小板聚集情况;用ELISA法检测血小板环磷酸腺苷(cAMP)和环磷酸鸟苷(cGMP)的含量;用硝酸还原酶法观察血小板释放NO情况。结果桃金娘5 mg/kg和10 mg/kg能够促进大鼠颈总动脉血栓形成,堵塞率分别为(87.46±10.31)%和(95.26±12.42)%。200、400和800μg/mL的桃金娘均能够诱导全血血小板聚集,其最大聚集率分别为(0.75±0.50)、(3.75±2.36)和(7.75±0.96)Ω。200、400和800μg/mL的桃金娘均能减少血小板cAMP、cGMP和NO的生成,含量分别为[(22±5.05)、(18.71±5.11)、(15.62±6.19)pmol/mL]、[(6.54±1.86)、(5.34±2.36)、(5.03±1.67)nmol/mL]和[(120.89±26.34)、(104.28±21.27)、(86.61±16.98)μmol/mL]。结论桃金娘能促进血栓形成和血小板聚集,可能机制为下调血小板cAMP、cGMP和NO水平。     

缺血预处理对糖尿病在体大鼠心肌环磷酸腺苷及环磷酸腺苷依赖蛋白激酶表达的影响

目的 探讨糖尿病大鼠心肌缺血预处理（IPC）后环磷酸腺苷（cAMP）及环磷酸腺苷依赖蛋白激酶（PKA）表达的变化.方法 选取糖尿病与非糖尿病SD大鼠各30只,分为3组（n=10）：假手术（Sham）组,缺血再灌注（I/R）组及IPC组.比较各组血清肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK MB）、乳酸脱氢酶（LDH）、心肌梗死面积（MI）及心肌cAMP、PKA含量的变化.电镜标本观察心肌线粒体.结果 非糖尿病大鼠中,IPC组与I/R组比较,CK减少[（2428.32±170.19）vs（6324.06±356.26） U/L,P＜0.05],LDH减少[（1698.98±129.65）vs（4660.15±115.84） U/L,P＜0.05],CK-MB减少[（1450.43±23.56）vs（3280.90±71.33）U/L,P＜0.05],MI减少[（5.63±9.32）％vs（17.75±7.36）％,P＜0.05].糖尿病大鼠中,IPC组与I/R组比较,CK、LDH、CK-MB、MI未见明显缩小[（5962.63±145.22）vs（6012.13±124.08） U/L,（5998.44±123.40）vs（6023.54±89.01）U/L,（4011.13±81.09）vs（4380.71±76.21）U/L,（18.54±2.39）％vs（15.25±4.33）％,P＞0.05].非糖尿病大鼠中,IPC组与I/R组比较,cAMP增加[（0.61±0.07）vs（0.32±0.06） pmol/g,P＜0.05],PKA含量增加[（17.05±1.75）vs（12.68±1.13） pmol/（mg·min）,P＜0.05],糖尿病大鼠IPC组cAMP、PKA含量无明显增加[（0.35±0.04）vs （0.37±0.08） pmol/g,（12.14±2.15）vs（11.79±1.16） pmol/（mg·min）,P＞0.05].非糖尿病大鼠IPC组线粒体的损伤减轻,而糖尿病大鼠IPC组线粒体损伤未见减轻.结论 非糖尿病大鼠IPC可保护心肌.糖尿病抑制IPC的心肌保护作用,其机制可能与糖尿病大鼠心肌cAMP信号系统表达受抑制有关.     

刺激大鼠离断背根神经外周端对应皮区cAMP,cGMP释放的影响

目的 探讨循经感传的外周神经机制和跨节段感觉传入中的物质基础(cAMP和cGMP)。方法 利用刺激离断背根神经外周端大鼠模型,采用放射免疫分析法检测相应皮区皮瓣浸泡液中cAMP、cGMP含量。结果 刺激背根神经外周端后,刺激侧皮瓣浸泡液中的cAMP含量(39.50±4.525fg/ml)明显高于对照侧(24.104±3.952fg/ml);刺激侧皮瓣浸泡液中的cGMP含量(6.684±1.215fg/ml)亦明显高于对照侧(2.784±0.548fg/ml)。结论 刺激背根神经可通过逆向传导促使相应末梢皮区释放cAMP和cGMP增多。cAMP和cGMP可能是循经感传与跨节段感觉传入中的共同分子基础。     

大鼠心肌损伤对环磷酸腺苷信号转导相关基因表达的影响

目的 观察大鼠心肌损伤后心肌组织环磷酸腺苷(cAMP)信号转导系统相关基因表达的变化及与心室重构、心功能变化的关系.方法雄性Wistar大鼠28只,体质量220～250 g.将大鼠按体质量随机分为急性心肌损伤组(AMD,n=10)、慢性心肌损伤组(CMD,n=9)和对照组(n=9).AMD和CMD组大鼠开胸,结扎左前降支,建立急性心肌损伤动物模型;对照组开胸后不做结扎.在术后24 h,处死AMD和对照组大鼠,CMD组大鼠8周后处死,大鼠处死前进行心脏超声和血流动力学检查.TUNEL法检测行心肌细胞凋亡,放射免疫法测量心肌组织中环磷酸腺苷(cAMP)水平,实时定量(RT)-PCR法测定受损心肌周围组织中诱导性cAMP早期阻遏物(ICER)mRNA、cAMP反应元件结合蛋白(CREB)mRNA、磷酸二酯酶3A(PDE3A)mRNA和bcl-2mRNA表达.结果心脏超声和血流动力学显示,AMD、CMD、对照组左心室舒张末内径(LVEDD)、舒张末压(LVEDP),左心室内压最大上升速率(+dp/dtmax)、下降速率(-dp/dtmax),左心室收缩压(LVSP)、射血分数(EF)、短轴缩短率(FS)组间比较差异有统计学意义(F值分别为285.9、196.8、83.2、80.4、54.9、196.6、95.2,P均＜0.01).其中AMD和CMD组,LVEDD[(7.03±0.28)、(8.20±0.27)mm]和LVEDP[(11.19±2.89)、(19.76±3.34)mmHg]明显高于对照组[(5.05±030)mm、(-5.62±3.01)mmHg,P均＜0.01];左室内压+dp/dtmax [(2964±449)、(2214±434)mmHg/s]和-dp/dtmax[(-2617±441)、(-1891±424)mmHg/s]、左室LVSP[(94.19±4.03)、(85.85±6.39)mmHg]、EF[(41.6±5.9)%、(35.9±4.1)%]和FS[(36.9±4.6)%、(23.1±4.9)%]均显著低于对照组[(4759±406)mmHg/s、(-4327±388)mmHg/s、(116.29±8.25)mmHg、(80.9±5.6)%、(53.1±4.3)%,P均＜0.01];与AMD组相比,CMD组上述改变更显著(P＜0.05或＜0.01).心肌凋亡指数、cAMP、ICER、CREB、PDE3A、bcl-2 mRNA表达,组问比较差异有统计学意义(F值分别为172.5、141.0、540.8、246.8、165.1、563.9,P均＜0.01).其中AMD和CMD组心肌凋亡指数[(32.8±4.2)%、(18.4±3.9)‰]和cAMP[(9.95±0.30)、(5.60±0.25)nmol/kg]明显高于对照组[(3.9±1.7)‰、(2.48±0.29)nmol/kg,P均＜0.01],CMD组低于AMD组(P＜0.01);ICER、CREB mRNA表达,AMD(1.434±0.093、5.70±0.50)和CMD组(0.942±0.076、2.64±0.51)明显高于对照组(0.154±0.063、1.08±0.35,P均＜0.01),AMD组高于CMD组(P＜0.01);PDE3A mRNA表达,AMD和CMD组(48.98±8.14、16.68±8.46)明显低于对照组(105.94±12.61,P均＜0.01),CMD组低于AMD组(P均＜0.01);bcl-2 mRNA表达AMD组(4.55±0.27)高于对照组(2.18±0.30,P＜0.01),CMD组(0.35±0.15)明显减少(P均＜0.01).结论慢性心肌损伤较急性心肌损伤心室重构更明显,cAMP信号转导系统过度激活后形成ICER和cAMP的自循环,致使ICER mRN升高,PDE3A mRN减少,可能是心肌损伤后心室重构和心力衰竭发生发展的原因之一.     

大鼠蛛网膜下腔出血后NO-cGMP变化与迟发性脑血管痉挛的关系研究

目的探讨蛛网膜下腔出血(SAH)NO-cGMP血管舒张通路受损与迟发性脑血管痉挛之间的关系.方法采用自体动脉血注入大鼠枕大池的方法制备SAH模型.将18只雄性Wister大鼠随机分为两组,A组为正常组,B组为SAH组,每组9只.利用多普勒观察各组模型的脑动脉血流量,检测大鼠脑动脉组织匀浆内的一氧化氮浓度(NO)、一氧化氮合酶(NOS)的含量、环磷酸鸟苷(cGMP)的含量.结果大鼠脑动脉匀浆cGMP B组为(107.55±30.86)pmol/L,A组为(211.00±45)pmol/L,两组相比颅底动脉cGMP含量B组降低(P<0.05).结论脑动脉内cGMP含量降低易导致迟发性脑血管痉挛.     

依那普利和氯沙坦对自发性高血压大鼠肾皮质环核苷酸水平的影响

目的观察肾脏环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)和一氧化氮(NO)水平与高血压的关系,以及依那普利和氯沙坦降压治疗对自发性高血压大鼠(SHR)肾皮质cAMP、cGMP和NO水平的影响.方法 14周龄雄性SHR分三组(n=6)依那普利组15 mg*kg-1*d-1灌胃;氯沙坦组37.5 mg*kg-1*d-1灌胃;SHR对照组以等量蒸馏水灌胃.Wistar-kyoto(WKY)对照组亦以等量蒸馏水灌胃.采用放射免疫法及Griess法检测肾皮质cAMP、cGMP、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和NO代谢产物亚硝酸盐(NO3-)水平.结果 SHR对照组肾皮质Ang Ⅱ含量较WKY组显著升高(P<0.01);与SHR对照组相比,依那普利组Ang Ⅱ含量显著降低(P<0.01),氯沙坦组Ang Ⅱ含量增加(P<0.05).与WKY相比,SHR对照组cAMP水平低于WKY组(P<0.01),依那普利组cAMP水平明显高于SHR对照组(P<0.05),氯沙坦组cAMP较SHR对照组有升高趋势,但无显著性差异(P>0.05);SHR对照组肾皮质NO3-、cGMP含量较WKY组显著减少(P<0.01);依那普利治疗组NO3-、cGMP含量较SHR对照组显著增加(P<0.01),氯沙坦组与SHR对照组相比,NO3-、cGMP含量增加(分别为P<0.01,P<0.05),各组NO3-水平与cGMP水平呈正相关(r=0.8689,P<0.01).结论 SHR肾皮质cAMP、cGMP 显著低于WKY,依那普利和氯沙坦均可升高SHR的cGMP水平,依那普利还可改善SHR肾cAMP代谢.     

缺血预处理时环磷酸腺苷含量及其依赖蛋白激酶活性的变化

目的:应用大鼠在体缺血/再灌注模型,探讨心肌缺血预处理程序(PC)中环磷酸腺苷(cAMP)含量及cAMP依赖蛋白激酶(PKA)活性的变化及意义。方法:选择36只SD大鼠,进一步分为PC1-、2-、3-(缺血)组和PC1 、2 、3 (再灌注)组。用手术套管法造成左冠状动脉主干缺血及再灌注。损伤后取心脏用放射免疫法测cAMP水平,生化法测PKA活性变化。结果:心肌缺血预处理程序中cAMP含量及PKA活性随缺血及再灌注呈周期性波动。在5min缺血预处理时表现为反复明显增高,而在间隔的再灌注程序中恰呈相反改变,明显下降。再预处理程序中,5min缺血期相对于同一周期中的5min再灌注期,cAMP含量及PKA活性均有显著差异(P<0.01)。结论:cAMP及PKA的周期性波动变化可能是激发心肌缺血预适应(IP)的机制之一,cAMP可能在预处理保护作用中起重要作用。     

几种药物对猪囊尾蚴匀浆GOT和GPT活性的影响

本文参照前文方法和结果,测定吡喹酮和丙硫眯唑、别丁和黄连素对猪囊尾蚴匀浆 GOT 和GPT 活性的影响。用含0.2％Tween—20,不同浓度药物的基质缓冲液,以每10mg 蛋白质匀浆的酶单位数表示匀浆中 GOT 和 GPT 的活性,每组各测定8次,取平均值。结果如表1。     

依那普利和氯沙坦对自发性高血压大鼠同型半胱氨酸、环磷酸腺苷水平的影响

目的观察依那普利和氯沙坦降压治疗对自发性高血压大鼠(SHR)血浆同型半胱氨酸(Hcy)、叶酸、维生素B12(VB12)和肾脏血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、环磷酸腺苷(cAMP)水平的影响。方法14w龄雄性SHR分三组。依那普利组15mg/(kg·d)灌胃;氯沙坦组37.5mg/(kg·d)灌胃;SHR对照组及WistarKyoto大鼠(WKY)对照组均以等量蒸馏水灌胃。2w后测定血浆Hcy、叶酸、VB12水平及肾皮质cAMP、AngⅡ含量。结果SHR对照组与WKY对照组相比血浆Hcy、叶酸水平无显著性差异(P>0.05);VB12升高(P<0.05);WKY组及SHR对照组的血压水平与Hcy、VB12水平无显著相关(r=-0.11,P=0.718),血浆Hcy与VB12水平负相关(r=-0.8131,P<0.05);依那普利、氯沙坦对Hcy、叶酸及VB12水平无影响;与SHR对照组相比,依那普利组AngⅡ含量减少(P<0.01);氯沙坦组AngⅡ含量增加(P<0.05);SHR对照组肾皮质cAMP水平低于WKY对照组(P<0.01);依那普利组cAMP显著高于SHR对照组(P<0.01)。结论在满足适量摄入叶酸并且无过量蛋氨酸负荷条件下,Hcy可能没有参与对SHR基础血压的影响;依那普利和氯沙坦对SHR血浆Hcy、叶酸、VB12水平无影响;SHR肾皮质cAMP水平的下降可能并非继发于高血压;依那普利可通过增加SHR肾皮质cAMP水平发挥有益作用。     

41例老年肺心病患者不同病期血浆环核甙酸改变的探讨

本文系1986年10月～1987年2月间住院的老年肺心病患者41例。病例中心衰Ⅰ度者 13例,≥Ⅱ度者28例。分别在病情急重期、好转期检测血浆cAMP、cGMP及动脉血气等。对照组44名系男女输血队员。结果:对照组cAMP 16.54±2.15,cGMP 4.26±0.67nmol/L。cAMP/cGMP3.97±0.74。急重、     

依那普利和氯沙坦对自发性高血压大鼠肾皮质环核苷酸水平的影响

目的　观察肾脏环磷酸腺苷 (cAMP)、环磷酸鸟苷 (cGMP)和一氧化氮 (NO)水平与高血压的关系 ,以及依那普利和氯沙坦降压治疗对自发性高血压大鼠 (SHR)肾皮质cAMP、cGMP和NO水平的影响。方法　 14周龄雄性SHR分三组 (n=6) :依那普利组 15mg·kg- 1·d- 1灌胃 ;氯沙坦组 3 7 5mg·kg- 1·d- 1灌胃 ;SHR对照组以等量蒸馏水灌胃。Wistar kyoto(WKY)对照组亦以等量蒸馏水灌胃。采用放射免疫法及Griess法检测肾皮质cAMP、cGMP、血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )和NO代谢产物亚硝酸盐 (NO3 - )水平。结果　SHR对照组肾皮质AngⅡ含量较WKY组显著升高 (P <0 0 1) ;与SHR对照组相比 ,依那普利组AngⅡ含量显著降低 (P <0 0 1) ,氯沙坦组AngⅡ含量增加 (P <0 0 5)。与WKY相比 ,SHR对照组cAMP水平低于WKY组 (P <0 0 1) ,依那普利组cAMP水平明显高于SHR对照组 (P <0 0 5) ,氯沙坦组cAMP较SHR对照组有升高趋势 ,但无显著性差异 (P >0 0 5) ;SHR对照组肾皮质NO3 - 、cGMP含量较WKY组显著减少 (P <0 0 1) ;依那普利治疗组NO3- 、cGMP含量较SHR对照组显著增加 (P <0 0 1) ,氯沙坦组与SHR对照组相比 ,NO3 - 、cGMP含量增加(分别为P <0 0 1,P <0 0 5) ,各组NO3- 水平与cGMP水平呈正相关 (r =0 8689,P <0 0 1)。结论　SHR肾     

风湿性心脏瓣膜病换瓣术前后血浆环磷酸乌苷的变化

应用放免法测定45例风湿性心脏瓣膜病患者换瓣术前后血浆 cGMP 的变化。术前血浆 cGMP 浓度为22.00±1.66pmol/ml,较正常对照组的6.25±0.23pmol/ml 明显升高,与心功能、平均肺动脉压和平均左房压有一定的相关性,术后3～4周降至13.07±0.76pmol/ml。提示血浆cGMP 水平可作为评价心功能的一项指标。     

缺铁性贫血大鼠小肠推进功能的改变及其相关机制的研究

目的研究缺铁对大鼠小肠推进功能的影响及其机制.方法将4wk龄Wistar大鼠60只随机分为两组:缺铁性贫血(IDA)组和正常对照组,各30例,分别饲以低铁和正铁饲料(含铁量分别为12.4mg/kg和385.5mg/kg),共8wk.采用酚红推进试验测定小肠推进功能,计算推进百分率;用DCP-AES测定仪测定小肠组织铁含量;RIA法测定小肠组织环核苷酸cAMP和cGMP含量;组化染色显示小肠肌间神经丛AChE和NOS;并应用彩色图象分析系统测定标本阳性物面密度.结果 IDA大鼠小肠推进百分率(%)为60.5±6.8,显著大于对照组(52.6±7.0,P＜0.05);小肠湿组织铁含量(μg/g)为32.5±12.1,显著低于对照组(305.5±61.6,P＜0.01),上清液cAMP和cGMP含量(nmol/L)依次为15.72±2.87和2.03±0.54,均显著低于对照组(19.10±2.79和2.74±0.45,P＜0.05,P＜0.01),但两者比值(7.91±0.77)显著高于对照组(6.99±0.50,P＜0.01);小肠肌间神经丛AChE面密度(%)为11.9±0.9,显著低于对照组(13.4±1.6,P＜0.05),但其NOS面密度(9.85±1.25)与对照组(9.01±1.25)无显著性差异(P＞0.05).结论 IDA大鼠小肠推进功能处于亢进状态,原因可能在于小肠组织缺铁导致①ACh减少,cAMP合成随之减少;②鸟苷酸环化酶活性抑制,而对NO起抑制作用,cGMP合成随之减少,且减少的幅度显著大于cAMP,即cAMP/cGMP比值显著增大,构成小肠推进功能亢进的生化基础.     

镁离子对腺苷酸环化酶-环磷酸腺苷系统功能的调整作用

由家兔耳静脉注入超生理阈值水平的去甲肾上腺素(NE)50ug/kg体重〔NE含于5ml生理盐水(NS)内,1ml/min〕,经10min后处死,取左室肌进行生化分析,结果显示环磷酸腺苷(cAMP)含量明显升高,表明心肌细胞膜的结构和功能遭受明显的损害,与对照组(只注射NS 5ml/5min)比较具有显著性统计学差异.我们采用镁制剂进行了实验研究,在输注NE前10min,经耳静脉注入硫酸镁200mg/kg体重(含于5mlNS内,1ml/min),结果显示NE的损害效应明显减轻,镁的拮抗能力在50%～80%幅度,与NE组比较,有显著性统计学差异,表明镁对心肌细胞膜结构和功能具有可靠的保护作用,对NE引起心肌细胞损害的毒性具有强力拮抗作用.     

“心先安”(环磷酸腺苷葡甲胺)的药理学效应及临床应用

<正> 自从环磷酸腺苷(cAMP)的正性肌力作用被认识以来,寻找能够增加心肌细胞内cAMP浓度的物质一直是人们研究强心药物的主要目标.达到此目的途径有三条:第一,加快cAMP合成;第二,抑制cAMP分解;第三,外源性cAMP进入细胞,直接增加心肌细胞内cAMP浓度.心先安化学名称为环磷酸腺苷葡甲胺,是cAMP新衍生物,由于与葡甲胺相结合,纯度达到95%以上,它通过增强cAMP脂溶性渗透进入细     

内分泌腺体中磷酸二酯酶的分布及作用研究进展

磷酸二酯酶(PDEs)是细胞内的一类水解酶家族,可催化细胞内环磷酸腺苷(cAMP)和环磷酸鸟苷(cGMP)的水解,分别产生5′-单磷酸腺苷(5′-AMP)和5′-单磷酸鸟苷(5′-GMP),它们作为cAMP及cGMP细胞内浓度及生物学效应的关键调控因子,在多分子信号/调控复合物信号体的形成和功能中起着重要作用。因此,P...     

双歧杆菌对大肠癌细胞ccL_(187)cAMP,cGMP影响的实验研究

双歧杆菌是人体重要的生理性细菌，在人肠道中大量存在，其数量在健康人肠道内较稳定，对调节肠道的代谢，维持机体微生态平衡具有重要作用[1].细胞内的cAMP，cGMP，Ca2 ，IP3DAG是被公认为的第二信使，调控细胞内的生物学活动过程[2]，诸多实验表明，外界信息是通过细胞内第二信使传递的作用影响细胞对外界信息的反应．cAMP，cGMP是参与糖代谢通路中的一个重要的饥饿信使，直接影响细胞的糖代谢过程，也影响DNA序列上基因的表达与调控[3]．人们推测双歧杆菌参与肠道物流过程，而对信息流的影响则缺乏资料报道．本文通过探讨双歧杆…     

磷酸二酯酶抑制剂与呼吸道疾病

磷酸二酯酶(PDE)存在于许多炎症细胞及结构细胞中,目前已发现11种.PDE抑制剂主要抑制体内环磷酸腺苷(cAMP)及环磷酸鸟苷(cGMP)水解,使细胞内cAMP及cGMP浓度增加,引起一系列生理功能,如平滑肌舒张、减轻细胞炎症及免疫反应等.PDE4特异性水解cAMP,选择性PDE4抑制剂具有广泛抗炎作用,如抑制细胞趋化,抑制中性粒细胞、嗜酸粒细胞、巨噬细胞及T细胞细胞因子及化学趋化物质释放.第二代PDE4抑制剂Cilomilast和Roflumilast已进入临床实验阶段,并已证实对支气管哮喘(简称哮喘)及慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)有效.由于胃肠道副作用,这类药物临床应用受到一定限制.PDE5可特异性水解cGMP,对缺氧性肺动脉高压和血管重塑有效.PDE3和PDE7特异性水解cAMP,PDE7参与T细胞激活.目前其他PDE抑制剂与PDE4抑制剂混合制剂正在研发中.PDE4-PDE7双重抑制剂可能对哮喘及COPD更有效.PDE3-PDE4双重抑制剂具有更强的支气管舒张作用及气道保护作用.     

扎普司特对急性脑缺血大鼠局部脑血流量的影响

目的探讨磷酸二酯酶5抑制剂扎普司特对急性脑缺血大鼠脑血流量的影响。方法选择雄性Wistar大鼠28只,随机分为磷酸盐缓冲剂(PBS)组和扎普司特组,每组14只。参照改良的Koizumi等线栓法,制作大鼠大脑中动脉局部缺血模型。经静脉分别注入PBS及扎普司特(10mg/kg)1ml,用激光多普勒流量仪连续测定缺血侧及对侧皮质局部脑血流量的变化;用免疫荧光法测定皮质环磷酸鸟苷(cGMP)的含量;用2,3,5-三苯基氯化四氮唑染色后测定脑梗死体积。结果扎普司特组缺血侧皮质的局部脑血流量较PBS组升高了30%±11%,而对侧没有升高;cGMP为(160±46)fmol/mg蛋白,与对侧皮质的(131±30)fmol/mg蛋白及PBS组的(106±29)fmol/mg蛋白相比,差异均有显著性(P<0·05)。扎普司特组和PBS组大鼠的皮质梗死体积分别为(135±16)、(202±64)mm3,差异有显著性(P<0·05)。结论扎普司特通过提高脑缺血侧大脑皮质的cGMP而提高了局部脑血流量。