碱性成纤维细胞生长因子对鸡近视眼视网膜细胞凋亡的影响

目的:探讨外源性碱性成纤维细胞生长因子(basicfibrob-lastgrowthfactor,bFGF)对鸡形觉剥夺性近视眼视网膜细胞凋亡及眼球屈光状态的影响。方法:缝合1日龄雄性海兰鸡的单眼建立形觉剥夺性近视眼模型,10wk后开始玻璃体注射bFGF5ng(10μL),3d1次。鸡12wk龄时,检影验光测眼球屈光度、游标卡尺测眼轴长度,末端脱氧核糖核苷酸连接酶介导的生物素化脱氧尿苷酸末端标记(TdT-mediatedbiotin-dUTPnick-endlabelling,TUNEL)技术检测视网膜的凋亡细胞,以Ac-DEVD-pNA为底物的比色法测定视网膜caspase-3活性。结果:鸡眼睑缝合12wk后,缝合眼眼轴延长,形成高度近视眼,缝合眼视网膜caspase-3活性高于正常对照眼(P<0.05),TUNEL技术在缝合眼视网膜内、外核层检测到凋亡细胞。5ngbFGF玻璃体注射后,缝合眼近视程度减轻,视网膜内、外核层的凋亡细胞减少和caspase-3活性下调(P<0.05)。结论:玻璃体注射bFGF能下调视网膜caspase-3活性而抑制视网膜细胞凋亡,还能抑制鸡形觉剥夺性近视眼形成。     

鸡形觉剥夺性近视眼形态学及bFGF免疫组织化学研究

目的 了解形觉剥夺性近视（FDM）的参与因素。方法 实验鸡40只孵化2d，经初筛分为2组，切除实验组（右眼）上下睑缘各1mm，连续缝合，制造FDM的动物模型，遮盖时间为21d，常规视网膜检影法测屈光度，A型超声测眼轴长度，光学显微镜观察眼后极部组织病理变化，免疫组织化学法测后极部巩膜、视网膜中碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）的变化。结果 诱发明显的FDM，实验眼眼轴延长（P〈0．05），镜下见实验眼巩膜软骨层增厚、纤维层变薄，软骨层内软骨细胞数目增多。bFGF免疫组织化学染色显示，bFGF在实验眼与对照眼巩膜、视网膜均有表达，在视网膜的表达实验眼强于对照眼，实验眼的视网膜外层又强于内层，巩膜bFGF的表达在两组间无显著性差异。结论 形觉剥夺性近视中有bFGF的参与。     

豚鼠形觉剥夺性近视眼视网膜Müller细胞中bFGF的表达

目的 观察视网膜Müller细胞中碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)在豚鼠形觉剥夺性近视(FDM)中的表达,进一步探讨近视眼的发病机制.方法 用半透明眼罩遮盖法建立豚鼠FDM模型;采用玻璃体腔注射L-α-氨基己二酸(L-α-AAA)破坏视网膜Müller细胞,观察其对豚鼠FDM形成的影响.视网膜检影验光测屈光度,A型超声测量眼轴长度.免疫组织化学法观察bFGF在视网膜Müller细胞中的表达.结果 遮盖眼与对照眼相比,产生了相对性近视(P＜0.05),眼轴增长(P＜0.05);去遮盖后,近视度数降低(P＜0.05);破坏视网膜Müller细胞后,近视度数较单纯遮盖眼降低(P＜0.05).近视眼与对照眼相比,视网膜Müller细胞中bFGF表达减弱.结论 视网膜Müller细胞可能参与了FDM形成的调控;视网膜Müller细胞中bFGF的表达可能与FDM有关.     

国产bFGF在鸡形觉剥夺性近视形成中的作用

目的 建立形觉剥夺性近视模型。观察碱性成纤维细胞生长因子（bFGF)对近视发生的抑制作用。方法 出生后第2天的小鸡应用半透明塑 料眼罩行右眼单眼遮盖,随机分成4组,每组8只鸡,其中3组遮盖眼分别结膜下注射bFGF、阿托品和bFGF联合用药、阿托品。单纯遮盖组（MD）不作任何治疗。14天后测定结果,并衡量药物疗效。结果 单纯遮盖组眼与阿托品组（AI）、联合用药组（Abl)的遮盖眼相比眼球明显增大,而与bFGF组相比仅略有增大,阿托品组及联合用药组治疗眼的屈光度、眼轴长度、赤道径麦收单纯遮盖眼相比均有显著性差异。而bFGF组与单纯遮盖眼相比没有显著性差异。阿托品组及联合用药组与bFGF组相比有显著性差异。结论 早期形觉剥夺可导致近视的形成,阿托品可以完全抑制形觉剥夺性近视的发生,而bFGF抑制近视形成的作用甚微。     

bFGF对鸡形觉剥夺性近视眼的抑制作用

目的：探讨碱性成纤维细胞生长因子（basic fibroblast growth factor,bFGF）抑制鸡形觉剥夺性近视眼（form deprivation myopia,FDM）的作用及机制。方法：半透明眼罩遮盖法建立90只鸡FDM模型,随机分成6组：正常对照组（A）,FDM组（B）,FDM＋PBS组（C）,FDM＋bFGF 100ng组（D）,FDM＋bFGF 500ng（E）,FDM＋bFGF 1000ng组（F）。按预定时间把bFGF注入小鸡玻璃体腔。眼罩遮盖15d后检影验光,游标卡尺测眼轴长度,RT-PCR检测后极部巩膜基质金属蛋白酶-2（matrix metalloproteinase-2,MMP-2）的表达。结果：与A组比较,B组眼轴延长,近视形成,后极部巩膜MMP-2 mRNA表达升高。玻璃体腔注射bFGF能明显抑制FDM形成,且下调后极部巩膜MMP-2 mRNA表达。随剂量加大,bFGF抑制作用增强,1000ng bFGF能完全抑制小鸡FDM形成。结论：玻璃体腔注射bFGF能通过下调后极部巩膜MMP-2 mRNA表达,有效抑制鸡FDM形成。     

形觉剥夺性眼病与轴性近视关系的探讨

目的　研究形觉剥夺对眼球发育及屈光状态的影响 ,探讨近视眼发病机理及近视发生的危险因素。方法　对一组单眼患早期形觉剥夺性眼病患者的眼球各屈光因子 ,进行生物学测量比较 ,确定其屈光状态 ,并用t检验及多元相关分析的方法找出形觉剥夺性近视的危害因子。结果　患眼与健眼相比 ,患眼有较明显的近视倾向 ,平均屈光力相差 1 2 0 1D。两组比较角膜屈光力、晶状体厚度差异无显著性意义 ;前房深度、玻璃体腔长度、眼轴长度、眼的屈光状态差异均具有显著性意义。玻璃体腔长度为近视眼发生的主要危险因素。结论　早期形觉剥夺可发生近视眼 ,其主要危险因子是眼轴长度 ,主要危害部位在眼后段。尽早去除形觉剥夺 ,保持或恢复视觉发育敏感期的正常视觉环境 ,有利于预防近视眼的发生。     

豚鼠形觉剥夺性近视眼视网膜M&#252;ller细胞中bFGF的表达

目的观察视网膜M&#252;ller细胞中碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）在豚鼠形觉剥夺性近视（FDM）中的表达,进一步探讨近视眼的发病机制。方法用半透明眼罩遮盖法建立豚鼠FDM模型;采用玻璃体腔注射L-α-氨基己二酸（L-α-AAA）破坏视网膜M&#252;ller细胞,观察其对豚鼠FDM形成的影响。视网膜检影验光测屈光度,A型超声测量眼轴长度。免疫组织化学法观察bFGF在视网膜M&#252;ller细胞中的表达。结果遮盖眼与对照眼相比,产生了相对性近视（P〈0.05）,眼轴增长（P〈0.05）;去遮盖后,近视度数降低（P〈0.05）;破坏视网膜M&#252;ller细胞后,近视度数较单纯遮盖眼降低（P〈0.05）。近视眼与对照眼相比,视网膜M&#252;ller细胞中bFGF表达减弱。结论视网膜M&#252;ller细胞可能参与了FDM形成的调控;视网膜M&#252;ller细胞中bFGF的表达可能与FDM有关。     

凹透镜诱导鸡眼屈光变化的研究

目的研究梯度凹透镜及形觉剥夺诱导鸡眼的屈光变化.方法小鸡孵化后第2天单眼分别戴-5D,-10D及-20D凹透镜或以半透明眼罩遮盖,三周后测定眼轴长度及屈光度.结果各组实验眼均呈近视改变,眼轴延长较对照眼显著.-5D及-10D组,实验眼的近视屈光度与所戴凹透镜的度数相接近,-20D组实验眼的近视屈光度及眼轴长度与形觉剥夺组相近.结论凹透镜离焦可改变新生小鸡眼轴生长状态,诱导新生小鸡产生近视眼,鸡眼在一定范围内可以较完全地代偿凹透镜的离焦效应.     

重组人胰岛素样生长因子2对豚鼠眼球发育的调控作用及其与形觉剥夺的关系

目的 对豚鼠非遮盖眼和形觉剥夺性近视（form- deprivation myopia,FDM）眼玻璃体腔注射重组人胰岛素样生长因子2（recombinant human insulin-like growth factor,rhIGF-2）,观察rhIGF-2对两组豚鼠眼屈光度、眼轴长度及视网膜－脉络膜内源性IGF-2 表达水平的影响,探讨rhIGF-2对豚鼠眼球发育的调控作用以及该调控作用与形觉剥夺的关系。方法 选取3周龄的三色豚鼠80只,随机均分为2组。A组为非遮盖组,分为A1～A5组,每组8只：A1组为空白对照组;A2组为阴性对照组,单眼玻璃体腔注射20 ul牛血清白蛋白;A3～A5组为rhIGF-2注射组,注射量分别为1 ng、10 ng、100 ng（20 ul）。B组为单眼遮盖组,分为B1～B5组,各组遮盖眼处理同A1～A5组。实验第14天测量遮盖眼屈光度和眼轴长度,检测视网膜－脉络膜IGF-2 的表达水平。结果 非遮盖组中,rhIGF-2注射组（A3、A4、A5组）的屈光度、眼轴长度与对照组（A1、A2组）之间差异无统计学意义（P〉0.05）; 但A4、A5组的IGF-2 水平明显低于对照组（P=0.000）,A3组与对照组差异无统计学意义（P〉0.05）;A3、A4、A5组内源性IGF-2表达水平与rhIGF-2注射量呈负相关（r=-0.940,P=0.000）。单眼遮盖组中,B4、B5组与对照组（B1、B2组）相比,近视屈光度增加,眼轴延长,内源性IGF-2表达水平下降（P=0.000）,而B3组与对照组之间差异无统计学意义（P〉0.05）;B3、B4、B5组的屈光度及内源性IGF-2 表达水平与rhIGF-2注射量呈负相关（r=-0.832,-0.858,P=0.000）,眼轴长度与rhIGF-2注射量呈正相关（r=0.863,P=0.000）。结论 rhIGF-2玻璃体腔注射对豚鼠非遮盖眼的屈光度和眼轴长度无影响,但可使形觉剥夺眼近视屈光度增加,眼轴延长,其效应呈浓度依赖性。rhIGF-2可下调豚鼠眼视网膜－脉络膜内源性IGF-2的表达,效应呈浓度依赖性。提示rhIGF-2在形觉剥夺存在的条件下?     

胰岛素样生长因子1受体反义寡核苷酸对豚鼠形觉剥夺性近视眼的抑制作用

目的观察豚鼠形觉剥夺性近视眼后极部视网膜胰岛素样生长因子1受体（insulin-like growth factor 1 receptor,IGF-1R）基因表达水平的动态变化,以及IGF-1R反义寡核苷酸玻璃体腔注射对形觉剥夺性近视眼屈光度及眼轴长度的影响,探讨视网膜IGF-1R在实验性近视眼发病中的作用。方法3周龄的三色豚鼠64只,随机均分为8组（每组8只）,A组：单眼遮盖7d;B组：未遮盖7d;C组：单眼遮盖14d;D组：未遮盖14d;E组：单眼遮盖14d后去遮盖7d;F组：未遮盖21d;G组：单眼遮盖14d＋玻璃体腔注射40μg（20μl）IGF-1R正义寡核苷酸;H组：单眼遮盖14d＋玻璃体腔注射40μg（20μl）IGF-1R反义寡核苷酸。检测各组的近视屈光度、眼轴长度以及后极部视网膜IGF-1R mRNA和蛋白质的表达水平。结果遮盖14d后实验眼眼轴明显延长,形成近视,去遮盖7d后,近视屈光度减低,眼轴增长减缓;随着遮盖时间的延长,后极部视网膜IGF-1R表达水平明显上调,去遮盖后,表达水平降低（P=0.000）。形觉剥夺14d后,IGF-1R正义寡核苷酸注射眼的眼轴长度 、近视屈光度以及后极部视网膜IGF-1R表达水平与单纯遮盖组无显著差异（P=0.664,0.797,0.312,0.117）;但IGF-1R反义寡核苷酸注射眼的近视屈光度显著减低,眼轴变短,后极部视网膜IGF-1R mRNA和蛋白质表达水平均明显下调（P=0.000）。结论形觉剥夺能上调豚鼠眼后极部视网膜IGF-1R的表达水平,去遮盖后,豚鼠近视屈光度减低,眼轴增长减缓,后极部视网膜IGF-1R的表达水平下调。利用反义寡核苷酸技术抑制视网膜IGF-1R基因的表达,可以抑制近视的发展。     

Strabisme Alternant - Etude clinique - traitement

The author defines motor and sensory alternation: the term alternation should not be used in isolation, it should always be accompanied by the name of the parameter concerned. Sensory alternation is always found together with motor alternation but the reverse is not true.The examining criteria for a diagnosis of sensory alternation are given, sensory alternation must not be confused with alternating inhibition. Working from clinical observations of cases of motor alternating strabismus, the author selects 2 types of binocular sensory relations which allow one to differentiate between:- cases of primary alternating strabismus- cases of secondary alternating strabismusThese forms will develop in different ways; in both cases a cure is possible providing that the right treatment is prescribed and once prescribed carefully followed, etc. It is always a case of serious forms of strabismus whose developmental period is spread over several years.According to the authors, the frequency of cases of true primary strabismus is from 1–3%, the frequency of cases of secondary alternating strabismus varies according to the type of therapy practised on cases of monocular strabismus with amblyopia. These latter will become cases of alternating strabismus under the influence of certain types of therapy carried out over several years (penalization, rocking, alternated occlusion, etc...).Experimental data on kittens confirm clinical data; kittens placed in abnormal environments during the sensitive period will show modification in the distribution of cortical cells and the absence of binocular cells (either because the excitation of the two eyes was not simultaneous, or not identical: artificial strabismus, occlusion, opaque glasses). This disturbances become irreversible after a certain period of exposure (a function of age, length of exposure, etc...).It is thus necessary to bear in mind: 1) the iatrogenic risks of certain orthoptic treatments, 2) the necessity for a binocular form of treatment as soon as possible, as once a certain stage is passed, cortical plasticity diminishes and the elaboration of normal binocular relations becomes impossible.

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Effects of Adenosine Agonists on Intraocular Pressure and Aqueous Humor Dynamics in Cynomolgus Monkeys

The effects of single or multiple topical doses of the relatively selective A₁adenosine receptor agonists (R)-phenylisopropyladenosine (R-PIA) and N⁶-cyclohexyladenosine (CHA) on intraocular pressure (IOP), aqueous humor flow (AHF) and outflow facility were investigated in ocular normotensive cynomolgus monkeys. IOP and AHF were determined, under ketamine anesthesia, by Goldmann applanation tonometry and fluorophotometry, respectively. Total outflow facility was determined by anterior chamber perfusion under pentobarbital anesthesia. A single unilateral topical application of R-PIA (20–250 μg) or CHA (20–500 μg) produced ocular hypertension (maximum rise=4.9 or 3.5 mmHg) within 30 min, followed by ocular hypotension (maximum fall=2.1 or 3.6 mmHg) from 2–6 hr. The relatively selective adenosine A₂antagonist 3,7-dimethyl-1-propargylxanthine (DMPX, 320 μg) inhibited the early hypertension, without influencing the hypotension. Neither 100 μg R-PIA nor 500 μg CHA clearly altered AHF. Total outflow facility was increased by 71% 3 hr after 100 μg R-PIA. In conclusion, the early ocular hypertension produced by topical adenosine agonists in cynomolgus monkeys is associated with the activation of adenosine A₂receptors, while the subsequent hypotension appears to be mediated by adenosine A₁receptors and results primarily from increased outflow facility.