虎杖与前列腺素E1治疗缺氧性肺动脉高压的疗效比较

目的　比较虎杖与前列腺素E1在缺氧性肺动脉高压动物的治疗中 ,对血流动力学和血气分析的作用。方法　测定缺氧性肺动脉高压的小猪静脉注射虎杖注射液前后的血流动力学和血气分析的变化 ,与用前列腺素E1治疗作比较。结果　用虎杖后 ,肺动脉压与用药前比较有显著下降 (P <0 .0 1) ,心搏指数增加 (P <0 .0 5 ) ,而血气分析及血压与用药前比较变化无显著性 (P >0 .0 5 )。与前列腺素E1组各项指标比较差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论　虎杖与前列腺素E1均可明显降低缺氧引起的肺动脉高压 ,增加心输出量。     

虎杖与前列腺素E_1对肺动脉高压动物的疗效比较

目的　比较虎杖与前列腺素E1在缺氧性肺动脉高压动物治疗中 ,对血流动力学、纤溶系统和血气分析的作用。方法　测定缺氧性肺动脉高压的小猪静脉注射虎杖注射液前后的血液动力学、纤溶指标和血气分析的变化 ,与用前列腺素E1治疗作比较。结果　用虎杖后 ,肺动脉压与用药前比较有显著下降 (P <0 .0 1) ,心搏指数增加 (P <0 .0 5 ) ,而血气分析及血压与用药前比较无变化 (P >0 .0 5 )。与前列腺素E1组各项指标比较无差异 (P >0 .0 5 )。虎杖组用药后组织型纤溶酶原激活剂含量较用药前显著增加 (P <0 .0 5 ) ,血浆纤溶酶原激活剂抑制物则显著降低 (P<0 .0 5 ) ,而在前列腺素E1组变化不明显 (P >0 .0 5 )。结论　虎杖与前列腺素E1均可明显降低缺氧引起的肺动脉高压 ,增加心输出量。虎杖还能增强纤溶系统活性     

前列腺素E_1与氨力农治疗肺动脉高压疗效比较

目的　比较前列腺素E1与氨力农在缺氧性肺动脉高压动物治疗中 ,对血流动力学和血气分析的作用。方法　测定缺氧性肺动脉高压的小猪用前列腺素E1治疗前后的血流动力学和血气分析的变化 ,并与用氨力农治疗作比较。结果　用前列腺素E1后 ,猪肺动脉压比治疗前显著下降 (P <0 .0 1) ,心搏指数增加 (P <0 .0 5 ) ,而血气分析及血压与治疗前比较无变化 (P >0 .0 5 )。与氨力农组各项指标比较无差异 (P >0 .0 5 )。结论　前列腺素E1与氨力农均能显著降低缺氧性肺动脉高压的肺动脉压 ,增加心输出量 ,疗效相仿     

白藜芦醇苷对缺氧性肺动脉高压的作用

目的研究白藜芦醇苷对急性缺氧性肺动脉高压的血流动力学、纤溶系统及肺功能的作用.方法建立猪缺氧性肺动脉高压模型,观察静脉注射白藜芦醇苷前后的血液动力学、肺功能及血中纤溶指标的变化,并与对照组比较.结果用白藜芦醇苷后肺动脉压与用药前比较及与对照组比较均有显著下降(P＜0.01);心搏指数与对照组比较有所增加(P＜0.05);组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)与用药前比较及与对照组比较有所增加(P＜0.05),血浆纤溶酶原激活剂抑制物的含量(PAI)与用药前比较及与对照组比较有所下降(P＜0.05).结论白藜芦醇苷可明显降低缺氧引起的肺动脉高压,增加心输出量,增强纤溶系统活性.     

前列腺素E1对栓塞性肺动脉高压动物的作用

目的　研究前列腺素E1对栓塞性肺动脉高压的作用。方法　测定栓塞性肺动脉高压的小猪静脉注射前列腺素E1前后的血流动力学、D 二聚体、一氧化氮 (NO)和血气分析的变化。结果　栓塞动物模型使用前列腺素E1后 ,肺动脉压有显著下降 ,心搏指数增加 ,血氧分压改善 ,NO下降 ,与对照组比较有显著差异 (P <0 0 5 )。结论　前列腺素E1可明显降低栓塞引起的肺动脉高压 ,增加心输出量 ,改善氧合。     

虎杖对缺氧性肺动脉高压的作用及机制研究

目的:研究虎杖对急性缺氧性肺动脉高压血流动力学及纤溶系统的作用.方法:观察静脉注射虎杖注射液前后的血流动力学、纤溶指标的变化,并与对照组比较.结果:用虎杖后,肺动脉压与用药前比较及与对照组比较均有显著下降(P＜0.01);心脏指数与对照组比较有所增加(P＜0.05);组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)与用药前比较及与对照组比较有所增加(P＜0.05),血浆纤溶酶原激活剂抑制物(PAI)的含量与用药前比较及与对照组比较有所下降(P＜0.05).结论:虎杖可明显降低缺氧引起的肺动脉高压,增加心输出量,增强纤溶系统活性.     

Effects of low potassium dextran glucose solution on oleic acid-induced acute lung injury in juvenile piglets

Background  Epithelial dysfunction in lungs plays a key role in the pathogenesis of acute lung injury. The beneficial effects of low potassium dextran glucose solution (LPD) have been reported in lung preservation, and LPD enables injured alveolar pneumocytes to recover. So we hypothesized that systemic administration of LPD may have benefits in treating acute lung injury. We investigated the effects of LPD on arterial blood gas and levels of some cytokines in oleic acid-induced acute lung injury in juvenile piglets.

Methods  Oleic acid (0.1 ml/kg) was intrapulmonarily administered to healthy anesthetized juvenile piglets. Ten animals were randomly assigned to two groups (n=5 each): oleic acid-induced group (control group) with intravenous infusion of 12.5 ml/kg of lactated Ringer’s solution 30 minutes before administration of oleic acid and LPD group with systemic administration of LPD (12.5 ml/kg) 30 minutes before injecting oleic acid. Blood gas variables and concentrations of tumor necrosis factor alpha, endothelin 1 and interleukin 10 were measured before and every 1 hour for 6 hours after initial lung injury.

Results  Compared with control group, blood pH, partial pressure of arterial oxygen to fraction of inspired oxygen ratio, partial pressure of arterial carbon dioxide, and mean pulmonary arterial pressure in LPD group were improved (P <0.05 or 0.01). Six hours after lung injury, concentration of tumor necrosis factor alpha in lung tissue was lower in LPD group than control group (P <0.05). Plasmic concentration of endothelin 1 showed lower in LPD group while plasmic concentration of interleukin 10 showed higher in LPD group (P <0.05).

Conclusions  Before lung injury, systemic administration of LPD can improve gas exchange, attenuate pulmonary hypertension, decrease plasmic levels of endothelin 1, increase interleukin 10 and decrease concentration of tumor necrosis factor alpha in lung tissue in oleic acid-induced acute lung injury in juvenile piglets.

     

辛伐他汀治疗慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压疗效观察

目的 观察辛伐他汀对慢性阻塞性肺疾病（COPD）合并肺动脉高压（PAH）患者的治疗效果.方法 选择COPD合并PAH患者80例,随机分为治疗组和对照组各40例.对照组予常规治疗,治疗组在常规治疗基础上口服辛伐他汀,治疗前和治疗3个月后观察第1秒用力呼气容积占预计值百分比（FEV1％）和用力肺活量（FVC）、肺动脉平均压（PAPm）、肺动脉收缩压（PAPs）、血清C-反应蛋白（CRP）和一氧化氮（NO）等水平的改变情况.结果 治疗3个月后,两组FEV1％和FVC较治疗前均升高,但治疗组较对照组更明显,差异均有统计学意义（P＜0.05）;两组PAPm、PAPs、血清CRP均较治疗前明显下降、血清NO较治疗前明显升高,治疗组较对照组更显著,其差异均有统计学意义（P＜0.05）.结论 辛伐他汀能明显改善COPD合并PAH患者的肺功能,并可能通过抑制炎症反应、增加NO含量、改善内皮功能等机制降低肺动脉高压.     

腺病毒介导的p53消减基因对慢性低氧性肺动脉高压大鼠的影响

目的 探讨p53消减基因对低氧性肺动脉高压（pulmonary artery hypertension,PAH）大鼠肺动脉压力及平滑肌细胞凋亡的影响。 方法 SD大鼠60只随机分为常氧对照组、常氧实验Adeno-null组、常氧实验Adeno-p53组、低氧对照组、低氧实验Adeno-null组和低氧实验Adeno-p53组各10只。低氧组大鼠置于含有10% O2浓度的低氧舱中。培养2周后气管滴入3×108 MOI腺病毒,继续培养2周。利用右心导管测压法测定各组大鼠平均颈总动脉压、平均肺动脉压;称重右心室、室间隔+左心室的重量,计算右心室肥厚指数,TUNEL染色法检测左肺肺动脉平滑肌细胞的凋亡指数,评价p53消减基因转染对大鼠肺动脉压力及平滑肌细胞凋亡的影响。 结果 常压下持续通入10.0% O2培养4周的大鼠与正常情况下培养的大鼠相比,平均肺动脉压力显著升高,右心室明显肥厚（P＜0.01或P＜0.05）。低氧培养条件下,与低氧实验Adeno-null组相比,低氧实验Adeno-P53组肺动脉压和右心室肥厚指数降低(P＜0.05)。低氧实验Adeno-P53组的肺动脉平滑肌细胞的凋亡指数显著高于低氧实验Adeno-null组常氧实验Adeno-p53组大鼠肺动脉平滑肌细胞的凋亡指数高于常氧实验Adeno-null组(P＜0.05)。 结论 p53消减基因能在一定程度上缓解低氧性PAH的发展,其机制可能与p53消减基因诱导肺动脉平滑肌细胞的增加有关。     

野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠血清中瘦素和肺组织中瘦素受体的表达及意义

目的 探讨瘦素及其受体(OB-R)在野百合碱(MCT)诱导的肺动脉高压(PAH)发生、发展中的意义.方法 15只SD大鼠被分为对照组(n=5)和两个实验组(n=10).实验组经腹腔注射MCT建立大鼠PAH模型,对照组注射相同剂量的溶媒.两个实验组大鼠在注射MCT后分别于第2、4周抽取静脉血测量平均肺动脉压及右心肥厚指数,随后取出肺组织,观察肺血管的病理学变化,ELISA检测血清瘦素的表达,Western blot检测肺组织中OB-R的表达情况.结果 与对照组相比,实验组大鼠的平均肺动脉压和右心肥厚指数明显升高(P＜0.05);血清中瘦素及肺组织中OB-R的表达水平明显增加(P＜0.05),且与平均肺动脉压呈正相关(r=0.912,P＜0.05;r=0.861,P＜0.05).结论 瘦素及OB-R可能在MCT诱导PAH的发生、发展中起重要作用.